Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine julio de 2006
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¡Restricción de la caloría sin hambre!

Por Steven V. Joyal, el Doctor en Medicina, y Dale Kiefer

La gente falta hoy hacia fuera en una enorme oportunidad de alcanzar una vida sana radicalmente extendida, junto con reducciones significativas en grasas de cuerpo.

En un estudio apenas publicado en el diario de American Medical Association, los efectos de la restricción calórica fueron medidos en un grupo de adultos gordos durante un semestre. ¡1 los hallazgos no era nada cortocircuito de asombrar!

En respuesta a toma de comida reducida, los niveles de ayuno de la insulina cayeron en picado. Como Life Extension los miembros aprendieron hace tiempo, exceso de funciones de la insulina como hormona de la muerte que devasta virtualmente cada sistema de la célula y del órgano en el cuerpo.

La sobrecarga de la insulina aumenta el riesgo de enfermedad cardíaca, de cáncer, de ceguera, de movimiento, de Alzheimer, y de otras enfermedades relativas a la edad.2-6

El hallazgo más emocionante de este estudio era la cantidad de peso perdida en los grupos que restringieron su toma de la caloría. El grupo moderado de la calórico-restricción experimentó una reducción del 24% en masa de las grasas de cuerpo, mientras que el grupo muy bajo en calorías alcanzó una reducción del 32% en Massachusetts gordo.1

Usted puede preguntarse cómo estos hallazgos pertenecen a usted, puesto que el hambre es el factor que impide a la mayoría de la gente incluso de considerar una dieta baja en calorías.

Las noticias notables son que el extracto natural de la planta del ácido-uno pinolenic descubierto adentro Europa-se ha mostrado para suprimir apetito dramáticamente sin causar ningún efecto estimulante. Este extracto de la planta ataca los mecanismos subyacentes implicados en hambre tan con eficacia que los participantes del estudio redujeron su toma de comida por el 36%.7

Los adultos del envejecimiento sufren demasiado a menudo de los efectos patológicos de la sobrecarga de la insulina y de Massachusetts de exceso de la grasa. Este alimento de apetito-supresión natural podía ayudar a una gran cantidad de personas a disfrutar de las subsidios por enfermedad múltiples documentadas en el diario reciente de American Medical Association para estudiar. Estas ventajas incluyen daño reducido de la DNA, junto con reducciones significativas en insulina de ayuno, el peso de cuerpo entero, y Massachusetts gordo.1

Un cuerpo cada vez mayor de hallazgos científicos revela esa exceso de insulina del suero, también conocida como híper-insulinemia, es un problema de salud importante. La alta insulina del suero promueve la tensión arterial alta empeorando la balanza del sodio.La exposición prolongada 4,8 a exceso de insulina puede comprometer seriamente el sistema vascular.4,8 en la actuación como catalizador en promover crecimiento de la célula, exceso de la insulina también aumenta el riesgo para y la progresión de ciertos cánceres.La alta insulina 3 promueve la formación de beta-amiloide en neuronas y puede contribuir al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.La superproducción 5 de la insulina incluso contribuye a la ampliación de la próstata ayudando a promover el crecimiento excesivo de las células de la próstata.La resistencia a la insulina 9 se asocia al desarrollo de la obesidad y de los problemas de salud abdominales tales como ateroesclerosis e impotencia. Además, la resistencia a la insulina y la obesidad son factores de riesgo para el diabetes tipo II.La insulina de 4 excesos (híper-insulinemia) es profética para el diabetes tipo II mellitus.10

Quizás la manera más simple de evaluar los efectos tóxicos de exceso de la insulina es mirar sus efectos sobre mortalidad humana. Un estudio mostró que durante un período de diez años, el riesgo de muerte era casi dos veces tan grande para ésos con los niveles más altos de la insulina que para ésos con los niveles más bajos. Los autores del estudio indicaron que el hyperinsulinemia está asociado a la independiente por todas causas y cardiovascular creciente de la mortalidad de otros factores de riesgo.6

Exceso de la insulina de disminución aumentando sensibilidad de la insulina y mejorando la función de las células beta pancreáticas (las células que producen la insulina en el cuerpo) es un componente crucial en la búsqueda para la longevidad. La mejor manera de bajar exceso de niveles de la insulina es comer menos y perder el peso.

