Venta del cuidado de piel de Life Extension

Extractos

LE Magazine enero de 2006
imagen

Carnosine

Factores alimenticios y cáncer gástrico en las islas de Zhoushan, China.

AIM: Para investigar la asociación entre las tomas nutritivas y el alto índice de incidencia de cáncer gástrico entre residentes en las islas de Zhoushan. MÉTODOS: Un diseño frecuencia-hecho juego de estudio del caso-control fue utilizado durante la encuesta en factores dietéticos y el cáncer gástrico en las islas de Zhoushan, China. Un total de 103 cajas de cáncer gástrico diagnosticadas en 2001 fueron incluidas en el estudio y 133 controles fueron seleccionados aleatoriamente de los residentes en las islas de Zhoushan. Un cuestionario de la frecuencia de la comida fue diseñado específicamente para que el modelo dietético chino recoja la información sobre la ingestión dietética. Una base de datos automatizada información dietética y de la otra relativa de cada participante fue terminada. Las calorías totales y 15 alimentos eran calculados según la tabla de la composición de los alimentos y sus ratios ajustados de las probabilidades (ORs) y los intervalos de confianza del 95% (CIs) eran estimados por género usando modelos de regresión logísticos incondicionales. RESULTADOS: Las altas tomas de la proteína, de la grasa saturada, y del colesterol fueron observadas con el riesgo creciente de cáncer gástrico particularmente entre varones (O (Q4 contra Q1) estaba 10,3, 3,24, 2,76 respectivamente). Mientras que el carbohidrato era un alimento de alto riesgo significativo (O (Q4 contra Q1) = 14,8; P para la tendencia linear = 0,024) entre hembras. Sin importar su género, los casos divulgaron una toma diaria perceptiblemente más alta del sodio principalmente de las sales. En cuanto a los alimentos de las vitaminas A y C, una asociación inversed con el riesgo de CROMATOGRAFÍA GASEOSA fue encontrada. Las características de la línea de fondo de participantes fueron descritas brevemente. CONCLUSIÓN: Los hallazgos de este estudio confirman el papel de la exposición dieta-relacionada en la etiología del cáncer gástrico desde el punto de vista de la epidemiología. Un riesgo creciente de cáncer gástrico se asocia a las altas tomas de la proteína, grasa saturada, colesterol y sodio, mientras que el consumo de grasa poliinsaturada, de vitamina A y de ácido ascórbico puede tener un efecto protector contra cáncer gástrico.

Mundo J Gastroenterol. 28 de julio 2005; 11(28): 4311-6

La situación y el riesgo antioxidantes de cáncer en el SU.VI.MAX estudian: ¿es el efecto de la suplementación dependiente en niveles de la línea de fondo?

Las vitaminas del en de la suplementación y los antioxidantes de Mineraux (SU.VI.MAX) estudian, un de doble anonimato seleccionada al azar, ensayo de la primario-prevención mostraron que después de 7,5 años, la suplementación antioxidante de la bajo-dosis bajó la incidencia total del cáncer en hombres, pero no en mujeres. Para explicar esta diferencia en el impacto de la suplementación antioxidante en hombres y mujeres, presumimos que el efecto de la suplementación es dependiente en la situación antioxidante inicial; 12 741 adultos franceses (7713 hembras envejecidas 35-60 años; 5028 varones envejecidos 45-60 años) de suplementación antioxidante diaria recibida (120 vitamina C del magnesio, 30 vitamina E del magnesio, 6 betacarotenos del magnesio, diario del Zn del SE de 100 microg, del magnesio 20) o un placebo a juego. Los límites del atajo para las concentraciones del suero de la línea de fondo de las diversos vitaminas y minerales antioxidantes fueron definidos como sigue para los hombres y las mujeres: 0,3 micromol/l para el betacaroteno, 11,4 micromol/l para la vitamina C, 15 micromol/l para la vitamina E, 0,75 micromol/l para el SE y 10,7 micromol/l para el Zn. El porcentaje de hombres con concentraciones del suero bajo límites del atajo era más alto para las vitaminas C y E y betacaroteno en los que desarrollaron un cáncer que en los que no lo hicieron. El riesgo de cáncer era más alto en hombres con concentraciones de la línea de fondo de la vitamina C o de la vitamina E del suero bajo límites del atajo, pero no en mujeres. El efecto de la suplementación era mayor en hombres con concentraciones del suero de la línea de fondo de vitamina C, de la vitamina E y de betacaroteno debajo de los límites del atajo comparados con ésos sobre él. Este efecto fue mantenido solamente para la vitamina E después del ajuste para la edad, tabaco, y consumo del alcohol y BMI. Ningún efecto de la suplementación se podía considerar en mujeres. La situación antioxidante de la línea de fondo se relaciona con el riesgo de cáncer en hombres pero no en mujeres y por lo tanto no explica totalmente las diferencias observadas en el efecto de la suplementación antioxidante sobre riesgo de cáncer entre los sexos en el estudio de SU.VI.MAX.

