Liquidación de la primavera de Life Extension

Extractos

LE Magazine febrero de 2006
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CoQ10

Funciones bioquímicas de la coenzima Q10.

La coenzima Q está bien definida como componente crucial del proceso de la fosforilación oxidativa en mitocondrias que convierte la energía en carbohidratos y ácidos grasos en el ATP a la maquinaria celular y a la síntesis de la impulsión. Los nuevos papeles de la coenzima Q en otras funciones celulares solamente se están reconociendo. Los nuevos aspectos se han convertido del reconocimiento que la coenzima Q puede experimentar reacciones de la oxidación/de la reducción en otras membranas celulares tales como lisosomas. Golgi o membranas de plasma. En mitocondrias y lisosomas, la coenzima Q experimenta los ciclos de la reducción/de la oxidación durante los cuales transfiere los protones a través de la membrana para formar una pendiente del protón. La presencia de altas concentraciones de quinol en todas las membranas provee de una base para la acción antioxidante por la reacción directa los radicales o por la regeneración del tocoferol y del ascorbato. Las pruebas de una función en el control redox de la señalización y de la expresión génica de la célula se están convirtiendo de estudios en el estímulo de la coenzima Q del crecimiento de la célula, de la inhibición del apoptosis, del control de los grupos de tiol, de la formación de peróxido de hidrógeno y del control de los canales de la membrana. La deficiencia de la coenzima Q se ha descrito basó en el fracaso de la biosíntesis causado por la mutación de gen, inhibición de la biosíntesis por los inhibidores de la reductasa del coA de HMG (statins) o por razones desconocidas en el envejecimiento y el cáncer. La corrección de la deficiencia requiere la suplementación con niveles más altos de la coenzima Q que disponible en la dieta.

J Coll Nutr. DEC 2001; 20(6): 591-8

La mejora de funciones y de alteraciones visuales del fondo en la degeneración macular relativa a la edad temprana trató con una combinación de acetilo-L-carnitina, de los ácidos grasos n-3, y de la coenzima Q10.

El objetivo de esto seleccionada al azar, ensayo clínico de doble anonimato, placebo-controlado era determinar la eficacia de una combinación de acetilo-L-carnitina, de los ácidos grasos n-3, y de la coenzima Q10 (Phototrop) en las funciones de la representación visual y las alteraciones del fondo en la degeneración macular relativa a la edad temprana (AMD). Seleccionaron al azar a cientos y seis pacientes con una diagnosis clínica de AMD temprano a los grupos tratado o de control. La variable primaria de la eficacia era el cambio en el defecto del medio del campo de visión (VFMD) de la línea de fondo a 12 meses del tratamiento, con parámetros secundarios de la eficacia: agudeza visual (carta de Snellen y carta de ETDRS), sensibilidad foveal según lo medido por alteraciones perimetry, y del fondo según lo evaluado según los criterios del sistema internacional de la clasificación y de clasificación para AMD. El cambio malo en los cuatro parámetros de funciones visuales mostró la mejora significativa en el grupo tratado para el final del período del estudio. Además, en el grupo tratado casos de solamente 1 de 48 (el 2%) mientras que en el de 53 del grupo 9 del placebo (el 17%) mostró clínico (DB >2.0) el empeoramiento significativo en VFMD (p = 0,006, ratio de las probabilidades: 10.93). La disminución del área drusen-cubierta de ojos tratados era también estadístico significativa con respecto a placebo cuando o los ojos más afectados (p = 0,045) o menos los ojos afectados (p = 0,017) eran considerados. Estos hallazgos sugirieron fuertemente que una combinación apropiada de compuestos que afecten a metabolismo de lípido mitocondrial, pueda mejorar y estabilizar posteriormente funciones visuales, y puede también mejorar alteraciones del fondo en los pacientes afectados por AMD temprano.

Ophthalmologica. 2005 mayo-junio; 219(3): 154-66

Coenzima Q10 para la prevención del cardiotoxicity anthracycline-inducido.