Peligros de salud múltiples de exceso de la grasa

Mientras que la grasa acumula, lanza los ácidos grasos libres en la circulación sanguínea, un proceso que promueva resistencia a la insulina.11 como las células pierden su capacidad de responder a la insulina eficientemente, los niveles de la insulina suben. La insulina sirve shepherd las moléculas de la glucosa de la circulación sanguínea a través de las membranas celulares y en las células, donde las moléculas del azúcar se metabolizan para la energía. Mientras que la resistencia a la insulina monta, el cuerpo intenta compensar bombeando hacia fuera cantidades siempre más altas de insulina. Mientras tanto, exceso de la glucosa en la condición de la circulación sanguínea-uno conocida como los vasos sanguíneos y nervios de los hiperglucemia-daños, y puede causar eventual problemas en el cuerpo.12,13

En el pasado, las células gordas eran consideradas “peso muerto metabólico,” tan a hablar-inactivo y a poco importante al metabolismo. Los miembros de Life Extension han sabido por varios años que nada podría ser más futuro de la verdad. Las células gordas (tejido adiposo) lanzan los ácidos grasos y generan las proteínas y las hormonas que se asocian a la inflamación potencialmente mortal.14,15 actualmente, los científicos han identificado más de 100 proteínas, los ácidos grasos, las hormonas, y los agentes inflamatorios que son secretados por las células gordas.16

Como la grasa acumula, especialmente en el área, la sensibilidad de la insulina y la tolerancia abdominales de la glucosa empeore. Desenfrenado izquierdo, éste puede llevar al diabetes tipo II y a un anfitrión de otras enfermedades, incluyendo la tensión arterial alta, lípidos elevados de la sangre tales como triglicéridos y lipoproteína de baja densidad (LDL), y niveles altísimos de la insulina.

La combinación de resistencia a la insulina que lleva a la tensión arterial alta, a los niveles de colesterol anormales, a la obesidad abdominal, y al alto azúcar de sangre (glucosa) se conoce como síndrome metabólico.El colesterol elevado 17,18 y la tensión arterial alta también contribuyen al desarrollo de la disfunción endotelial, a un paso crítico en el desarrollo de la ateroesclerosis y a la enfermedad cardiovascular.

Uno de la mayoría de los modos eficaces de luchar el látigo de la resistencia a la insulina y de la obesidad mortales es la restricción calórica, la práctica de la toma voluntariamente de disminución de la caloría mientras que mantiene la buena situación alimenticia. Ésta es la misma estrategia mostrada para extender radicalmente la vida en animales y primates más bajos. Varios estudios del ser humano están en curso validar los efectos de la restricción calórica en longevidad humana.

El obstáculo más grande hecho frente por cualquier persona restricción calórica de empresa y el intentar alcanzar la perdida de peso continua es la sensación que regaña de la sensación hambrienta. La mayoría de la gente da adentro a esta ansia y renuncia así la oportunidad de reducir sus riesgos para las enfermedades peligrosas para la vida. Afortunadamente, ácido pinolenic, un phytonutrient nuevamente descubierta de la nuez de pino coreana, satisfacción de la comida de los aumentos y plenitud de la comida animando la secreción de las hormonas en la tripa que están implicadas íntimo en control del apetito.

Cómo las hormonas de la saciedad afectan a apetito

Nueces de pino

La saciedad es el sentido de la satisfacción y de la plenitud de la comida experimentadas después de comer. El hambre y la saciedad ambas dependen de un bucle de retroalimentación complejo que implica muchas hormonas y otras sustancias secretadas por la tripa que obren recíprocamente con los centros de control en el cerebro. La tripa participa en el circuito de la hambre-saciedad secretando dos hormonas importantes, cholecystokinin (CCK) y glucagón-como peptide-1 (GLP-1), entre otros.

