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Extractos

LE Magazine octubre de 2006
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Homocisteina

Homocisteina, apolipoproteine E y reductasa del methylenetetrahydrofolate en enfermedad de Alzheimer y la debilitación cognoscitiva suave.

FONDO: La enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO) es el desorden más común de la demencia de personas mayores. Actualmente, el único factor genético sabido asociado al desarrollo del ANUNCIO esporádico es el alelo 4 del apolipoprotein E (ApoE). Hay una necesidad de identificar otros factores de riesgo ambientales y genéticos que podrían modular el riesgo de desarrollar el ANUNCIO esporádico. OBJETIVO: Para analizar la correlación entre el ApoE y los niveles del polimorfismo de la reductasa del methylenetetrahydrofolate (MTHFR) C677T y de la homocisteina del plasma y las concentraciones de las vitaminas (B (12) y ácido fólico) en suero de pacientes con el ANUNCIO y la debilitación cognoscitiva suave (MCI) con respecto a grupo de control. MÉTODOS: El estudio fue realizado en 99 pacientes del ANUNCIO, 98 temas con el MCI y 100 temas sanos. La diagnosis del ANUNCIO probable fue hecha según los criterios de NINCDS-ADRDA y de DSM-IV. Los factores siguientes eran analizados: edad, género, duración de la enfermedad, concentración de homocisteina del total del plasma, ácido fólico y vitamina B (12) en el suero y el polimorfismo de los genes de MTHRF y de ApoE. Los resultados obtenidos eran analizados por el análisis multivariante de la regresión. RESULTADOS: Encontramos que la homocisteina total del plasma está aumentada de pacientes del ANUNCIO (p < 0,0001) y dependida del genotipo de MTHFR T/T en presencia de niveles bajos del folato (p < 0,05). La frecuencia creciente del alelo ApoE4 en la población del ANUNCIO era independiente niveles de la homocisteina, del ácido fólico y de la vitamina B (de 12) y de la situación de MTHFR. CONCLUSIONES: Concluimos que la concentración de homocisteina del total del plasma está aumentada de pacientes del ANUNCIO. Esto se puede asociar al genotipo de T/T en el gen de MTHFR; sin embargo, la distribución del polimorfismo de MTHRF C677T en la población polaca no diferencia en ANUNCIO y controles.

Geriatr demente Cogn Disord. 2003;16(2):64-70

Efectos comparativos del hydroxocobalamin y del cyanocobalamin sobre concentraciones de la homocisteina del plasma en enfermedad renal de la fase final.

La enfermedad renal de la fase final (ESRD) se asocia al hyperhomocysteinemia marcado que es corregido solamente parcialmente por la suplementación del ácido fólico y de la piridoxina. Nosotros y otros hemos divulgado que las diversas formas de cobalamina parenteral reducen concentraciones totales de la homocisteina del plasma (tHcy) de pacientes con ESRD substancialmente debajo de los niveles más bajos alcanzables con el ácido fólico. Aquí divulgamos un ensayo controlado seleccionado al azar 16 semanas de la cruce que comparó directamente el efecto de Hcy-baja del hydroxocobalamin intravenoso (HC) con el del cyanocobalamin (cc). Asignaron los pacientes de hemodialisis fólicos del mantenimiento del ácido y de la vitamina B12-replete aleatoriamente para recibir o 1 magnesio HC intravenoso semanal por 8 semanas seguidas por el cc para 8 semanas más, o el cc por 8 semanas siguió por HC por 8 semanas. Hydroxocobalamin aumentó las concentraciones 40 de la cobalamina del suero dobla, mientras que el cc las aumentó solamente diez veces, pero ambos tratamientos redujeron concentraciones del tHcy del plasma semejantemente por el 33% (P < .001). La cruce a la forma alterna de la vitamina afectó grandemente a la concentración de la cobalamina del suero pero estaba sin efecto adicional sobre la concentración del tHcy del plasma. Estos resultados confirman que las inyecciones semanales de la cobalamina bajan concentraciones del tHcy del plasma de pacientes de hemodialisis bien debajo del nivel alcanzable con el ácido fólico. Hydroxocobalamin y los cc son equipotentes a pesar de producir concentraciones muy diversas de la cobalamina del suero.