Los estudios preclínicos y clínicos sugieren que el cardiotoxicity anthracycline-inducido pueda ser prevenido administrando la coenzima Q10 durante la quimioterapia del cáncer que incluye las drogas tales como doxorubicin y daunorubicin. Los estudios más futuros sugieren que la coenzima Q10 no interfiera con la acción antineoplástica de anthracyclines y pudiera incluso aumentar sus efectos anticáncer. La prevención de cardiotoxicity pudo permitir la escalada de la dosis del anthracycline, que aumentaría más lejos los efectos anticáncer. De acuerdo con la investigación clínica, aunque esté limitada, una dosis acumulativa del doxorubicin de hasta 900 mg/m2, y posiblemente más alto, se puede administrar con seguridad durante la quimioterapia mientras la coenzima Q10 se administre concurrentemente. La etiología de la cardiomiopatía dosis-limitadora que es inducida por anthracyclines se puede explicar por daño irreversible a las mitocondrias de la célula del corazón, que diferencian de las mitocondrias de otras células en que poseen una enzima única en la membrana mitocondrial interna. Esta enzima reduce anthracyclines a sus semiquinones, dando por resultado la tensión oxidativa severa, la interrupción de la energética mitocondrial, y el daño irreversible a la DNA mitocondrial. El daño a la DNA mitocondrial bloquea la capacidad regenerador del organelo y lleva en última instancia al apoptosis o a la necrosis de miocitos. La coenzima Q10, un componente esencial del sistema de transporte del electrón y un antioxidante intracelular potente, aparece prevenir daño a las mitocondrias del corazón, así previniendo el desarrollo de la cardiomiopatía anthracycline-inducida.

Cáncer Ther de Integr. El 2005 de junio; 4(2): 110-30

Papel de mitocondrias en la muerte celular neuronal inducida por la tensión oxidativa; neuroprotection por la coenzima Q10.

Las células neuronales dependen de la fosforilación oxidativa mitocondrial para la mayor parte de sus necesidades energéticas y por lo tanto están en un riesgo particular para la tensión oxidativa. Las mitocondrias desempeñan un papel importante en la producción energética y el apoptosis tensión-inducido oxidativo. En el actual estudio, hemos demostrado que la tensión oxidativa externa induce la generación creciente principal de la disfunción mitocondrial ROS y la muerte celular en última instancia apoptotic en células neuronales. Además, hemos investigado el papel de la coenzima Q10 como agente neuroprotective. La coenzima Q10 es un componente de la cadena respiratoria mitocondrial y de un antioxidante potente. Nuestros resultados indican que la generación celular del total ROS fue inhibida por la coenzima Q10. Además, el tratamiento previo con la coenzima Q10 mantuvo potencial mitocondrial de la membrana durante la tensión oxidativa y redujo la cantidad de generación mitocondrial del ROS. Nuestro estudio sugiere que la coenzima soluble en agua Q10 actúe estabilizando la membrana mitocondrial cuando las células neuronales se sujetan a la tensión oxidativa. Por lo tanto, la coenzima Q10 tiene el potencial para ser utilizado como intervención terapéutica para las enfermedades neurodegenerative.

Neurobiol SID. El 2005 de abril; 18(3): 618-27

Antioxidantes

El riesgo reducido de enfermedad de Alzheimer en usuarios de la vitamina antioxidante complementa: el estudio del condado de Cache.