Cholecystokinin se reconoce para suprimir apetito en seres humanos. Cuando los ricos parcialmente digeridos de una comida en grasas o proteínas dejan el estómago para entrar en el duodeno (la primera porción del intestino delgado), las células duodenales de la mucosa secretan CCK. A su vez, CCK estimula el páncreas secretar las enzimas numerosas para ayudar a digerir la comida. CCK también actúa en la vesícula biliar para estimular el lanzamiento de la bilis en el intestino delgado, que ayuda a emulsionar y a analizar las grasas. El más importante para el control del apetito, CCK actúa para reducir vaciar gástrico y para promover una sensación de la plenitud, así suprimiendo toma de comida adicional.19

Glucagón-como peptide-1 es otra hormona que está conectada íntimo con plenitud y saciedad. Producido en el intestino delgado en respuesta a la grasa y a los carbohidratos, trabajos GLP-1 en parte activando el mecanismo del “freno iléico”. Esto retrasa la absorción de la comida en la tripa, promoviendo sensaciones de la plenitud y saciedad, y por lo tanto limita el deseo para la toma de comida adicional.20

GLP-1 también ayuda a controlar la salud de las células beta pancreáticas, que sirven la función crucial de la insulina de la fabricación en el cuerpo. La función anormal de la beta-célula desempeña un papel dominante en el desarrollo de la resistencia a la insulina, y los científicos creen que las terapias que impulsan los niveles GLP-1 podrían ayudar a alterar favorable el curso de la diabetes.21

CCK y GLP-1 son hormonas dominantes para el control y la saciedad del apetito, y los estudios científicos muestran que estas dos hormonas ejercen los efectos en la combinación que son más potentes que cualquiera solamente (los efectos sinérgicos).15,22-27 los estudios del normal-peso y los temas obesos han mostrado que GLP-1 y CCK reducen sensaciones del hambre y disminuyen la toma de comida voluntaria en las comidas.28-31

Los hallazgos recientes demuestran que el ácido pinolenic, un ácido graso poliinsaturado derivado de nueces de pino, estimula la secreción de las hormonas de hambre-supresión CCK y GLP-1.7 este hallazgo emocionante sugiere que el ácido pinolenic pueda tener efectos potentes en la reducción de apetito y el aumento de satisfacción y de plenitud de la comida.

Ácido de Pinolenic: Suppressant de apetito eficaz

A principios de 2006, los científicos divulgaron sobre las subsidios por enfermedad del extracto coreano de la nuez de pino en una reunión de la sociedad de sustancia química americana.

Describieron los resultados de un ensayo seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado para determinar cómo el complemento con el pino nuez-derivó sensaciones afectadas ácido pinolenic de la saciedad y del hambre.7 los investigadores descubrieron que el extracto de la pino-nuez estimula la producción del hambre importante dos que suprime las hormonas CCK y GLP-1.

En este estudio, dieron las mujeres gordas 3 gramos de ácido pinolenic o el placebo inactivo (aceite de oliva) inmediatamente antes de comer un desayuno modesto que consistía en los carbohidratos. Los científicos dibujaron sangre y midieron para las hormonas asociadas a hambre, a saciedad, y a costumbres alimenticias, en la línea de fondo y después de eso a intervalos regulares por cuatro horas que seguían la dosis inicial. Las mujeres también proporcionaron evaluaciones de su hambre percibida en cada intervalo.7

Pidieron las mujeres valorar su “deseo de comer” y la “toma de comida anticipada.” Los que recibieron el ácido pinolenic divulgado perceptiblemente disminuyeron el hambre comparada a los temas que habían tomado placebo. Temas que recibieron el ácido pinolenic valoraron su “deseo de comer” un 29% impresionante más bajo que temas del placebo, mientras que valoraron su “toma de comida anticipada” el 36% más bajo que los que recibieron placebo.7

El ácido de Pinolenic disminuye apetito estimulando el lanzamiento de CCK y de GLP-1, dos hormonas implicadas en saciedad.

