Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine febrero de 2006
imagen

Mitocondrias y la evolución de la longevidad humana

La coenzima Q10 impulsa energía mitocondrial

La coenzima Q10 es uno de los alimentos más importantes para el corazón y el cerebro. Desde que primero le fue introducido a los Estados Unidos en 1983, ha habido una explosión de la investigación en sus numerosas ventajas. Ahora sabemos que la capacidad de células de utilizar los substratos de la energía disminuye de forma empinada sin fuentes adecuadas de CoQ10. Y porque el 95% de energía celular se produce dentro de las mitocondrias, está claro que la capacidad de CoQ10 de ayudar a restaurar la función mitocondrial tiene un impacto profundo en su salud total.36

Un estudio publicado en los procedimientos de la National Academy of Sciences proporciona una cierta penetración fascinadora en las muchas ventajas de este alimento.37 después de dos meses de la suplementación CoQ10, los gastos energéticos mitocondriales en los cerebros de ratas aumentaron en el 29% comparado a los controles no-complementados. La dosis humana equivalente para alcanzar estos resultados es el magnesio 100-200 por día. La administración CoQ10 a las ratas de mediana edad y viejas aumentó los niveles CoQ10 por 10-40% en la región de la corteza cerebral del cerebro. Este aumento era suficiente restaurar los niveles CoQ10 a ésos considerados en animales jovenes. Numeroso otros estudios han confirmado las ventajas de CoQ10 para el cerebro y el sistema cardiovascular.

Benfotiamine, metabolismo sano de la ayuda de la tiamina

Uno de los efectos más perjudiciales del supuesto envejecimiento “normal” es niveles de levantamiento de la glucosa en el cuerpo. El fracaso para controlar este exceso de azúcar puede llevar a las enfermedades peligrosas para la vida tales como síndrome metabólico, diabetes, y enfermedad cardiovascular. Aunque haya muchos problemas asociados a hiperglucemia, todos provienen el problema de raíz de la inundación de la glucosa en las células y de abrumar su maquinaria metabólica. Los altos niveles de la glucosa son responsables de la producción mitocondrial creciente del radical libre y de otras complicaciones.38 uno de las proteínas del cuerpo, una enzima llamada transketolase, es crítico en el metabolismo de azúcares. Pero para hacer su trabajo, el transketolase, como muchas enzimas, requiere un cofactor. En este caso, necesita ayuda de la tiamina. Desafortunadamente, la tiamina es soluble en agua, que pone menos a disposición el interior de la célula.

Benfotiamine es una forma levemente alterada de la vitamina B1 (tiamina). Esta alteración lo hace soluble en la grasa, permitiendo que inscriba las áreas del cuerpo donde la tiamina soluble en agua no puede penetrar. Utilizado para más que una década en Alemania, el benfotiamine está considerablemente más disponible para las células que la tiamina. Un estudio de la señal, publicado recientemente en la medicina médica de la naturaleza del diario, encontrada que el benfotiamine aumenta actividad del transketolase en cultivos celulares en un 300% que asombra. Por la comparación, la tiamina añadida a los cultivos celulares aumenta actividad del transketolase un simple 20%. La activación robusta de Benfotiamine del transketolase era suficiente bloquear tres de los cuatro caminos metabólicos principales que llevaban al daño del vaso sanguíneo.39

Además, la activación bloqueada benfotiamine del factor favorable-inflamatorio de la transcripción, N-F-kB beta nuclear de factor-Kappa (N-F-kB) .39 se ha implicado en la inflamación, formación del tumor, y la degeneración macular del desorden relativo a la edad, así como enfermedad retiniana en diabéticos.40 regula la proliferación de célula y la célula “suicidio.” El bloqueo de N-F-kB puede también mejorar el pronóstico de los pacientes de la artritis.41 todos de estos hallazgos sugieren aún así más ventajas de la terapia del benfotiamine en el futuro.