FONDO: Los antioxidantes pueden proteger el cerebro del envejecimiento contra el daño oxidativo asociado a los cambios patológicos de la enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO). OBJETIVO: Para examinar la relación entre el uso del suplemento y el riesgo antioxidantes de ANUNCIO. DISEÑO: Estudio seccionado transversalmente y anticipado de la demencia. (65 años o más viejos) evaluaron los residentes mayores del condado en 1995 a 1997 para la demencia frecuente y el ANUNCIO, y otra vez en 1998 a 2000 para la enfermedad del incidente. El uso del suplemento fue comprobado en el primer contacto. DETERMINACIÓN: El condado de Cache, Utah. PARTICIPANTES: Entre 4.740 demandados (el 93%) con los datos suficientes determinar la situación cognoscitiva en la evaluación inicial, identificamos 200 cajas frecuentes de ANUNCIO. Entre 3.227 supervivientes a riesgo, identificamos 104 cajas del ANUNCIO del incidente en la continuación. MEDIDA PRINCIPAL DEL RESULTADO: Diagnosis del ANUNCIO mediante procedimientos graduales de la evaluación. RESULTADOS: Los análisis del ANUNCIO frecuente y del incidente rindieron resultados similares. El uso de la vitamina E y de los suplementos de C (ácido ascórbico) en la combinación fue asociado al predominio reducido del ANUNCIO (ratio ajustado de las probabilidades, 0,22; intervalo de confianza del 95%, 0.05-0.60) e incidencia (ratio ajustado del peligro, 0,36; intervalo de confianza del 95%, 0.09-0.99). Una tendencia hacia un riesgo más bajo del ANUNCIO era también evidente en usuarios de la vitamina E y de los multivitamins que contenían vitamina C, pero no vimos ninguna prueba de un efecto protector con el uso de la vitamina E o de los suplementos de la vitamina C solamente, con los multivitamins solos, o con suplementos B-complejos de la vitamina. CONCLUSIONES: El uso de la vitamina E y de los suplementos de la vitamina C en la combinación se asocia a predominio y a la incidencia reducidos del ANUNCIO. Estudio adicional del mérito antioxidante de los suplementos como agentes para la prevención primaria del ANUNCIO.

Arco Neurol. El 2004 de enero; 61(1): 82-8

Radicales libres y envejecimiento.

El envejecimiento es caracterizado por decrementos en la función y la acumulación máximas de mutaciones mitocondriales de la DNA, que se observan mejor en los órganos tales como el cerebro que contienen las células de los posts-mitotic. Los radicales del oxígeno se consideran cada vez más responsable de la parte de éstos los cambios del envejecimiento. Los estudios comparativos de animales con diversas tarifas del envejecimiento han mostrado que el índice de generación radical del oxígeno mitocondrial está relacionado directamente con el nivel de estado estacionario de daño oxidativo a la DNA mitocondrial y correlacionado inverso con longevidad máxima en vertebrados más altos. El grado de no saturación de los ácidos grasos del tejido también correlaciona inverso con longevidad máxima. Éstos son los dos rasgos sabidos que conectan la tensión oxidativa con el envejecimiento. Además, la restricción calórica, que disminuye el índice de envejecimiento, disminuye proporcionalmente la generación radical del oxígeno mitocondrial, especialmente en el I. complejo. Estos hallazgos se revisan, destacando los resultados obtenidos en el cerebro.

Tendencias Neurosci. El 2004 de oct; 27(10): 595-600

Envejecimiento y tensión oxidativa.

El establecimiento científico ha estado discutiendo la relación entre el envejecimiento y la tensión oxidativa desde hace bastante tiempo ahora. Mientras que todavía estamos lejos de un acuerdo general sobre este tema, hay una cantidad impresionante de datos recogidos que se puedan utilizar para dibujar una imagen que obliga de los eventos que ocurren durante el proceso humano del envejecimiento y su correlación con la situación del oxidante del organismo. En este comentario, producimos los resultados de algunos estudios dominantes que puedan ayudar a aclarar el rompecabezas envejecimiento-oxidativo de la tensión, así como explicar cuáles son los eventos fundamentales en esta interacción y porqué sus relaciones causales sigue siendo tan evasivo. También proponemos aquí datos sobre la situación oxidativa sistémica de la tensión de un grupo de 503 temas humanos sanos. Los datos consisten en los niveles del plasma de TBARS y de los antioxidantes alimenticios, del alfa-tocoferol, del betacaroteno, y del ácido ascórbico, y de la actividad de las enzimas antioxidantes, Cu, dismutasa del Zn-superóxido, catalasa y peroxidasa del glutatión, de glóbulos rojos. Los datos indican que una situación moderada de la tensión oxidativa se convierte gradualmente durante el envejecimiento humano.