Además, los pruebas de laboratorio en este estudio mostraron que el ácido pinolenic aumentó las hormonas de la saciedad como CCK en las circulaciones sanguíneas de los participantes.7 específicamente, cuatro horas después de tomar el ácido pinolenic, los temas de prueba tenían 60% más CCK que circulaba en sus circulaciones sanguíneas que los temas del placebo.7

Entre los temas ácidos pinolenic, los niveles de GLP-1 subieron inicialmente en el placebo y los temas ácidos pinolenic. En el grupo del placebo, sin embargo, los valores GLP-1 comenzaron a caer después de 30 minutos y continuaron disminuyendo constantemente para el resto del período de cuatro horas de la prueba. En las mujeres complementadas con el ácido pinolenic, los niveles GLP-1 continuaron subiendo, enarbolando en una hora y alcanzando un nivel bien sobre ése alcanzados por los temas del placebo. Seguía habiendo los niveles GLP-1 comfortablemente sobre los de los temas del placebo en el ensayo, enarbolando otra vez en tres horas de posts-dosis, y este vez que alcanzaba un aumento incluso mayor en niveles de esta hormona de saciedad-aumento sobre temas del placebo. En total, durante cuatro horas, GLP-1 aumentó el 25% más en los temas que tomaron el ácido pinolenic que en los que tomaron el placebo.7

La ventaja del control del apetito en la hora de comer es crítica a cualquier persona interesada en cortar las calorías y el peso perdidoso, especialmente las que han luchado para superar sensaciones del hambre y de la privación mientras que adietan. El ácido de Pinolenic, un ácido graso natural derivado de la nuez de pino coreana, ofertas una herramienta eficaz para ayudar a aumentar saciedad y apetito controla.

Promover saciedad y así la contenencia del impulso sobre-para complacer en la hora de comer es apenas uno de los efectos beneficiosos del ácido pinolenic. La investigación reciente ha demostrado que cuando los temas se dan GLP-1 antes de una comida, su azúcar de sangre sigue siendo más baja y se reducen sus niveles de colesterol de la sangre compararon a los temas dados placebo. Puesto que el azúcar de sangre y ricos en colesterol elevados después de que las comidas se asocien a diabetes y a enfermedad cardiovascular, los investigadores especulan que las terapias que impulsan los niveles GLP-1 (tales como ácido pinolenic) pueden ser útiles en la prevención de enfermedad cardiovascular.32

En otro estudio, los investigadores japoneses alimentaron el ácido pinolenic a los animales criados para desarrollar la tensión arterial alta, un factor de riesgo sabido para las enfermedades cardiovasculares como ataque del movimiento y del corazón. Después de cinco semanas de alimentación, las lecturas de la presión de la sangre de animales fueron bajadas substancialmente. Los niveles de colesterol disminuidos también fueron observados en los animales ácido-alimentados pinolenic.33

Los científicos han investigado el mecanismo por el cual el ácido pinolenic baja el colesterol. Encontraron que después de añadir el ácido pinolenic concentrado extraído de nueces de pino, la absorción aumentada de LDL perjudicial por las células de hígado fue observada. Los científicos sugieren que el concentrado ácido pinolenic pueda tener LDL-baja de propiedades aumentando la absorción del hígado LDL.34

Subsidios por enfermedad de la restricción calórica

Suprimiendo apetito, el ácido pino-lenic puede contribuir a un régimen acertado de la calórico-restricción. Los estudios científicos continúan confirmando la vida palmo-que aumenta, ventajas enfermedad-preventivas de la restricción calórica. Si usted no es gordo sino está interesado en la limitación de su toma de la caloría para promover longevidad y para reducir riesgo de la enfermedad, el ácido pinolenic puede ayudar a aumentar saciedad y a controlar el apetito, factores críticos implicados en toma de disminución de la caloría.