Rhodiola impulsa energía mitocondrial

Una de las mejores hierbas para aumentar la producción energética mitocondrial es rosea de Rhodiola. También conocido como raíz de oro o raíz ártica, el rhodiola se ha utilizado en medicina tradicional durante siglos. Ha sido estudiado extensivamente por los científicos rusos, que lo han doblado un adaptogen. Este término refiere a la capacidad de la hierba de aumentar resistencia a la sustancia química numerosa, a la comprobación, y a los factores de ansiedad biológicos, incluyendo el esfuerzo vigoroso, la tensión mental, y sustancias químicas tóxicas.42

Un estudio reciente en las ratas que fueron entrenadas al agotamiento encontró que el rhodiola impulsó perceptiblemente la síntesis y el resynthesis del ATP en las mitocondrias, que permitieron a las ratas nadar para el 24% más largo.43 Rhodiola también reduce cansancio bajo condiciones agotadoras y ejerce un efecto antiinflamatorio.44,45 Richard Brown, Doctor en Medicina, profesor adjunto de la psiquiatría clínica en la Universidad de Columbia y autor de la revolución de Rhodiola, recomienda la como aumentador de presión de la energía y el tratamiento para la depresión, el cansancio crónico, y la ansiedad.46

En un ensayo seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado con los estudiantes de medicina, investigadores rusos mostró que el extracto del rhodiola mejora la capacidad de realizar tareas mentalmente exigentes bajo condiciones de la tensión y del cansancio extremos.44 un ensayo semejantemente controlado conducido en estudiantes durante un período agotador del examen encontraron que las medidas objetivas y subjetivas del funcionamiento físico y mental eran perceptiblemente superiores entre los temas que tomaron el extracto del rhodiola comparado al placebo.47 se cree que las propiedades beneficiosas de los rhodiola provienen en parte de su capacidad de influenciar las actividades y los niveles de sustancias químicas del cerebro tales como serotonina y noradrenalina, así como los opiáceos del “sentir bien natural” tales como beta-endorphins.48

Luteolina: Ventajas mitocondriales e inmunes

La luteolina es un flavonoide de la planta encontrado en diversas hierbas y verduras, incluyendo el perejil, el aceite de oliva, el romero, y el apio. Sus ventajas incluyen radicales libres de neutralización en las mitocondrias así como modulan la inmunorespuesta.

La luteolina también se ha mostrado para inhibir los cytokines del sistema inmune implicados en el desarrollo y la propagación de la inflamación, incluyendo alfa del factor de necrosis de tumor e interleukin-6.49 investigadores en la India han mostrado que la luteolina reduce algunos de los procesos inflamatorios responsables de la constricción de la vía aérea asociada a asma.50 aún investigadores más interesantes, más chinos demostraron recientemente que la luteolina ata con las proteínas superficiales del punto en el virus mortal del SARS, bloqueando su entrada en la célula huesped. Como consecuencia, diga a los investigadores, luteolina puede representar medios eficaces de desarrollar las nuevas drogas para la prevención de infecciones virales tales como VIH, hepatitis C, y SARS.51

Enzimas del brote del trigo: Aumento de energía mitocondrial

Las enzimas del brote del trigo son otra fuente de flavonoides bioactivos de la planta. Sus ventajas potenciales se extienden de mejorar los síntomas del fibromyalgia y del dolor común a aumentar energía mitocondrial y a aliviar síntomas del síndrome crónico del cansancio. Estas ventajas se relacionan con la presencia de varios antioxidante natural potente enzima-incluyendo la dismutasa del superóxido (CÉSPED), la peroxidasa del glutatión, y catalasa-que protección potente de la oferta contra el látigo de la tensión oxidativa que puede dañar las mitocondrias, DNA, y los componentes celulares, así como contribuyen al inicio de la enfermedad.

