Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Extractos

LE Magazine septiembre de 2006
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Carnitina

la para arriba-regulación Acetilo-L-CARNITINA-inducida de las proteínas del choque del calor protege las neuronas corticales contra la tensión y la neurotoxicidad oxidativas amiloide-beta del péptido 1-42-mediated: Implicaciones para la enfermedad de Alzheimer.

La enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO) es un desorden neurodegenerative progresivo caracterizado por la pérdida de memoria y de cognición y por las placas seniles y los enredos neurofibrillary en cerebro. péptido Amiloide-beta, particularmente el péptido del aminoácido 42 (Abeta (1-42)), es un componente principal de placas seniles y es probablemente central a la patogenesia de la enfermedad. El cerebro del ANUNCIO está bajo tensión oxidativa significativa, y el péptido de Abeta (1-42) se sabe para causar la tensión oxidativa in vitro y in vivo. la Acetilo-L-carnitina (ALCAR) es un compuesto mitocondrial endógeno de la membrana que las ayudas para mantener las bioenergéticas mitocondriales y baja la tensión oxidativa creciente asociada al envejecimiento. El glutatión (GSH) es un antioxidante endógeno importante, y sus niveles se ha mostrado a la disminución con el envejecimiento. La administración de ALCAR aumenta niveles celulares de GSH en astrocytes de la rata. En el estudio actual, investigamos si ALCAR desempeña un papel protector en células neuronales corticales contra Abeta (1-42) - tensión y neurotoxicidad oxidativas mediadas. La supervivencia disminuida de la célula en las culturas neuronales tratadas con Abeta (1-42) correlacionó con un aumento en la formación de la oxidación de la proteína (carbonyl de la proteína, nitrotyrosine 3) y de la peroxidación del lípido (4-hydroxy-2-nonenal). El tratamiento previo de culturas neuronales corticales primarias con ALCAR atenuó perceptiblemente la citotoxicidad de Abeta (1-42) -, la oxidación de la proteína, la peroxidación del lípido, y el apoptosis inducidos de una manera dosis-dependiente. La adición de ALCAR a las neuronas también llevadas a un GSH celular elevado y a los niveles de las proteínas del choque del calor (HSPs) comparó con las células no tratadas del control. Nuestros resultados sugieren que ALCAR ejerza efectos protectores contra la toxicidad de Abeta (1-42) y la tensión oxidativa en parte para arriba-regulando los niveles de GSH y de HSPs. Estas pruebas apoyan el potencial farmacológico de la carnitina del acetilo en la gestión de Abeta (1-42) - tensión y neurotoxicidad oxidativas inducidas. Por lo tanto, ALCAR puede ser útil como estrategia terapéutica posible para los pacientes con el ANUNCIO.

J Neurosci Res. 21 de abril 2006

Actividad antioxidante de la propionyl-L-carnitina en hígado y corazón de ratas espontáneamente hipertensas.

La tensión oxidativa desempeña un papel importante en la hipertensión arterial y la propionyl-L-carnitina (PLC) se ha encontrado para proteger las células contra especies reactivas tóxicas del oxígeno. En este trabajo, hemos evaluado la capacidad antioxidante del tratamiento crónico del PLC en las ratas espontáneamente hipertensas (SHR) midiendo la actividad de enzimas antioxidantes y la peroxidación del lípido en hígado y tejidos cardiacos. La actividad de la peroxidasa del glutatión fue disminuida en el hígado y los tejidos cardiacos de SHR en comparación con sus controles normotensivos, ratas de Wistar- Kyoto (WKY), esta alteración que era prevenida por el tratamiento del PLC. La actividad de la reductasa del glutatión fue aumentada de ratas hipertensas y no se observó ningún efecto después del tratamiento. No se observó ningunos cambios significativos en actividad de la dismutasa del superóxido entre todos los grupos experimentales. El hígado de ratas hipertensas mostró una actividad más alta de la catalasa que el de ratas normotensivas, y del PLC aumentó esta actividad en ambas tensiones de la rata. Las sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico, determinadas como medida de peroxidación del lípido, fueron aumentadas de SHR comparado con las ratas de WKY, y el tratamiento del PLC disminuyó estos valores no sólo en ratas hipertensas pero también en las normotensivas. El contenido de la carnitina en suero, hígado y corazón era más alto en ratas PLC-tratadas, pero el PLC no previno el desarrollo de la hipertensión en SHR joven. Además, los niveles del triglicérido, que eran más bajos en SHR que ratas de WKY, fueron reducidos por el tratamiento crónico del PLC en ambas tensiones de la rata. Estos resultados demuestran: i) el efecto hypotriglyceridemic del PLC e ii) la capacidad antioxidante del PLC en SHR y de sus tejidos de protección del uso beneficioso del daño oxidativo de hipertensión-acompañamiento.

Vida Sci. 20 de marzo 2006; 78(17): 1945-52

Un ensayo clínico de doble anonimato, seleccionado al azar, controlado de la acetilo-L-carnitina contra amisulpride en el tratamiento del dysthymia.