En un estudio reciente divulgado en el diario de American Medical Association (JAMA), los temas fueron puestos en las dietas caloría-restrictas por seis meses, después de lo cual fueron evaluados para los marcadores conocidos del envejecimiento, tales como temperatura del cuerpo de la base y niveles de glucosa, de insulina de ayuno, y del sulfato del dehydroepiandrosterone (DHEA-S). Los niveles de ayuno de la insulina fueron reducidos perceptiblemente en todos los grupos del tratamiento, mientras que seguía habiendo los niveles de DHEA-S y de la glucosa (azúcar de sangre) constantemente. Por término medio, el peso corporal disminuyó por el 10% en los grupos de la caloría-restricción y del caloría-restricción-con-ejercicio, mientras que las grasas de cuerpo disminuyeron por 24-25%. Los temas en una dieta muy baja en calorías perdieron 13,9% de su peso corporal inicial y el 32% de sus grasas de cuerpo. Por el contrario, el peso corporal seguía siendo virtualmente sin cambios en los temas del control.1

La temperatura del cuerpo de la base también bajó en los grupos de la caloría-restricción y del caloría-restricción-con-ejercicio. Los gastos energéticos de 24 horas absolutos y los gastos energéticos el dormir disminuidos en todos los grupos del tratamiento, y el efecto eran más que podría ser explicado por los cambios en la composición del cuerpo (pérdida gorda). Los investigadores concluyeron que la restricción calórica indujo una “adaptación metabólica” - es decir, una reducción en la tarifa de la línea de fondo en la cual el cuerpo quema el combustible. Esta adaptación es deseable con el fin de reducir el envejecimiento. Gente que intenta mejorar aptitud y perder ejercicio del peso a menudo vigoroso con la esperanza de que el ejercicio impulse su tasa metabólica. Mientras que esto puede quemar calorías levemente más rápidamente, también acelera la producción de radicales libres peligrosos. Según una teoría que prevalece del envejecimiento, el daño oxidativo en el nivel de las mitocondrias es responsable de mucha de la inflamación y de la degeneración asociadas al envejecimiento.1

En el estudio del JAMA, el daño de la DNA disminuyó de niveles de la línea de fondo en todos los grupos caloría-restrictos. Acumulando daño de la DNA se piensa para contribuir a los procesos del envejecimiento y de la enfermedad tales como cáncer. Esto proporciona otras pruebas de los efectos potencialmente vida-que se amplían de la restricción calórica. En apenas seis meses, la restricción calórica alteró favorable niveles de ayuno de la insulina y redujo temperaturas del cuerpo de la base en todos los grupos del tratamiento. El nivel de la insulina y la temperatura de ayuno de base del cuerpo se consideran los biomarkers para la longevidad. Tomados juntos, los cambios en parámetros de la longevidad entre todos los grupos de la caloría-restricción sugieren que la restricción calórica a largo plazo puede extender la vida.1 inversamente, la pruebas crecientes sugiere que esa exceso de grasa (qué adiposidad de la llamada de los científicos “") esté asociado al envejecimiento acelerado.2

Conclusión

Aunque un método de confianza de aumentar longevidad en estudios científicos incontables, restricción calórica sea muy difícil en un nivel práctico en el largo plazo, debido en parte grande a las sensaciones del hambre y de la privación de comida. Además, dado los peligros de salud bien conocidos asociados a exceso de peso corporal y de grasa, la pérdida de peso acertada puede literalmente ser una cuestión de vida o muerte para mucha gente gorda.

El ácido de Pinolenic de la nuez de pino coreana es un suplemento alimenticio seguro, de manera efectiva que puede ayudar al exceso de peso, envejeciendo a adultos aumentando sensaciones de la satisfacción y de la plenitud de la comida. Estimulando el lanzamiento de la saciedad y del apetito-control las hormonas tienen gusto de CCK y de GLP-1, la suplementación ácida pinolenic puede suprimir las sensaciones del hambre y de la privación de la roedura que pueden sabotear esfuerzos de la peso-pérdida.

Referencias

1. Heilbronn LK, de JL, Frisard MI, y otros efecto de la restricción de seis meses de la caloría sobre biomarkers de la longevidad, adaptación metabólica, y tensión oxidativa en individuos gordos: un ensayo controlado seleccionado al azar. JAMA. 5 de abril 2006; 295(13): 1539-48.