Los científicos han sabido por algún tiempo que las enfermedades inflamatorias están asociadas a menudo a una disminución de enzimas antioxidantes. Por ejemplo, los investigadores coreanos demostraron recientemente que la actividad del CÉSPED y de la peroxidasa del glutatión es perceptiblemente más baja entre pacientes de la artritis reumatoide que entre temas del control. La ingestión dietética de los pacientes de antioxidantes era también más baja, los investigadores descubiertos.52

Los científicos de Stanford University observaron recientemente una correlación entre la presencia de anión del superóxido y el desarrollo de una amplia gama de enfermedades degenerativas, incluyendo ateroesclerosis, movimiento, ataque del corazón, las condiciones inflamatorias crónicas y agudas, y “una variedad de desordenes relativos a la edad.”53 el anión favorable-inflamatorio del superóxido es limpiado y neutralizado por el CÉSPED.

La relación entre superóxido, CÉSPED, y procesos de la enfermedad está obligando tan que los científicos intentaron hace años intervenir en enfermedades tales como osteoartritis inyectando el CÉSPED derivado de los glóbulos del ganado directamente en juntas enfermas. Mientras que el alivio de la inflamación era a menudo dramático, la técnica era algo poco práctica y no se ha abrazado como tratamiento para los pacientes humanos.54

El extracto del brote del trigo, por otra parte, representa medios lejos más aceptables de aumentar sus niveles de enzimas antioxidantes naturales. Los investigadores italianos publicaron un análisis del contenido antioxidante del extracto del brote del trigo y encontraron recientemente que la actividad de la catalasa y de la peroxidasa aparece ser muy fuerte.55 otro equipo de científicos italianos compararon la actividad antioxidante del extracto del brote del trigo a los antioxidantes tales como el ácido ascórbico, quercetina, y redujeron el glutatión, y encontraron que “la actividad del barrido del superóxido del oxígeno se realizó por los extractos del brote del trigo. . . es comparable a eso mostrada por estos compuestos puros.”56

Conclusión

La ciencia ha revelado que las mitocondrias no sólo funcionan como fábricas de la energía, pero también desempeña un papel vital en el proceso del envejecimiento, ayudando a determinar la velocidad a la cual progresa e influenciando nuestro estado de salud a lo largo del camino. El uso apropiado de los alimentos mostrados para afectar a la función mitocondrial por lo tanto ayuda a maximizar las defensas del cuerpo, influenciando positivamente nuestra longevidad.

Referencias

1. Magalhaes JP. Mutaciones mitocondriales enfermedad-asociadas humanas fijadas en primates no humanos. J Mol Evol. El 2005 de oct; 61(4): 491-7.

2. Dufour E, NG de Larsson. Envejecimiento de comprensión: orden que revela fuera del caos. Acta de Biochim Biophys. 23 de julio 2004; 1658 (1-2): 122-32.

3. Alexeyev frecuencia intermedia, SP de Ledoux, Wilson GL. DNA mitocondrial y envejecimiento. Clin Sci (Lond). El 2004 de oct; 107(4): 355-64.

4. Manganeso de Gadaleta, Cormio A, Pesce V, Lezza, Cantatore P. Aging y mitocondrias. Biochimie. El 1998 de oct; 80(10): 863-70.

5. Virmani A, Binienda Z. Role de los ésteres de la carnitina en neuropatología del cerebro. Mol Aspects Med. El 2004 de oct; 25 (5-6): 533-49.

6. McDaniel mA, Maier SF, Einstein VA. alimentos “Cerebro-específicos”: ¿una curación de la memoria? Nutrición. El 2003 de nov; 19 (11-12): 957-75.

7. Bianchetti A, Rozzini R, Trabucchi M. Effects de la acetilo-L-carnitina en los pacientes de la enfermedad de Alzheimer insensibles a los inhibidores del acetylcholinesterase. Curr Med Res Opin. 2003;19(4):350-3.

8. JO de los arroyos, III, Yesavage JA, Carta A, L-carnitina de Bravi D. Acetyl reduce la disminución en pacientes más jovenes con la enfermedad de Alzheimer: un nuevo análisis de un estudio de doble anonimato, placebo-controlado usando el acercamiento trilineal. Internacional Psychogeriatr. El 1998 de junio; 10(2): 193-203.

