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Revista de Life Extension

LE Magazine febrero de 2006
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Mitocondrias y la evolución de la longevidad humana

Una de las áreas más calientes de la investigación médica explora hoy el impacto de las mitocondrias en las casas humanas encontradas en cada célula. Las mitocondrias fueron vistas una vez como el lugar a donde los alimentos se convierten energía-y nada más. Ahora los científicos están descubriendo que las mitocondrias son centrales a la evolución de la longevidad humana.

Un estudio fascinador de la Facultad de Medicina de Harvard fue publicado recientemente en el diario de la evolución molecular.1 comparando el genoma mitocondrial de diversos primates, los científicos encontraron que nuestras mitocondrias se han desarrollado en un cierto plazo de una manera que ha permitido que los seres humanos lleven vidas más largas, más sanas sin el látigo de la enfermedad neurodegenerative. Con el descubrimiento de este vínculo crítico a la longevidad humana y a la evolución, el nuevo énfasis se debe poner en maneras probadas de apoyar y de aumentar la función mitocondrial.

La teoría mitocondrial del envejecimiento

Dispersado en jalea-como el citoplasma dentro de nuestras células, las mitocondrias se extienden en gran número de centenares a los millares por la célula. Ponen hacia fuera energía bajo la forma de trifosfato de adenosina (ATP), una molécula sin la cual no poder vivir. Pero hacen tan en un precio. Según la teoría mitocondrial del envejecimiento, los electrones libres se generan como subproducto de la respiración aerobia (la cadena de las reacciones químicas ATP-que producen que ocurren dentro de las mitocondrias). Estos electrones convierten el oxígeno a una forma altamente reactiva capaz de dañar las proteínas y los lípidos y de dar rienda suelta a estrago con la DNA en un cierto plazo. La disfunción de cadena respiratoria progresiva sigue. El daño acumula lentamente, eventual llevando a los cambios degenerativos asociados al envejecimiento.2-4

Como consecuencia, preservar la función mitocondrial joven es de importancia suprema a prolongar la vida. Las buenas noticias son que la ciencia moderna está descubriendo rápidamente un arsenal de los alimentos capaces de reducir o de invertir muchos de los cambios degenerativos que ocurren constantemente dentro de nuestras mitocondrias. Los suplementos alimenticios tales como acetilo-L-carnitina, ácido R-lipoico, y coenzima Q10 se han mostrado para mejorar la función mitocondrial, mientras que el carnosine previene daño relativo a la edad en las células debido al glycation (el atascamiento de azúcares y de proteínas en el cuerpo). Todavía otros alimentos, tales como benfotiamine, rosea de Rhodiola, y brotes del trigo, trabajo en distintas maneras de prevenir cambios edad-asociados en estructura y la producción energética mitocondriales.

Formas más potentes de carnitina

la Acetilo-L-carnitina y el arginate de la acetilo-L-carnitina son dos alimentos importantes para apoyar salud y longevidad mitocondriales. Alza del acetilo-L-CARNITINEs la conversión de grasas en energía en las mitocondrias, ayudando a asegurarse de que un suministro de energía abundante está disponible para los procesos bioquímicos en el cuerpo. Porque el cerebro requiere energía abundante, estos alimentos son especialmente cruciales para la energía y la función máximas del cerebro.

Más allá de su capacidad de neutralizar radicales libres dañinos, el acetilo-L-CARNITINEs se ha mostrado para mejorar diversos parámetros de la salud del cerebro. Pues un investigador conocido recientemente, los “ésteres tales como acetilo-L-carnitina posee las propiedades neuroprotective, neuromodulatory, y neurotrophic únicas que pueden desempeñar un papel importante en contrarrestar diversos procesos de la enfermedad.”5

Por ejemplo, la investigación animal muestra que la acetilo-L-carnitina invierte la disminución relativa a la edad en el número de receptores presentes en la superficie de las células nerviosas en el cerebro. Los estudios de los pacientes de Alzheimer han divulgado mejoras en la memoria comparada a los pacientes que recibían placebo.6 otros estudios han investigado la eficacia de añadir acetilo-L-carnitina a los tratamientos farmacéuticos estándar para la enfermedad de Alzheimer. En un estudio italiano reciente, los pacientes de Alzheimer en las fases tempranas de la enfermedad tomaron 2 gramos de acetilo-L-carnitina de diario por tres meses. Las tasas de respuesta, según lo determinado por una variedad de parámetros funcionales y del comportamiento, mejoraron a partir de la 38% con las drogas estándar del inhibidor del acetylcholinesterase (tales como Aricept®) solamente hasta el 50% con la adición de acetilo-L-carnitina.7 otros placebo-controlados, estudio de doble anonimato conducido en Stanford University concluyeron, “Acetilo-L-carnitina reduce la progresión de la enfermedad de Alzheimer en temas más jovenes.”8