Br J Nutr. El 2005 de julio; 94(1): 125-32

Productos finales avanzados del glycation en ateroesclerosis diabetes-asociada y enfermedad renal: estudios interventional.

Está aumentando prueba que los productos finales avanzados del glycation (edades) y sus interacciones con los diversos receptores (particularmente, la RABIA del receptor) desempeñan un papel fundamental en el desarrollo y la progresión de las complicaciones diabéticas de la macro y microvasculares. Varios acercamientos se han utilizado para inhibir la acumulación del tejido de edades en diabetes, incluyendo los inhibidores de la formación de la EDAD tales como aminoguanidine, ALT 946, y piridoxamina-o trituradores supuestos de la interconexión tales como ALT 711. Las intervenciones alternativas también han incluido la administración de un receptor soluble para la RABIA, sRAGE, así capturando edades de circulación y evitando que aten a la RABIA integral del receptor del célula-límite, de tal modo inhibiendo la respuesta proinflammatory y profibrotic después del atascamiento de AGE-RAGE. En este comentario resumimos las pruebas de tales terapias del antiglycation en el retraso o el retraso del desarrollo y de la progresión de la ateroesclerosis diabetes-asociada y de la enfermedad renal mientras que se centran en las estrategias interventional que inhiben la acumulación de la EDAD. En resumen, todos los acercamientos se han mostrado confer a un cierto grado de efectos antiatherosclerotic y renoprotective, no obstante a diversos grados y por diversos mecanismos.

Ana N Y Acad Sci. El 2005 de junio; 1043:759-66

Carnosine y antioxidantes carnosine-relacionados: un comentario.

Primero se aísla y caracterizado en 1900 por Gulewitsch, carnosine (beta-alanyl-L-HYSTIDINe) un dipéptido comúnmente presente en tejido mamífero, y particularmente en células musculares esqueléticas; es responsable de una variedad de actividades relacionadas con la desintoxicación del cuerpo de la especie del radical libre y de los subproductos de la peroxidación de los lípidos de la membrana, pero los estudios recientes han mostrado que esta pequeña molécula también tiene actividad de membrana-protección, capacidad tapón del protón, la formación de complejos con los metales de transición, y regulación de la función del macrófago. Se ha propuesto que el carnosine podría actuar como limpiador natural de aldehinos reactivos peligrosos del camino oxidativo degradante de moléculas endógenas tales como azúcares, ácidos grasos poliinsaturados (PUFAs) y proteínas. Particularmente, se ha demostrado recientemente que el carnosine es un limpiador potente y selectivo de los aldehinos alfa, beta-no saturados, subproductos típicos de los lípidos peroxidación de la membrana y los segundos mensajeros considerados de la tensión oxidativa, e inhibe la proteína-proteína aldehino-inducida y la interconexión de la DNA-proteína en desordenes neurodegenerative tales como enfermedad de Alzheimer, en daño isquémico cardiovascular, en enfermedades inflamatorias. La investigación para los limpiadores nuevos y más potentes para el HNE y la otra alfa, los aldehinos beta-no saturados ha producido una variedad constante de análogos del carnosine, y el actual comentario reanudará, con la literatura científica y las patentes internacionales, la mayoría de los recientes desarrollos en este campo.

Curr Med Chem. 2005;12(20):2293-315

Glycation avanzado en salud y enfermedad: papel del ambiente moderno.

Se cree que intracelular y glycation avanzado extracelular (edades) o los productos finales del lipoxidation (Alés), así como la glucosa dysregulated y metabolismo de lípido, son contribuidores importantes al oxidante o tensión del carbonyl, actividad redox-sensible celular aumentada del factor de la transcripción, y defensa inmune natural empeorada, causando en un cierto plazo respuestas inflamatorias inadecuadas. Sin embargo, ni la magnitud ni la naturaleza persistente de este estado prooxidant creciente se entiende totalmente. Una correlación significativa se ha encontrado entre estos últimos años injeridas y de circulaciones las edades en seres humanos. De acuerdo con los estudios animales, el impacto perjudicial de edades dieta-derivadas a los tejidos vasculares y del riñón se estima para rivalizar o aún para exceder eso causada por hiperglucemia o hiperlipidemia. Constante con esta visión, la restricción dietética de la EDAD se ha asociado a la supresión de varios defectos inmunes, resistencia a la insulina, y complicaciones diabéticas, si genético o dieta inducida, a pesar de la diabetes persistente. Estos hallazgos están en apoyo de pruebas clínicas de temas con diabetes o enfermedad vascular o de riñón. Recientemente, las pruebas de los estudios animales señalan a la restricción de la EDAD como los medios eficaces para extender la vida mediana, similares a ése mostrado previamente por la restricción calórica marcada. Concluimos que el consumo excesivo de la EDAD, en la estructura dietética/social actual, representa un factor independiente para las respuestas inadecuadas de la tensión del oxidante, que pueden promover la expresión prematura de las enfermedades complejas asociadas a vida adulta, tal como diabetes y enfermedad cardiovascular.