9. Montgomery SA, Thal LJ, Amrein R. Meta-analysis de ensayos clínicos controlados seleccionados al azar de doble anonimato de la acetilo-L-carnitina contra placebo en el tratamiento de la debilitación cognoscitiva suave y de la enfermedad de Alzheimer suave. Internacional Clin Psychopharmacol. El 2003 de marcha; 18(2): 61-71.

10. Aureli T, Di Cocco ME, Capuani G, y otros efecto del largo plazo que alimenta con acetilo-L-carnitina sobre los cambios relativos a la edad en la composición de lípido del cerebro de la rata: un estudio por espectroscopia de 31P RMN. Neurochem Res. El 2000 de marcha; 25(3): 395-9.

11. Sharman EH, ND de Vaziri, Ni Z, Sharman kilogramo, SC. de Bondy Revocación de parámetros bioquímicos y del comportamiento del envejecimiento del cerebro por la L-carnitina del melatonin y del acetilo. Brain Res. 13 de diciembre 2002; 957(2): 223-30.

12. Hagen TM, Ingersoll RT, Wehr cm, y otros Acetilo-L-carnitina alimentó a las ratas viejas restaura parcialmente la función mitocondrial y la actividad ambulativa. Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. 4 de agosto 1998; 95(16): 9562-6.

13. Asocian a Liu J, E principal, Gharib, y otros pérdida de memoria en ratas viejas a decaimiento mitocondrial del cerebro y a la oxidación de RNA/DNA: revocación parcial alimentando la acetilo-L-carnitina y/o la R-alfa - ácido lipoico. Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. 19 de marzo 2002; 99(4): 2356-61.

14. Doctor en Medicina de Seidman, Khan MJ, Bai U, Shirwany N, capricho WS. Actividad biológica de metabilitos mitocondriales en el envejecimiento y la pérdida de oído relativa a la edad. J Otol. El 2000 de marcha; 21(2): 161-7.

15. Swamy-Mruthinti S, Carter AL. Acetilo L - la carnitina disminuye el glycation de las proteínas de la lente: estudios ines vitro. Ojo Res del Exp. El 1999 de julio; 69(1): 109-15.

16. Binienda ZK. Efectos de Neuroprotective de la L-carnitina en la disfunción mitocondrial inducida. Ana NY Acad Sci. 2003 mayo; 993:289-95.

17. Kuratsune H, Yamaguti K, Lindh G, y otros regiones del cerebro implicadas en la sensación del cansancio: absorción reducida de la acetilcarnitina en el cerebro. Neuroimage. El 2002 de nov; 17(3): 1256-65.

18. Pettegrew JW, Levine J, McClure RJ. propiedades fisicoquímicas, metabólicas, y terapéuticas de la Acetilo-L-carnitina: importancia para su modo de acción en enfermedad de Alzheimer y la depresión geriátrica. Mol Psychiatry. El 2000 de nov; 5(6): 616-32.

19. Taglialatela G, Navarra D, Olivi A, y otros consecuencia de Neurite en las células PC12 estimuladas por la amida de la arginina de la acetilo-L-carnitina. Neurochem Res. El 1995 de enero; 20(1): 1-9.

20. Westlund KN, Lu Y, Werrbach-Pérez K, y otros efectos del factor de crecimiento del nervio y de la amida del arginyl de la acetilo-L-carnitina sobre la línea neuronal humana HCN-1A. Revelador Neurosci de la internacional J. El 1992 de oct; 10(5): 361-73.

21. Scorziello A, Meucci O, Calvani M, amida de la arginina de la Acetilo-L-carnitina de Schettini G. previene la neurotoxicidad beta 25-35-induced en células cerebelosas del gránulo. Neurochem Res. El 1997 de marcha; 22(3): 257-65.

22. Zimmer G, Beikler TK, Schneider M, y otros curvas de la dosis/de respuesta de las S-formas ácidas lipoicas del rand en el corazón de trabajo de la rata durante la reoxigenación: superioridad del R-enantiómero en el aumento del flujo aórtico. J Mol Cell Cardiol. El 1995 de sept; 27(9): 1895-903.