Más recientemente, los investigadores en la universidad imperial de la universidad en Londres condujeron un meta-análisis estadístico de los estudios publicados que habían examinado los efectos de la suplementación de la acetilo-L-carnitina contra el placebo para el tratamiento de síntomas de la enfermedad de Alzheimer y de su condición del precursor, debilitación cognoscitiva suave. El análisis consideraba solamente “patrón oro científico” de los estudios- de doble anonimato, placebo-controlados — por lo menos de la duración de tres meses. Las dosis se extendieron a partir del 1,5 a 3 gramos de acetilo-L-carnitina por día. El “meta-análisis mostró una ventaja significativa para [acetilo-l
carnitina] comparada al placebo,” los investigadores concluidos. Los efectos beneficiosos fueron observados en evaluaciones clínicas y pruebas psicométricas, y las mejoras crecientes en un cierto plazo. Los investigadores también observaron que la acetilo-L-carnitina fue tolerada bien en todos los estudios.9

las ventajas de las Acetilo-L-carnitinas no se limitan a los pacientes de Alzheimer, sin embargo. Las ratas del envejecimiento alimentaron mejoras significativas experimentadas acetilo-L-carnitina en cambios edad-asociados en la composición de lípido del cerebro.10 otros estudios animales encontraron que la suplementación de la acetilo-L-carnitina llevó a los aumentos notables en actividad física entre las ratas 11,12del envejecimiento así como a las mejoras en memoria,13 la revocación de la pérdida de oído edad-asociada,14 y las mejoras en el glycation edad-asociado de las proteínas de la lente de ojo.15

En un estudio listo proyecto, los investigadores en el centro nacional para la investigación toxicológica mostraron recientemente esa suplementación con el precursor de las acetilo-L-carnitinas, L-carnitina, previenen la disfunción mitocondrial experimental inducida en animales de laboratorio.16 investigadores japoneses mientras tanto descubrieron que la absorción de la acetilo-L-carnitina es perceptiblemente más baja en los cerebros de pacientes con síndrome crónico del cansancio. Los científicos especularon que la acetilo-L-carnitina desempeña un papel importante en la biosíntesis de neurotransmisores, y que este camino se puede reducir en pacientes crónicos del cansancio.la suplementación de la Acetilo-L-carnitina 17 también se ha encontrado para aliviar la depresión entre los ancianos.18

el arginate de la Acetilo-L-carnitina tiene varias propiedades valiosas. El accesorio de una molécula de la arginina a la acetilo-L-carnitina da a esto el compuesto varias ventajas adicionales para el cerebro del envejecimiento. el arginate de la Acetilo-L-carnitina aparece imitar los efectos de una proteína llamada el factor de crecimiento del nervio que apoya la supervivencia de neuronas en las áreas del cerebro asociado a la emoción, tal como el hipocampo, y en el forebrain, que se asocia a la cognición, emoción, y las funciones importantes del cuerpo.

Micrográfo de electrón de mitocondrial
DNA (roja).

Mientras que las ratas del laboratorio envejecen, experimentan una pérdida significativa de neuronas y de actividad neuronal en estas áreas. Estas pérdidas se asocian a la degeneración de diversas funciones fisiológicas, y son acompañadas generalmente por funcionamiento de deterioro en pruebas de la memoria. Una de las causas posibles para esta degeneración es una reducción en factores favorables tales como factor de crecimiento del nervio. Puesto que la acetilo-L-carnitina se ha mostrado para invertir algunos de estos déficits, los investigadores italianos razonaron que el arginate de la acetilo-L-carnitina pudo también mejorar la función del cerebro entre animales del envejecimiento.

Para probar esta hipótesis, añadieron el arginate de la acetilo-L-carnitina a las neuronas de la rata que crecían en cultura del tejido sin ningunos factores crecimiento-favorables. Las neuronas brotaron los nuevos conexión-zarcillos de axones y dendrita-sabidos como neurites. Los investigadores concluyeron que el arginate de la acetilo-L-carnitina estimuló este crecimiento notable actuando directamente en los receptores para el factor de crecimiento del nervio situado en la superficie de las células nerviosas.19 esta investigación innovadora fueron ampliados más adelante encendido por los investigadores en la Universidad de Texas, que experimentó en las culturas del tejido derivadas de la corteza del cerebro humano.20 el descubrimiento que el arginate de la acetilo-L-carnitina estimula nueva consecuencia del neurite sugiere un tratamiento potencial emocionante para las enfermedades que implican la degeneración neuronal, tal como Alzheimer y Parkinson.