2. Adiposidad de Fontana L. Excessive, restricción de la caloría, y envejecimiento. JAMA. 5 de abril 2006; 295(13): 1577-8.

3. Calle EE, Kaaks R. Overweight, obesidad y cáncer: pruebas epidemiológicas y mecanismos propuestos. Nat Rev Cancer. El 2004 de agosto; 4(8): 579-91.

4. HM de Lakka, Laaksonen DE, Lakka TA, y otros. La mortalidad del síndrome metabólico y de la enfermedad total y cardiovascular en hombres de mediana edad. JAMA. 4 de diciembre 2002; 288(21): 2709-16.

5. Una C más sucia, Teutenberg K. El papel del factor de la insulina, de crecimiento de la insulina, y de la enzima de insulina-degradación en el envejecimiento y la enfermedad de Alzheimer del cerebro. Plast de los nervios. 2005;12(4):311-28.

6. Dekker JM, Girman C, Rodas T, y otros el síndrome metabólico y el riesgo de diez años de la enfermedad cardiovascular en el Hoorn estudian. Circulación. 2 de agosto 2005; 112(5): 666-73.

7. Causey JL. Los ácidos grasos coreanos de la nuez de pino inducen saciedad-producir el lanzamiento de la hormona en voluntarios humanos gordos. Papel presentado en: Reunión y exposición nacionales de la sociedad de sustancia química americana; 26-30 de marzo de 2006; Atlanta, GA.

8. Manrique C, Lastra G, Whaley-Connell A, JR de los sembradores. Hipertensión y el síndrome cardiometabolic. J Clin Hypertens. El 2005 de agosto; 7(8): 471-6.

9. CL de Amling. Relación entre la obesidad y el cáncer de próstata. Curr Opin Urol. 2005 mayo; 15(3): 167-71.

10. Haffner SM. Arriesgue las constelaciones en pacientes con el síndrome metabólico: epidemiología, diagnosis, y modelos del tratamiento. MED de la J. 2006 mayo; 119 (5 Suppl 1): S3-9.

11. Señalización de Capeau J. Insulin: mecanismos alterados en resistencia a la insulina. Med Sci (París). DEC 2005; Espec. 21 ninguna: 34-9.

12. P. casero Contributions de la hiperglicemia básica y de sobremesa a las complicaciones micro y macrovascular en gente con el tipo - diabetes 2. Curr Med Res Opin. El 2005 de julio; 21(7): 989-98.

13. Ardigo D, Valtuena S, Zavaroni I, Baroni bujía métrica, complicaciones de Delsignore R. Pulmonary en la diabetes mellitus: el papel del control glycemic. La droga de Curr apunta la alergia de Inflamm. DEC 2004; 3(4): 455-8.

14. Lacquemant C, Vasseur F, Lepretre F, Froguel P. Adipocytokins, obesidad y desarrollo del tipo - diabetes 2. Med Sci (París). DEC 2005; 21 espec. No10-8.

15. Trayhurn P. Endocrine y papel de la señalización del tejido adiposo: nuevas perspectivas en la grasa. Acta Physiol Scand. El 2005 de agosto; 184(4): 285-93.

16. Hauner H. Secretory descompone en factores de tejido adiposo humano y de su papel funcional. Proc Nutr Soc. 2005 mayo; 64(2): 163-9.

17. Bhansali A, Dutta P. Pathophysiology de prediabetes. Indio Med Assoc de J. El 2005 de nov; 103(11): 594-5.

18. Petersen KF, SOLDADO ENROLLADO EN EL EJÉRCITO de Shulman. Etiología de la resistencia a la insulina. MED de la J. 2006 mayo; 119 (5 Suppl 1): S10-6.

19. Poco TJ, Horowitz M, Feinle-Bisset C. Role del cholecystokinin en control del apetito y la regulación del peso corporal. Rev. el 2005 de Obes de nov; 6(4): 297-306.