Metabolismo. El 2005 de oct; 54(10): 1362-7

La betaína oral administrada tiene un efecto agudo y dosis-dependiente sobre concentraciones de la betaína del suero y de la homocisteina del plasma en seres humanos sanos.

La betaína, es decir, trimethylglycine, se liga al metabolismo de la homocisteina. Una suplementación diaria de la betaína de 3 MESes disminuyó incluso concentraciones normales de la homocisteina del total del plasma (tHcy) en seres humanos. Las características y el metabolismo farmacocinéticos de la betaína en seres humanos no se han investigado detalladamente. El objetivo de este estudio era evaluar la farmacinética de la betaína oral administrada y de su efecto agudo sobre concentraciones del tHcy del plasma. Voluntarios sanos (n = 10; 3 hombres, 7 mujeres) con el peso corporal normal (medio +/- kilogramos del SD, 69,5 +/- 17,0), y 40,8 +/- 12,4 vieja, participado en el estudio. Las dosis de la betaína eran 1, 3, y 6 G. Las dosis fueron mezcladas con 150 ml de zumo de naranja e injeridas después de 12 h durante la noche rápidamente por cada voluntario según un diseño de cruce de doble anonimato seleccionado al azar. Las muestras de sangre fueron dibujadas para 24 h y las 24 colecciones de la orina de h fueron realizadas. La betaína oral administrada tenía un efecto inmediato y dosis-dependiente sobre la concentración de la betaína del suero. Las solas dosis de 3 y 6 g bajaron concentraciones del tHcy del plasma (P = 0,019 y P < 0,001, respectivamente), a diferencia de la 1 dosis de g. Después de la dosis más alta, las concentraciones seguían siendo bajas durante los 24 h de la supervisión. El cambio en la concentración del tHcy del plasma fue asociado linear a la dosis de la betaína (P = 0,006) y a la concentración de la betaína del suero (R2 = 0,17, P = 0,025). La absorción y la eliminación de la betaína eran dependiente de la dosis. La excreción urinaria de la betaína parecía aumentar con una dosis cada vez mayor de la betaína, aunque una proporción muy pequeña de betaína injerida fuera excretada vía la orina. En conclusión, un de dósis simple de la betaína oral administrada tenía un efecto agudo y dosis-dependiente sobre la concentración de la betaína del suero y resultado en concentraciones bajadas del tHcy del plasma dentro de 2 h en temas sanos.

J Nutr. El 2006 de enero; 136(1): 34-8

Homocysteinylation creciente de la proteína del plasma en pacientes de hemodialisis.

Hyperhomocysteinemia, un factor de riesgo cardiovascular independiente, está presente en la mayoría de pacientes de hemodialisis. Entre los mecanismos postulados de la toxicidad, el homocysteinylation de la proteína puede potencialmente causar alteraciones significativas en la función de la proteína. El homocysteinylation de la proteína ocurre a través de los diversos mecanismos, entre los cuales está la acilación posts-de translación de los grupos aminados libres (proteína-N-HOMOCYSTEINYLATIOn, mediada por thiolactone de la homocisteina (Hcy)). Otro tipo de homocysteinylation de la proteína ocurre con la formación de un covalente - los S-S- enlazan, encontraron sobre todo con los residuos de la cisteína (proteína-S-HOMOCYSTEINYLATIOn). Los datos escasos están disponibles en la literatura con respecto al grado al cual las alteraciones en el homocysteinylation de la proteína están presentes en pacientes urémicos en hemodialisis, y los efectos del tratamiento del folato no se saben. El homocysteinylation de la proteína fue medido en un grupo de los pacientes de hemodialisis (n=28) comparados a los controles (n=14), con un nuevo método combinando la reducción de la proteína, la filtración de gel y la derivatización de Hcy. La hidrólisis química fue realizada, seguido por la separación de alta presión de la cromatografía líquida. Los efectos del tratamiento del folato sobre el homocysteinylation de la proteína, así como las características de enlace ines vitro fueron evaluados. El plasma Hcy, la proteína-N-HOMOCYSTEINYLATIOn y la proteína-S-HOMOCYSTEINYLATIOn eran perceptiblemente más altas en pacientes contra controles. El plasma Hcy y la proteína-S-HOMOCYSTEINYLATIOn fueron correlacionadas perceptiblemente. Después de 2 meses del tratamiento oral del folato, la proteína-N-HOMOCYSTEINYLATIOn era normalizada, y la proteína-S-HOMOCYSTEINYLATIOn fue reducida perceptiblemente. Los estudios en capacidad albúmina-obligatoria después de la demostración in vitro del homocysteinylation que homocysteinylated albúmina se alteran perceptiblemente en el sitio diazepam-obligatorio. En conclusión, el homocysteinylation creciente de la proteína está presente en pacientes de hemodialisis, con consecuencias posibles en términos de función de la proteína. Esta alteración se puede invertir parcialmente después del tratamiento del folato.