23. Hagen TM, Liu J, Lykkesfeldt J, y otros la acetilo-L-carnitina de alimentación y el ácido lipoico a las ratas viejas mejora perceptiblemente la función metabólica mientras que disminuye la tensión oxidativa. Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. 19 de febrero 2002; 99(4): 1870-5.

24. Wollin SD, Jones PJ. ácido Alfa-lipoico y enfermedad cardiovascular. J Nutr. El 2003 de nov; 133(11): 3327-30.

25. Embalador L, Tritschler HJ, Wessel K. Neuroprotection por el ácido alfa-lipoico antioxidante metabólico. MED libre del Biol de Radic. 1997;22(1-2):359-78.

26. Alikhani Z, Alikhani M, Boyd cm, y otros los productos finales avanzados del glycation aumenta la expresión de genes favorable-apoptotic y estimula apoptosis del fibroblasto con caminos citoplásmicos y mitocondriales. Biol quím. de J. 1 de abril 2005; 280(13): 12087-95.

27. Kil ES, Lee JH, Shin AH, el parque JW. inactivación Glycation-inducida de la deshidrogenasa dependiente del isocitrate del NADP (+) -: implicaciones para la diabetes y el envejecimiento. MED libre del Biol de Radic. 1 de diciembre 2004; 37(11): 1765-78.

28. Dukic-Stefanovic S, Schinzel R, Riederer P, masca EDADES del G. en el envejecimiento del cerebro: ¿Edad-inhibidores como drogas neuroprotective y antidemencia? Biogerontology. 2001;2(1):19-34.

29. ¿Loeser RF, cartílago del envejecimiento del Jr. y osteoartritis-qué el vínculo? El conocimiento del envejecimiento de Sci rodea. 21 de julio 2004; 2004(29): e31.

30. Wautier JL, Schmidt. Glycation de la proteína: un vínculo firme a la disfunción endotelial de la célula. Circ Res. 6 de agosto 2004; 95(3): 233-8.

31. Rofina JE, Singh K, Skoumalova-Vesela A, y otros acumulación histoquímica de productos oxidativos del daño se asocia Alzheimer-como a patología en el colmillo. Amiloide. El 2004 de junio; 11(2): 90-100.

32. Stuerenburg HJ, Kunze K. Concentrations del carnosine libre (un antioxidante membrana-protector supuesto) en biopsias humanas del músculo y músculos de la rata. Arco Gerontol Geriatr. El 1999 de sept; 29(2): 107-13.

33. Wang, mA C, Xie ZH, Shen F. Use del carnosine como droga natural de la anti-senectud para los seres humanos. Bioquímica (Mosc.). El 2000 de julio; 65(7): 869-71.

34. Boldyrev AA, SC galante, Sukhich GT. Carnosine, el péptido protector, antienvejecedor. Representante de Biosci. DEC 1999; 19(6): 581-7.

35. S galante, Semyonova M, Yuneva M. Carnosine como droga potencial de la anti-senectud. Bioquímica (Mosc.). El 2000 de julio; 65(7): 866-8.

36. Grúa FL. Funciones bioquímicas de la coenzima Q10. J Coll Nutr. DEC 2001; 20(6): 591-8.

37. Matthews RT, Yang L, Browne S, Baik M, Beal frecuencia intermedia. La administración de la coenzima Q10 aumenta concentraciones mitocondriales del cerebro y ejerce efectos neuroprotective. Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. 21 de julio 1998; 95(15): 8892-7.

38. Obrenovich YO, Monnier VM. La vitamina B1 bloquea el daño causado por hiperglucemia. El conocimiento del envejecimiento de Sci rodea. 12 de marzo 2003; 2003(10): E6.

39. Hammes HP, Du X, Edelstein D, y otros Benfotiamine bloquea tres caminos importantes del daño hyperglycemic y previene retinopatía diabética experimental. Nat Med. El 2003 de marcha; 9(3): 294-9.

40. Stitt AW. Glycation avanzado: un evento patológico importante en enfermedad ocular diabética y relativa a la edad. Br J Ophthalmol. El 2001 de junio; 85(6): 746-53.