Ana N Y Acad Sci. El 2005 de junio; 1043:452-60

Tensión y neurodegeneration oxidativos.

La tensión oxidativa es una respuesta temprana bien estudiado en enfermedades neurodegenerative crónicas, incluyendo la enfermedad de Alzheimer, donde la pérdida neuronal puede exceder del 90% en la población neuronal vulnerable. La tensión oxidativa afecta a todas las clases de las macromoléculas (azúcar, lípidos, proteínas, y DNA), llevando inevitable a la disfunción neuronal. Observamos esa lisina (carboximetil) de Nepsilon- (CML), el producto final avanzado predominante del glycation que acumula in vivo, junto con su hexitol-lisina glycation-específica del precursor, nos aumentamos de neuronas de los casos de la enfermedad de Alzheimer, especialmente ésos que contenían la patología neurofibrillary intracelular. El aumento en hexitol-lisina y CML puede resultar de cualquier peroxidación del lípido o glycation avanzado, mientras que la hexitol-lisina es solamente un producto del glycation, sugiriendo que dos procesos oxidativos distintos actúan en concierto en la neuropatología de la enfermedad. Además, usando las neuronas olfativas como modelo experimental, observamos un aumento en productos del glycation en las neuronas derivadas de pacientes de la enfermedad de Alzheimer. Nuestros hallazgos apoyan la idea que las modificaciones aldehino-mediadas, conjuntamente con modificaciones oxyradical-mediadas, son factores patógenos tempranos críticos en enfermedad de Alzheimer.

Ana N Y Acad Sci. El 2005 de junio; 1043:545-52

Papel de la oxidación del glucoxidation y del lípido en el desarrollo de la ateroesclerosis.

Los datos anteriores han indicado que puede la modificación de proteínas/de lípidos por la oxidación del glucoxidation y/o del lípido iniciar/propagación la formación de placas ateroscleróticas. Aunque el carboxymethyllysine del biomarker (CML) se haya detectado en estas lesiones, el origen de la especie reactiva del oxígeno (ROS) que lleva a su formación y la fuente de su espina dorsal del carbono son desconocidos. Según lo presentado aquí, el estímulo de monocitos cultivados por phorbol-12-myristate-13-acetate (TPA), un activador de la cinasa de proteína C que pueda imitar los efectos de la alta glucosa, de la angiotensina II, y de otros estímulos fisiológicos, lleva a la generación celular del ROS y a la formación concomitante de CML intracelular. Los inhibidores de sistemas celulares de ROS-generación tales como NINGÚN synthase, oxidasis de la xantina, u oxidasis del citocromo P450 no tenían ningún efecto sobre la formación de CML. Asimismo, en células con la oxidasis inactiva del NAD (P) H no se encontró ninguna formación reducida de CML. En las células que exhibían una alta tarifa de la glicolisis, la formación de CML era inafectada. Porque encontramos la formación rápida de CML en presencia de los ácidos grasos no saturados, aparece que la oxidación del lípido es cuantitativo más importante. In vivo estudia CML intracelular fuerte revelador que mancha en las áreas de la infiltración o de la proliferación de histiocytic/monocytic, asociadas sobre todo a la formación del atheroma. CML correspondientes que manchaban modelos fueron encontrados en las heridas curativas de diversas edades, indicando que la formación de ateroesclerosis es una reparación crónica de la herida asociada a una reacción inflamatoria de calidad inferior. En resumen, CML se forma concomitante con la tensión oxidativa en monocitos activados y se puede mirar como biomarker para una reacción inflamatoria de calidad inferior del tejido en la placa aterosclerótica. Su formación vía la oxidación del lípido se puede implicar en el desarrollo de la ateroesclerosis.

Ana N Y Acad Sci. El 2005 de junio; 1043:343-54

¿Es la ateroesclerosis una enfermedad multifactorial o es inducida por una secuencia de reacciones de la peroxidación del lípido?