Riñón internacional. El 2006 de marcha; 69(5): 869-76

El plasma redujo la homocisteina y otras concentraciones del aminothiol en pacientes con la CKD.

FONDO: Hyperhomo-cysteinemia, un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular, está presente en la mayoría de pacientes con la enfermedad de riñón crónica (CKD). Varios estudios indicaron que la mitad de homocisteina (Hcy) con un desatado - el grupo SH (Hcy reducido [rHcy]) es la molécula atherogenic. Este estudio se diseña para examinar la relación entre diversas formas de Hcy y otros aminothiols en pacientes de la hemodialisis (HD), pacientes peritoneales de la diálisis (paladio), y pacientes nondialyzed con la CKD. MÉTODOS: el rHcy, Hcy libre (fHcy), y Hcy total (tHcy), así como diversas formas de cisteína, de cysteinyl-glicocola, y de glutatión, fueron estudiados usando una técnica de alto rendimiento de la cromatografía líquida en 19 pacientes de HD, 12 pacientes del paladio, 47 pacientes con la CKD, y 15 temas del control. RESULTADOS: En pacientes del paladio, los niveles del tHcy eran 2,8 mayores de las épocas comparados con controles, y en pacientes y ésos de HD con 2,1 y 1,9 los tiempos de la CKD, mayores, respectivamente. Los ratios malos de rHcy/tHcy eran perceptiblemente mayores en pacientes de HD (P < 0,05) y del paladio (P < 0,01), pero no diferenciaron en pacientes con la CKD comparada con controles. La disminución de niveles del rHcy durante 1 tratamiento de HD era más pequeña que ésa en niveles del tHcy y del fHcy, y el ratio de rHcy/tHcy creciente (antes de HD, 1,25% +/- 0,44%; después de HD, 1,44% +/- 0,66%; P < 0,05). CONCLUSIÓN: Los niveles de rHcy y otros aminothiols se aumentan marcado de pacientes con la función renal empeorada. En pacientes de diálisis, el ratio de rHcy/tHcy se eleva y muestra marcado mayor variabilidad que en pacientes con la CKD y controles. Concluimos que porque el rHcy se cree para inducir la disfunción endotelial y puede ser parte del proceso atherogenic acelerado en pacientes con la CKD, el nivel del rHcy del plasma podría ser marcador más relevante del riesgo de la enfermedad cardiovascular que nivel del tHcy.

Riñón SID de la J. El 2006 de enero; 47(1): 60-71

Hyperhomocysteinemia y la respuesta de la metionina completan un ciclo intermedios al tratamiento de la vitamina en pacientes renales.