41. Bacher S, Schmitz ml. El camino N-F-kappaB como objetivos potenciales para la terapia de la enfermedad autoinmune. DES de Curr Pharm. 2004;10(23):2827-37.

42. Anon. Rosea de Rhodiola. Monografía. Altern Med Rev. El 2002 de oct; 7(5): 421-3.

43. Abidov M, Crendal F, Grachev S, Seifulla R, Ziegenfuss T. Effect de extractos del rosea y del crenulata de Rhodiola (Crassulaceae) de Rhodiola arraiga en contenido del ATP en las mitocondrias de músculos esqueléticos. MED del Biol de Bull Exp. DEC 2003; 136(6): 585-7.

44. Shevtsov VA, BI de Zholus, Shervarly VI, y otros. Un ensayo aleatorizado de dos diversas dosis de un extracto del rosea de SHR-5 Rhodiola contra placebo y de control de la capacidad para el trabajo mental. Phytomedicine. El 2003 de marcha; 10 (2-3): 95-105.

45. Abidov M, Grachev S, Seifulla RD, Ziegenfuss TN. El extracto de raíz del rosea del rhodiola reduce el nivel de cinasa C-reactiva de la proteína y de la creatinina en la sangre. MED del Biol de Bull Exp. El 2004 de julio; 138(1): 63-4.

46. Brown RP, Gerbarg PL, Graham B. The Rhodiola Revolution: Transforme su salud con la brecha herbaria del siglo XXI. Emmaus, PA: Libros de Rodale; 2004.

47. Spasov AA, Wikman GK, Mandrikov VB, Mironova IA, Neumoin VV. Un estudio experimental de doble anonimato, placebo-controlado del efecto estimulante y adaptogenic del extracto del rosea SHR-5 de Rhodiola sobre el cansancio de los estudiantes causados por la tensión durante un período del examen con un régimen repetido de la bajo-dosis. Phytomedicine. El 2000 de abril; 7(2): 85-9.

48. Kelly GS. Rosea de Rhodiola: un adaptogen posible de la planta. Altern Med Rev. El 2001 de junio; 6(3): 293-302.

49. Xagorari A, Papapetropoulos A, Mauromatis A, Economou M, Fotsis T, Roussos C. Luteolin inhibe una cascada endotoxina-estimulada de la fosforilación y una producción proinflammatory del cytokine en macrófagos. J Pharmacol Exp Ther. El 2001 de enero; 296(1): 181-7.

50. El Das M, Ram A, Ghosh B. Luteolin alivia la broncoconstricción y la hiperreactividad de la vía aérea en ratones sensibilizados ovalbumina. Inflamm Res. El 2003 de marcha; 52(3): 101-6.

51. Yi L, Li Z, Yuan K, y otros pequeñas moléculas que bloquean la entrada del coronavirus de la neumonía asiática en las células huesped. J Virol. El 2004 de oct; 78(20): 11334-9.

52. SC de Bae, Kim SJ, cantado el MK. Toma nutritiva antioxidante inadecuada y situación antioxidante alterada del plasma de los pacientes de la artritis reumatoide. J Coll Nutr. El 2003 de agosto; 22(4): 311-5.

53. Maier cm, Chan pH. Papel de las dismutasas del superóxido en daño oxidativo y desordenes neurodegenerative. Neurólogo. El 2002 de agosto; 8(4): 323-34.

54. Dismutasa de Flohe L. Superoxide para el uso terapéutico: experiencia clínica, callejones sin salida y esperanzas. Mol Cell Biochem. DEC 1988; 84(2): 123-31.

55. Marsili V, Calzuola I, Gianfranceschi GL. La importancia alimenticia del trigo brota conteniendo niveles de fosfatos y de compuestos orgánicos del antioxidante. J Clin Gastroenterol. El 2004 de julio; 38 (6 Suppl): S123-6.

56. Calzuola I, Marsili V, Gianfranceschi GL. Síntesis de antioxidantes en brotes del trigo. Comida quím. de J Agric. 11 de agosto 2004; 52(16): 5201-6.

  • Página
  • 1
  • 2