Mol Aspects Med. 2004 febrero-abril; 25 (1-2): 5-16

Reparación mitocondrial y envejecimiento de la DNA.

La cadena de transporte mitocondrial del electrón desempeña un papel importante en la producción energética en organismos aerobios y es también una fuente significativa de especies reactivas del oxígeno que dañen la DNA, el ARN y las proteínas en la célula. El daño oxidativo a la DNA mitocondrial se implica en diversos enfermedades, cáncer y envejecimiento degenerativos. La importancia del ROS mitocondrial en enfermedades degenerativas relativas a la edad es consolidada más a fondo por estudios usando los modelos, los elegans de Caenorhabditis, la Drosophila y la levadura animales. La investigación en los últimos años muestra que la DNA mitocondrial es más susceptible a los diversos agentes carcinógenos y al ROS cuando está comparada a la DNA nuclear. El daño de la DNA en mitocondrias mamíferas es reparado por la reparación baja de la supresión (AZUFAIFA). Los estudios han mostrado que las mitocondrias contienen todas las enzimas requeridas para las AZUFAIFAS. El daño mitocondrial de la DNA, si no reparado, lleva a la interrupción de la cadena de transporte del electrón y a la producción de más ROS. Este ciclo vicioso de la producción del ROS y del daño del mtDNA lleva en última instancia al agotamiento de la energía en la célula y el apoptosis.

Mutat Res. 30 de noviembre 2002; 509 (1-2): 127-51

La luteína, pero no el alfa-tocoferol, suplementación mejora la función visual en pacientes con las cataratas relativas a la edad: 2 y de doble anonimato, estudio experimental placebo-controlado.

OBJETIVO: Investigamos el efecto de la suplementación antioxidante a largo plazo (luteína y alfa-tocoferol) sobre niveles del suero y del funcionamiento visual en pacientes con las cataratas. MÉTODOS: Seleccionaron al azar a diecisiete pacientes diagnosticados clínico con las cataratas relativas a la edad en un estudio de doble anonimato que implicaba la suplementación dietética con la luteína (magnesio 15; n = 5), alfa-tocoferol (magnesio 100; n = 6), o placebo (n = 6), tres veces a la semana para hasta 2 Y. Las concentraciones del carotenoide y del tocoferol del suero fueron determinadas con cromatografía líquida de alto rendimiento calidad-controlada, y el funcionamiento visual (sensibilidad de la agudeza visual y del resplandor) y los índices bioquímicos y hematológicos fueron supervisados cada 3 MESes en el estudio. Los cambios en estos parámetros fueron evaluados por análisis repetido linear general de las medidas del modelo (GLM). RESULTADOS: Las concentraciones del suero de luteína y de alfa-tocoferol aumentaron con la suplementación, aunque la significación estadística fuera alcanzada solamente en el grupo de la luteína. El funcionamiento visual (sensibilidad de la agudeza visual y del resplandor) mejoró en el grupo de la luteína, mientras que había una tendencia hacia el mantenimiento de y la disminución de la agudeza visual con el alfa-tocoferol y la suplementación del placebo, respectivamente. No se observó ningunos efectos secundarios o cambios significativos en perfiles bioquímicos o hematológicos en temas uces de los durante el estudio. CONCLUSIONES: Función visual en pacientes con las cataratas relativas a la edad que recibieron los suplementos de la luteína mejorados, sugiriendo que una toma más alta de la luteína, con la fruta y verdura luteína-rica o los suplementos, pueda tener efectos beneficiosos sobre el funcionamiento visual de la gente con las cataratas relativas a la edad.