El papel del hyperhomocysteinemia (HHcy) como marcador del riesgo para las enfermedades cardiovasculares en pacientes renales es una cuestión de controversia. El remethylation de la homocisteina (Hcy) a la metionina en los riñones es de gran importancia para la liquidación de Hcy. El remethylation de Hcy se disminuye marcado en pacientes en hemodialisis, pero el transsulfuration sigue siendo sobre todo inafectado. Las concentraciones marcado crecientes del ácido methylmalonic (Muttahida Majlis-E-Amal), como marcador metabólico de la deficiencia de la vitamina B12, se han encontrado en el aproximadamente 70% de pacientes renales. Esto está en contraste con concentraciones normales de la vitamina B12 divulgada generalmente en tales pacientes. Demostramos en experimentos del cultivo celular que la absorción de la vitamina B12 por las células mononucleares de pacientes renales era más baja que lo tomadas por las células de controles. La baja del Muttahida Majlis-E-Amal y de las concentraciones de Hcy en pacientes renales después de la administración B12 puede indicar la presencia de deficiencia intracelular del tratamiento previo. Administramos el ácido fólico (magnesio 5) más la vitamina B6 (magnesio 50) y B12 (0,7 magnesios) tres veces por semana intravenoso a los pacientes de diálisis hyperhomocysteinemic. Hcy disminuyó después de 4 semanas por el 51%. Hcy fue normalizado en casi todos los pacientes, mientras que las concentraciones del suero de Muttahida Majlis-E-Amal y de cystathionine fueron reducidas por el 28% y el 26%, respectivamente. Cystathionine, un indicador para el camino del transsulfuration, mostró un aumento drástico en enfermedad renal y ligeramente fue bajado por el tratamiento de la B-vitamina. El ratio creciente del cystathionine/cisteína en pacientes renales indica la debilitación posible del catabolismo del cystathionine por cystathionase. Por otra parte, asocian a la insuficiencia renal a las anormalidades severas en concentraciones del plasma de la metionina de S-adenosyl Hcy (SAH) y de S-adenosyl (SAM), así como al ratio de SAM/SAH. Este ratio es un indicador de la disponibilidad de grupos metílicos del SAM. Las dosis terapéuticas de B-vitaminas en los pacientes de diálisis llevados a una mejora limitada en los biomarkers de la metilación y no tenían probablemente un efecto significativo sobre potencial del transmethylation en las células. Además, los niveles elevados del suero del dimethylarginine asimétrico (ADMA) en los pacientes renales, que se asocian a un resultado pobre para tales pacientes, se podrían bajar, solamente este efecto fueron confinados a los pacientes que no tenían ninguna anemia. Los estudios futuros pueden considerar extender la duración del tratamiento de la vitamina, así como los agentes que pueden aumentar la hidrólisis de SAH y del cystathionine.

MED del laboratorio de Clin Chem. 2005;43(10):1039-47

Causas del hyperhomocysteinemia en pacientes con enfermedades de riñón crónicas.

Los niveles de la homocisteina del plasma (Hcy) se aumentan perceptiblemente de pacientes con la insuficiencia renal moderada y el aumento marcado en pacientes con enfermedad renal de la fase final. Un aumento en el nivel de Hcy del plasma se podría causar teóricamente por una tasa de producción creciente (IE, transmethylation), un índice disminuido de retiro por el transsulfuration o el remethylation, o una disminución de la excreción de Hcy. Las pruebas actuales indican que el mecanismo principal para el hyperhomocysteinemia en insuficiencia renal es una disminución del retiro de Hcy del cuerpo. Sin embargo, se discute si este efecto es el resultado de una disminución de la liquidación metabólica renal o un resultado de los cambios metabólicos del extrarenal. El riñón del ser humano desempeña un papel principal en el retiro de varios aminothiols o compuestos Hcy-relacionados de la circulación (eg., cisteína-glicocola, glutatión, AdoMet, y AdoHcy). Sin embargo, la filtración glomerular de Hcy parece ser restringida debido al atascamiento de la proteína. Además de la filtración glomerular, el riñón normal puede quitar Hcy por flujo del plasma y la absorción peritubular. Aunque en la gama normal baja en términos absolutos, se reduzca el atravesar el camino del transsulfuration si esté relacionado con los niveles de Hcy en uremia; además, el camino del remethylation también se empeora. Además del efecto potencial de la masa renal reducida sobre el retiro de Hcy, las pruebas disponibles sugieren el acontecimiento de una abajo-regulación generalizada del ciclo y del catabolismo de la metionina en uremia. AdoHcy, el sulfato, y el dimethylglycine se están investigando actualmente como solutos conservados que puedan inhibir 1 o más camino del metabolismo de Hcy. Además, los altos niveles de Hcy disminuyen en pacientes subalimentados de la enfermedad renal de la fase final y cambian según toma nutritiva y varios otros parámetros alimenticios, indicando que los niveles de circulación de Hcy se convierten en una expresión de la situación alimenticia.

Semin Nephrol. El 2006 de enero; 26(1): 3-7

Homocisteina y sus determinantes en pacientes crónicos nondialyzed de la enfermedad de riñón.