20. Verdich C, pedernal A, Gutzwiller JP, y otros. Un meta-análisis del efecto glucagón-como de la amida peptide-1 (7-36) sobre ad libitum toma de la energía en seres humanos. J Clin Endocrinol Metab. El 2001 de sept; 86(9): 4382-9.

21. Stoffers DA. El desarrollo de la masa de la beta-célula: papel reciente del progreso y del potencial de GLP-1. Horm Metab Res. 2004 noviembre-diciembre; 36 (11-12): 811-21.

22. Paquot N, Tappy L. Adipocytokines: ligue entre la obesidad, el tipo - 2 diabetes y la ateroesclerosis. Rev Med Liege. 2005 mayo; 60 (5-6): 369-73.

23. ¿De Christophe J. Is apetito allí después de GLP-1 y de PACAP? Ana NY Acad Sci. 11 de diciembre 1998; 865:323-35.

24. Pedernal A, Raben A, Astrup A, Holst JJ. Glucagón-como el péptido 1 promueve saciedad y suprime la toma de la energía en seres humanos. J Clin invierte. 1 de febrero 1998; 101(3): 515-20.

25. Gutzwiller JP, Degen L, Matzinger D, Prestin S, Beglinger C. Interaction entre GLP-1 y CCK-33 en toma y apetito de inhibición de comida en hombres. Comp Physiol de la J Physiol Regul Integr. El 2004 de sept; 287(3): R562-7.

26. Guerreros de Marx J. Cellular en la batalla de las Ardenas. Ciencia. 7 de febrero 2003; 299(5608): 846-9.

27. Brennan IM, Feltrin kilolitro, Horowitz M, y otros evaluación de interacciones entre CCK y GLP-1 en sus efectos sobre apetito, toma de la energía, y movilidad del antropyloroduodenal en hombres sanos. Comp Physiol de la J Physiol Regul Integr. El 2005 de junio; 288(6): R1477-85.

28. La toma de Naslund E, de Barkeling B, de rey N, y otros de la energía y el apetito se suprimen cerca glucagón-como peptide-1 (GLP-1) en hombres obesos. Internacional J Obes Relat Metab Disord. El 1999 de marcha; 23(3): 304-11.

29. Schick RR, Schusdziarra V, Mossner J, y otros efecto de CCK sobre toma de comida en hombre: ¿efecto fisiológico o farmacológico? Z Gastroenterol. El 1991 de febrero; 29(2): 53-8.

30. Adán TC, ms de Westerterp-Plantenga. Glucagón-como el lanzamiento peptide-1 y la saciedad después de un desafío nutritivo en normal-peso y temas obesos. Br J Nutr. El 2005 de junio; 93(6): 845-51.

31. Lieverse RJ, Jansen JB, Masclee AA, CB de Lamers. Efectos de la saciedad de una dosis fisiológica del cholecystokinin en seres humanos. Tripa. El 1995 de febrero; 36(2): 176-9.

32. Meier JJ, Gethmann A, Gotze O, y otros Glucagón-como el péptido 1 suprime la subida de sobremesa de concentraciones del triglicérido y baja los niveles de ácidos grasos no-esterificados en seres humanos. Diabetologia. El 2006 de marcha; 49(3): 452-8.

33. Sugano M, Ikeda I, Wakamatsu K, Oka T. Influence del pino coreano (koraiensis del pinus) - siembre cis-5 conteniendo aceite, cis-9, el ácido de cis-12-octadecatrienoic en metabolismo poliinsaturado del ácido graso, la producción del eicosanoid y la presión arterial de ratas. Br J Nutr. El 1994 de nov; 72(5): 775-83.

34. Lee JW, kilovatio de Lee, interruptor de Lee, Kim IH, aumento de Rhee C. Selective en el ácido pinolenic (all-cis-5,9,12-18: 3) en aceite de nuez coreano de pino por la cristalización y su efecto sobre actividad del LDL-receptor. Lípidos. El 2004 de abril; 39(4): 383-7.