La entrega no sólo del colesterol libre pero también los ésteres del colesterol a las células por la lipoproteína de baja densidad (LDL) ha estado hasta ahora sin estudiar. Los compuestos de menor importancia presentes en comida mamífero-derivada incluyen el linoleato y el araquidonato del colesterol. Se presentan las pruebas que estos ésteres están incorporados directamente en VLDL y son responsables de los efectos perjudiciales de la ateroesclerosis. El colesterol esterificado con estos ácidos grasos poliinsaturados (PUFAs) se oxida fácilmente en el residuo de PUFA durante almacenamiento y la calefacción. Al parecer, el hígado no puede distinguir entre los ésteres no oxidados y oxidados del colesterol PUFA y también incorpora estes último en VLDL, que se transforma a LDL. Cuando este LDL se transfiere a las células endoteliales, los productos tóxicos se liberan e inducen daño de célula. El daño de célula se combina con los cambios estructurales que influencian las células vecinas y causan una afluencia de los iones de Ca2+ y la activación de fosfolipasas y de lipooxigenasas, dando por resultado la producción de hidroperóxidos del lípido (LOOHs). Cuando el nivel de PUFAs libre generado por las fosfolipasas excede cierto límite, las lipooxigenasas confían el suicidio, causando la liberación de los iones del hierro. Estes último reaccionan con LOOHs e inducen así un interruptor de enzimático a la generación nonenzymatic de productos de la peroxidación del lípido (LPO). Aunque el RETRETE. los radicales producidos en reacciones enzimáticas se desactivan dentro del complejo de la enzima, RETRETE. los radicales generados en reacciones nonenzymatic pueden atacar cualquier compuesto biológico, induciendo daño severo. Al parecer, los iones del hierro y las moléculas de LOOH en la superficie de células heridas transfieren las reacciones nonenzymatic de LPO a la capa del fosfolípido de puentear las lipoproteínas, así explicando porqué las enfermedades inflamatorias, tales como diabetes, se combinan con atherogenesis.

Ana N Y Acad Sci. El 2005 de junio; 1043:355-66

Tensión oxidativa y carcinogénesis experimental.

El foco de este comentario es proveer de conocimiento avanzado en la implicación de los radicales libre de oxígeno (OFR) en carcinogénesis una referencia particular al sistema modelo de la piel pues el proceso del desarrollo del cáncer se entiende mejor en este órgano. Sin embargo, una breve descripción del papel de OFR en otros órganos también se proporciona. El término OFR refiere a las formas de oxígeno que exhiben alta reactividad y que tienen por lo menos un electrón desparejado. El papel de OFR en diversas etapas de la carcinogénesis tales como iniciación, promoción y progresión se describe. Fuera de muchos mecanismos descritos para la iniciación química del tumorigenesis, varia pueden implicar radicales libres en la cascada de reacciones. Las pruebas que apoyan la implicación de radicales libres en la promoción del tumor incluyen (i) varios compuestos de radical-generación libres se encuentran para ser promotores del tumor en diversos sistemas modelo animales, (ii) el ROS que genera sistemas puede imitar la acción bioquímica de los promotores del tumor, (iii) algunos promotores del tumor estimulan la producción de ROS, (iv) los promotores del tumor modulan los sistemas de defensa antioxidantes celulares, y (v) los limpiadores, los detoxifiers y los antioxidantes del radical libre inhiben el proceso de la promoción del tumor. El papel del ROS en la etapa de la progresión de la carcinogénesis es evidente del hecho que vario diverso radical libre que genera compuestos aumenta la conversión mala de papilomas benignos en carcinoma y su eficacia se puede relacionar con el tipo de radicales producidos en el sistema biológico.

Biol indio de J Exp. El 2002 de junio; 40(6): 656-67

La EDAD de la matriz: química, consecuencia y curación.

La acumulación de productos finales avanzados del glycation (edades) hace una parte crucial en el desarrollo de enfermedades relativas a la edad y de complicaciones diabéticas. Las edades se forman in vivo vía la supuesta reacción del Maillard: un azúcar reductor reacciona con una proteína para formar un producto inestable de Amadori que se estabilice posteriormente, produciendo una modificación posts-de translación irreversible, no-enzimática de la proteína implicada. Recientemente, se ha puesto de manifiesto que, además de los azúcares, los lípidos desempeñan un papel importante en la iniciación de la formación de la EDAD, y que los factores genéticos contribuyen a los niveles de la EDAD de un individuo. Los niveles más altos de la EDAD se encuentran en tejidos con volumen de ventas lento, tal como tendón, piel, hueso, placas amiloideas y cartílago. Las edades ejercen sus efectos al contrario afectando a las propiedades mecánicas de la matriz y modulando volumen de ventas del tejido. En cartílago, estos efectos perjudiciales dan lugar al tejido que es más propenso el desarrollo de la osteoartritis. Como tal, la acumulación de edades proporciona el primer mecanismo molecular que explica el aumento relativo a la edad en la incidencia de la osteoartritis. La investigación en curso en terapias antienvejecedoras, tales como compuestos del pyrodoxamine y del thiazolium, que se desarrollan a menudo para prevenir Edad-indujo complicaciones diabéticas, pudo también probar beneficioso para la prevención de la osteoartritis.

Curr Opin Pharmacol. El 2004 de junio; 4(3): 301-5

Continuado en la página 3 de 5