Este estudio transversal apuntó investigar el predominio del hyperhomocysteinemia, los determinantes de las concentraciones de la homocisteina del total del plasma, y la relación de la homocisteina total con parámetros alimenticios en una muestra de pacientes con la enfermedad de riñón crónica (CKD) y no todavía en diálisis. El estudio fue hecho con los pacientes no internados de la división de la nefrología de la universidad federal de Sao Paulo y de Oswaldo Ramos Foundation. Sesenta y seis pacientes con CKD (varón del 70%; envejezca 58.6+/-15.6 años [desviación de mean+/-standard]) con el moderado a la debilitación renal severa (creatinina clearance=29.8+/-14.3 mL/min [0.5+/-0.24 mL/sec]), clínico al establo, y más viejo a de 18 años eran incluido. Estudiaron a un grupo de 20 temas sanos del personal de la clínica también para los valores de referencia para la homocisteina del plasma, el folato, y la concentración de la vitamina B-12. Las muestras de sangre de ayuno fueron recogidas para determinar la homocisteina, el folato, la vitamina B-12, y la creatinina totales del plasma. Para calcular la liquidación de la creatinina, una muestra de 24 horas de la colección de la orina fue obtenida. La evaluación de la situación alimenticia incluyó parámetros antropométricos. La correlación de Pearson, la prueba de Mann-Whitney, y el análisis de regresión linear múltiple fueron utilizados para los análisis estadísticos. Los resultados principales mostraron que la concentración de homocisteina total en los pacientes perceptiblemente fue aumentada comparada con los temas sanos (3.4+/-1.7 contra 1.41+/-0.42 mg/l [25.4+/-12.2 contra 10.4+/-3.1 micromol/L]; P<0.001). El folato del plasma y la vitamina B-12 del plasma estaban en la gama normal y no diferenciaron entre los pacientes y los individuos sanos. Un alto predominio del hyperhomocysteinemia (mg/l total de la homocisteina >1.89 [14 micromol/L]) fue encontrado en los pacientes (el 89%). La homocisteina total del plasma no correlacionó con los parámetros alimenticios uces de los estudiados y no diferenció entre los pacientes en términos de si utilizaban o no usando la suplementación del ácido fólico (3.07+/-1.09 contra 3.55+/-1.78 mg/l [22.7+/-8.1 contra 26.3+/-13.2 micromol/L]; P=0.47), aunque el folato del plasma fuera perceptiblemente más alto en el grupo complementado (12.6+/-3.0 contra 8.0+/-3.6 ng/mL [28.5+/-6.8 nmol/L contra 18.1+/-8.2 nmol/L]; P<0.001). Según el análisis de regresión múltiple, los determinantes de la homocisteina total eran solamente folato del plasma, la vitamina B-12 del plasma, y la liquidación de la creatinina (r2=0.20). En conclusión, un alto predominio del hyperhomocysteinemia fue encontrado en nuestra muestra de pacientes nondialyzed con la CKD. Los determinantes de los niveles totales de la homocisteina eran folato del plasma, la vitamina B-12 del plasma, y liquidación de la creatinina. No se observó ninguna asociación entre los parámetros alimenticios y la homocisteina total.

Dieta Assoc de J. El 2006 de febrero; 106(2): 267-70

Homocisteina, reductasa del methylenetetrahydrofolate y riesgo de esquizofrenia: un meta-análisis.