AIM: Evaluación del efecto de la acetilo-L-carnitina (ALCAR) contra el amisulpride medido por la cuenta total de Hamilton Depression Rating Scale (HAM-D (21)) en pacientes con el dysthymia puro (DSM IV). Seleccionaron al azar y fueron tratados a doscientos y cuatro pacientes con el magnesio b.i.d de ALCAR 500. o magnesio u.i.d del amisulpride 50. en un estudio de doble anonimato, por 12 semanas. RESULTADOS: Una mejora sólida de HAM-D (21) fue observada en ambos grupos del tratamiento en el estudio. Los resultados no divulgaron estadístico diferencias significativas entre los tratamientos, aunque el intervalo de confianza para la no-inferioridad de la punto final primaria excediera el límite preestablecido de 2 por 0,46 puntos. Según un margen de la no-inferioridad de 3 (considerado aceptable por datos publicados recientes) la punto final primaria habría podido ser satisfecha completamente. CDRS, MADRS y cgi, empleó para medir más lejos el resultado clínico, divulgado resultados similares en ambos grupos del tratamiento. La mayor tolerabilidad de ALCAR es de la importancia clínica que considera la cronicidad del dysthymia, que requiere a menudo el tratamiento prolongado.

EUR Neuropsychopharmacol. 2006 mayo; 16(4): 281-7

Acetilo-l-carnitina en el tratamiento de la neuropatía tóxica del antiretroviral doloroso en pacientes del virus de inmunodeficiencia humana: un estudio abierto de la etiqueta.

La neuropatía tóxica del Antiretroviral causa morbosidad en los pacientes bajo terapia del dideoxynucleoside, ventajas del virus de inmunodeficiencia humana (VIH) solamente parcialmente de la terapia médica, y lleva a menudo para drogar la discontinuación. Los pathogeneses propuestos incluyen un desorden del metabolismo oxidativo mitocondrial, relacionado eventual con una reducción del contenido mitocondrial de la DNA, e interferencia con actividad del factor de crecimiento del nervio. La carnitina es un substrato de las reacciones de la producción energética en mitocondrias y está implicada en muchas reacciones anabólicas. El tratamiento de la carnitina del acetilo promueve la regeneración periférica del nervio y tiene propiedades neuroprotective y un papel analgésico directo relacionado con la modulación glutamatergic y colinérgica. El objetivo de este estudio era evaluar acetilo-l-carnitina en el tratamiento de la neuropatía tóxica del antiretroviral doloroso en pacientes de VIH. Veinte temas afectados por neuropatía tóxica del antiretroviral doloroso fueron tratados con acetilo-l-carnitina oral en una dosis de 2.000 mg/día por un período de cuatro semanas. La eficacia fue evaluada mediante el cuestionario modificado del dolor de McGill de la forma corta con cada artículo clasificado en una escala de la intensidad de 11 puntos en los intervalos semanales y por electromiografía en la línea de fondo y la visita final. La cuenta mala de la intensidad del dolor fue reducida perceptiblemente durante el estudio, cambiando a partir de 7,35 de +/- 1,98 (medio +/- SD) en la línea de fondo a 5,80 a +/- 2,63 en la semana 4 (p = 0,0001). Los parámetros electrofisiológicos no cambiaron perceptiblemente entre la línea de fondo y la semana 4. En este estudio, la acetilo-l-carnitina era eficaz y tolerada bien en el tratamiento sintomático de la neuropatía dolorosa asociado a toxicidad del antiretroviral. Por el contrario, no se observó ningún efecto sobre parámetros neurofisiológicos.

Sistema de J Peripher Nerv. El 2006 de marcha; 11(1): 72-6

Respuestas sintomáticas y neurofisiológicas de la neuropatía del paclitaxel- o cisplatin-inducida a la acetilo-L-carnitina oral.

la Acetilo-L-carnitina (ALC) mejora neuropathies no-oncological. Probamos ALC oral (1 tid de g) por 8 semanas en 25 pacientes con el grado 3 (criterios comunes de la neuropatía de la toxicidad--El adaptador de canal a canal) durante terapia del paclitaxel o del cisplatin, o califica 2 que persisten por lo menos tres meses después de interrumpir las drogas. Independiente pacientes evaluados un neurólogo antes y después de ALC. Todos los pacientes excepto uno divulgaron alivio sintomático, y solamente dos describieron náusea del grado 1. El grado sensorial de la neuropatía mejoró en 15 de 25 (el 60%), y neuropatía del motor en 11 de 14 pacientes (el 79%). Cuenta total de la neuropatía (TNS) que las medidas neurofisiológicas incluidas mejoraron en 23 (el 92%). El mejoramiento de la amplitud y de la velocidad sensoriales de la conducción (nervios surales y peroneos) fue medido en 22 y 21 pacientes, respectivamente. La mejora sintomática persistió en 12 de 13 pacientes evaluable en el punto medio 13 meses después de ALC. Debido a su efecto en la mejora del paclitaxel- y de la cisplatin-neuropatía establecidos, recomendamos la prueba de ALC en la prevención de la progresión o invertimos síntomas durante la quimioterapia neurotoxic.

Cáncer del EUR J. El 2005 de agosto; 41(12): 1746-50