Otro equipo de investigación demostró que la acetilo-L-carnitina protege a las neuronas contra los efectos tóxicos de beta amiloideo, el péptido que se cree para accionar muerte celular cuando agrega en los cerebros de los pacientes de Alzheimer. Usando las neuronas en cultura, los científicos demostraron que el arginate de la acetilo-L-carnitina “podía rescatar las neuronas de [beta amiloideo] - neurotoxicidad inducida.”21

El ácido R-lipoico lucha radicales libres

El ácido y la acetilo-L-carnitina lipoicos son el “dúo dinámico” de alimentos antienvejecedores. Como acetilo-L-carnitina, el ácido lipoico es un metabilito mitocondrial natural, participando en reacciones de la producción de energía en las mitocondrias. Las ayudas antioxidantes, lipoicas potentes del ácido también protegen contra los radicales libres generados durante la producción energética mitocondrial. La forma del “r” de ácido lipoico es la forma biológicamente activa,22 y los estudios numerosos la han emparejado con acetilo-L-carnitina para determinar los efectos sinérgicos de estos dos compuestos sobre la función mitocondrial. Las ventajas conocidas en estos estudios incluyen mejoras en memoria, cambios del positivo en pérdida de oído relativa a la edad, y daño oxidativo disminuido. Además, las ayudas lipoicas protegen las mitocondrias contra el deterioro edad-asociado en la estructura que puede interferir con la función óptima.12,13,23

Como acetilo-L-carnitina, el ácido R-lipoico cruza fácilmente la barrera hematoencefálica, permitiéndole beneficiar a las neuronas y a las células de cuerpo igualmente. Aunque penetre la célula y las membranas mitocondriales, también beneficia a la matriz extracelular después de la conversión en el cuerpo a un antioxidante más fuerte inmóvil, ácido R-dihidro-lipoico. Esta molécula polivalente posee la capacidad rara de funcionar como un antioxidante en agua y los tejidos solubles en la grasa,24 y se considera un protector especialmente potente de la función del cerebro.

Mientras que el ácido R-lipoico es un antioxidante potente por derecho propio, también ayuda a regenerar la capacidad antioxidante de otros antioxidantes importantes, tales como vitaminas C y E, cuando están “gastados.”25 además, impulsa niveles de glutatión, otro antioxidante esencial. El glutatión se reconoce universal como crucial a la salud y a la inmunidad totales, pero la suplementación oral con el glutatión ofrece la ventaja limitada puesto que se degrada en el aparato gastrointestinal. el ácido R-lipoico, por otra parte, se absorbe y se difunde fácilmente en el cuerpo. Los niveles óptimos de estos antioxidantes cruciales son necesarios mantener la estructura y la función jóvenes de las mitocondrias del cuerpo, y se pueden asociar a longevidad creciente.

Retraso Glycation de las ayudas de Carnosine

La conquista del envejecimiento requiere una estrategia basada en la ciencia multi-pinchada. Además de aumentar nuestra salud mitocondrial, la defensa contra el glycation puede diferenciar significativo en cómo envejecemos. Glycation se ha mostrado para reducir la función y la eficacia de proteínas mitocondriales, que a su vez promueve la muerte celular (apoptosis).26,27 Carnosine es un arma inestimable en el glycation que lucha. Este dipéptido (dos aminoácidos ligados) ocurre naturalmente en nuestras células y es un limpiador potente del radical antioxidante y libre. Glycation ocurre cuando las proteínas o las moléculas de la DNA en el enlace del cuerpo químicamente con las moléculas del azúcar. Los azúcares se modifican eventual más a fondo para formar los productos finales avanzados del glycation (edades). Las edades son resistentes a los esfuerzos rutinarios del cuerpo para quitar las proteínas dañadas. En última instancia, interconexión de las edades con las proteínas adyacentes, haciendo el tejido cada vez más tieso e inflexible.28

Este proceso gradual se revela claramente en el espejo mientras que envejecemos. El colágeno y la elastina en la piel pierden su flexibilidad, causando arruga para convertirse, entre otros cambios. Pero el daño de la EDAD es más que epidérmico, pues sus efectos dentro del cuerpo son aún más serios. Glycation reduce flexibilidad y función de la proteína. Es el culpable detrás de cataratas, y desempeña un papel en numeroso otros procesos degenerativos tales como artritis y ateroesclerosis.29,30

Aún más serias, las edades accionan reacciones inflamatorias en el cuerpo. En el cerebro, se han mostrado a ciertas células pronto para bombear hacia fuera radicales libres y el sistema inmune factor-tales como cytokines y adherencia molécula-que sea en última instancia tóxico a las neuronas. Muchos científicos creen que las edades desempeñan un papel dominante en el desarrollo de la disminución y de la enfermedad de Alzheimer cognoscitivas. Las edades se piensan para oxidar las proteínas de la neurona conocidas como proteínas del tau, que cuando están alteradas pueden contribuir a los enredos neurofibrillary que se asocian a Alzheimer.31

Afortunadamente, hay una manera de poner los frenos en todo este daño del glycation. Aunque los niveles del músculo esquelético de carnosine caigan por el 63% de la edad 10 para envejecer 70,32 es posible aumentar fuentes que caen con la suplementación oral. El hacer retrasa o aún invierte tan algunos de los efectos de los glycation.33-35 Carnosine también limpia radicales libres, mientras que desactiva las sustancias químicas reactivas tales como aldehinos y productos de la peroxidación del lípido.

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