La concentración elevada de la homocisteina del plasma se ha sugerido como factor de riesgo para la esquizofrenia, pero los resultados de estudios epidemiológicos han sido contrarios. La variante genética lo más extensivamente posible estudiada del metabolismo de la homocisteina es el polimorfismo 677C>T en el gen de la reductasa del methylenetetrahydrofolate (MTHFR), dando por resultado actividad enzimática reducida y, posteriormente, en homocisteina elevada. Un meta-análisis de ocho estudios retrospectivos (812 casos y 2.113 temas del control) fue realizado para examinar la asociación entre la homocisteina y la esquizofrenia. Además, un meta-análisis de 10 estudios (2.265 casos y 2.721 temas del control) en el genotipo homocigótico (TT) del polimorfismo de MTHFR 677C>T fue realizado para evaluar si esta asociación es causal. Un nivel más alto de la homocisteina de 5 micromol/l fue asociado a un 70% (intervalo de confianza del 95%, ci: 27-129) un riesgo más alto de la esquizofrenia. El genotipo del TT fue asociado a un 36% (ci del 95%: 7-72) un riesgo más alto de la esquizofrenia comparó al genotipo del cc. Los meta-análisis realizados no mostraron ninguna prueba del prejuicio de la publicación o de la influencia excesiva atribuible a ningún estudio dado. En conclusión, nuestro estudio proporciona las pruebas para una asociación de la homocisteina de esquizofrenia. El riesgo elevado de esquizofrenia asociado al genotipo homocigótico del polimorfismo de MTHFR 677C>T proporciona la ayuda para la causalidad entre un metabolismo de la homocisteina y un riesgo perturbados de esquizofrenia.

Mol Psychiatry. El 2006 de febrero; 11(2): 143-9

Homocisteina-reduciendo las estrategias mejoran síntomas en pacientes esquizofrénicos crónicos con Hyperhomocysteinemia.

FONDO: Un nivel elevado de la homocisteina se divulga para ser un factor de riesgo para varias enfermedades, incluyendo Alzheimer y enfermedad cerebrovascular. Recientemente, varios estudios han divulgado que los niveles de la homocisteina están elevados en muchos pacientes esquizofrénicos. Los niveles de la homocisteina se pueden bajar por el ácido fólico oral, B-12, y la piridoxina. MÉTODOS: Trataron a cuarenta y dos pacientes esquizofrénicos con los niveles >15 mumol/L de la homocisteina del plasma con estas vitaminas por 3 meses y el placebo por 3 meses en un estudio con haber seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado, diseño de cruce. RESULTADOS: Los niveles de la homocisteina disminuyeron con la terapia de la vitamina comparada con placebo en todos los pacientes a excepción de un tema noncompliant. Los síntomas clínicos de la esquizofrenia según lo medido por la escala positiva y negativa del síndrome disminuyeron perceptiblemente con el tratamiento activo comparado con placebo. Los resultados de la prueba neurofisiológicos totales, y los resultados de la prueba de la clase de la tarjeta de Wisconsin (categorías terminadas) particularmente, eran perceptiblemente mejores después del tratamiento de la vitamina que después de placebo. CONCLUSIONES: Un subgrupo de pacientes esquizofrénicos con hyperhomocysteinemia pudo beneficiarse de la adición simple de vitaminas de B.

Psiquiatría del Biol. 1 de agosto 2006; 60(3): 265-9.

Nivel total de la homocisteina del plasma y densidad mineral del hueso: el estudio de la homocisteina de Hordaland.

FONDO: La homocisteina total del plasma (tHcy) se ha asociado a fractura de la cadera pero no no directamente a la densidad mineral del hueso (BMD). Examinamos la asociación del BMD de la cadera con los niveles de tHcy del plasma, folato, y la vitamina B12 y la reductasa del methylenetetrahydrofolate (MTHFR) 677C-->T y 1298A--polimorfismos del >C. MÉTODOS: La densidad mineral del hueso fue medida entre 1997 y 2000 en 2.268 hombres y 3.070 mujeres, envejecidos 47 a 50 y 71 a 75 años, de la cohorte del estudio de la homocisteina de Hordaland. El BMD bajo fue definido como BMD en el quintile más bajo para cada categoría del sexo y de edad. Los modelos de regresión aditivos lineares, logísticos, y generalizados fueron utilizados. RESULTADOS: Los niveles del plasma de tHcy fueron relacionados inverso con el BMD entre las mujeres de mediana edad y mayores (P<.001) pero no entre hombres. El ratio ajustado múltiplo de las probabilidades para el BMD bajo entre temas con el alto (>or=15 micromol/L [mg/l >or=2.02]) comparado con el nivel del tHcy del punto bajo (<9 micromol/L [mg/l <1.22]) era 1,96 (el intervalo de confianza del 95%, 1.40-2.75) para las mujeres y no era significativo para los hombres. Los ajustes adicionales para el nivel del folato del plasma o la toma del calcio y de la vitamina D no alteraron substancialmente los resultados. El nivel del folato del plasma fue asociado al BMD en mujeres solamente. No observamos ninguna asociación entre el nivel del BMD y de la vitamina B12 o los polimorfismos de MTHFR. CONCLUSIONES: El tHcy elevado y los niveles bajos del folato fueron asociados al BMD reducido en mujeres pero no en hombres. Estos hallazgos sugieren que el tHcy pueda ser un factor de riesgo modificable potencial para la osteoporosis en mujeres.

MED del interno del arco. 9 de enero 2006; 166(1): 88-94

Evaluación de la homocisteina del plasma y riesgo de degeneración macular relativa a la edad.

PROPÓSITO: Para evaluar la relación entre los niveles del plasma de homocisteina y la degeneración macular relativa a la edad (AMD). DISEÑO: Seccionado transversalmente, estudio del caso-control. MÉTODOS: Los niveles de ayuno de la homocisteina del plasma fueron medidos en dos centros en 934 individuos que participaban en un estudio ancilar del estudio relativo a la edad de la enfermedad ocular. Había 547 casos y 387 temas del control, que fueron determinados por fotografía del fondo. Los análisis de regresión logísticos condicionales fueron conducidos para evaluar la asociación de la homocisteina con AMD. RESULTADOS: Los valores medianos de la homocisteina eran más altos entre los casos avanzados de AMD (9,51 mmol/l) comparado con las personas sin AMD (8,81 mmol/l; P = .01). Los valores de mmol/l mmol/l >12 contra < o =12 también fueron asociados a un riesgo creciente de AMD (P = .023), cuando estaban controlados para otros covariates. CONCLUSIÓN: Los resultados son constantes con una asociación pequeña, independiente posible entre niveles más altos de la homocisteina y AMD. La homocisteina puede ser un factor de riesgo modificable para AMD.

J Ophthalmol. El 2006 de enero; 141(1): 201-3

Asociación de la homocisteina del plasma con la calcificación de la arteria coronaria en diversas categorías de riesgo coronario de la enfermedad cardíaca.

OBJETIVO: Para investigar la asociación del homocystelne del plasma con la calcificación de la arteria coronaria (CAC) en los estratos basados en riesgo de diez años de la enfermedad cardíaca coronaria (CHD) en una cohorte enriquecida en personas con la hipertensión. PARTICIPANTES Y MÉTODOS: El homocystelne de ayuno del plasma fue medido por espectrometría de masa en tándem electrospray de la cromatografía líquida. La calcificación de la arteria coronaria fue medida no invasor por tomografía computada del haz electrónico y la cuenta de CAC calculadas usando el método de Agatston y otros. El riesgo de diez años de CHD era calculado sobre la base de la cuenta del riesgo de Framingham. La asociación de la homocisteina con la cuenta registro-transformada de CAC fue evaluada en la muestra reunida y dentro de cada estrato del riesgo por la regresión linear después del ajuste para los factores de riesgo convencionales. RESULTADOS: En los 1.071 participantes estudiados, la homocisteina fue asociada a cantidad de CAC (P = .01) después del ajuste para los factores de riesgo de CHD (edad, sexo masculino, colesterol total y de alta densidad del lipoproteln, diabetes, historia de fumar, índice de masa corporal, y presión arterial sistólica), la creatinina del suero, y el uso de la medicación del statin y de la hipertensión. Cuando la asociación fue evaluada en los estratos basados en riesgo de diez años de CHD, la homocisteina (P = .003) fue asociada perceptiblemente a cantidad de CAC en participantes en el riesgo de diez años intermedio de independiente de CHD (6%-20%) de otros factores de riesgo pero no en ésos en un riesgo más poco arriesgado o más alto. CONCLUSIÓN: La homocisteina del plasma se asocia a la cantidad de independiente de CAC de los factores de riesgo de CHD. Cuando estaba estudiada en categorías de riesgo de diez años de CHD, la asociación era significativa en participantes en el riesgo intermedio pero no en ésas en bajo o de alto riesgo. Los niveles de la homocisteina del plasma pueden tener utilidad clínica como un marcador del riesgo de CHD en tales individuos.

Mayo Clin Proc. El 2006 de febrero; 81(2): 177-82

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