Nutrición. El 2003 de enero; 19(1): 21-4

La situación del carotenoide y de la vitamina E se asocia a los indicadores del sarcopenia entre más viejas mujeres que viven en la comunidad.

FONDO Y OBJETIVOS: La tensión oxidativa puede desempeñar un papel en la patogenesia del sarcopenia, y la relación entre los antioxidantes y el sarcopenia dietéticos necesita la aclaración adicional. El objetivo era determinar si los carotenoides y el alfa-tocoferol dietéticos están asociados a sarcopenia, según lo indicado por el apretón, la cadera, y la fuerza bajos de la rodilla. MÉTODOS: Los análisis seccionados transversalmente fueron conducidos en 669 no-discapacitados a las mujeres seriamente discapacitadas de la comunidad-vivienda envejecidas 70 a 79 quién participó en los estudios de la salud y del envejecimiento del ¹ s de las mujeres. Los carotenoides y el alfa-tocoferol del plasma fueron medidos. El apretón, la cadera, y la fuerza de la rodilla fue medida, y la fuerza baja fueron definidos como el tertile más bajo de cada medida de la fuerza. RESULTADOS: Concentraciones más altas del plasma de alfa-caroteno, de betacaroteno, de beta-criptoxantina, y de luteína/de zeaxantina fueron asociadas a riesgo reducido de apretón, de cadera, y de fuerza bajos de la rodilla. Después de ajustar según factores de la confusión del potencial tales como edad, raza, el fumar, enfermedad cardiovascular, artritis, y concentraciones del plasma interleukin-6, había una asociación independiente para las mujeres en lo más arriba posible comparado con la cuartila más baja de carotenoides totales con la fuerza de apretón baja [ratios de las probabilidades (O) el intervalo de confianza de 0,34, del 95% (ci) 0.20-0.59], fuerza baja de la cadera (O ci 0.16-0.48 de 0,28, del 95%), y fuerza baja de la rodilla (O ci 0.27-0.75 de 0,45, del 95%), y había una asociación independiente para las mujeres en lo más arriba posible comparado con la cuartila más baja del alfa-tocoferol con fuerza de apretón baja (O ci 0.24-0.78 de 0,44, del 95%) y la rodilla baja fuerza (O ci 0.29-0.95 de 0,52, del 95%). CONCLUSIONES: Una situación más alta del carotenoide y del alfa-tocoferol fue asociada independientemente a medidas más de alta resistencia. Estos datos apoyan la hipótesis que la tensión oxidativa está asociada a sarcopenia en más viejos adultos, pero otros estudios longitudinales e interventional son necesarios establecer causalidad.

Envejecimiento Clin Exp Res. DEC 2003; 15(6): 482-7

Retraso de decaimiento mitocondrial del cerebro y envejecimiento con los antioxidantes y los metabilitos mitocondriales.

Las mitocondrias decaen con la edad debido a la oxidación de lípidos, de proteínas, de ARN, y de DNA. Algo de este decaimiento se puede invertir en animales envejecidos alimentándoles la acetilcarnitina mitocondrial de los metabilitos y el ácido lipoico. En este comentario, resumimos nuestros estudios recientes en los efectos de estos metabilitos mitocondriales y antioxidantes mitocondriales (nitrone alfa-fenilo-N-T-butílico e hidroxilamina N-t-butílica) sobre el decaimiento mitocondrial edad-asociado del cerebro de ratas viejas, de células neuronales, y de células diploides humanas del fibroblasto. En la alimentación estudia en las ratas viejas, estos metabilitos mitocondriales y los antioxidantes mejoran la disminución edad-asociada de la actividad y de la memoria ambulativas, restauran parcialmente la estructura y la función mitocondriales, inhiben el aumento edad-asociado del daño oxidativo a los lípidos, a las proteínas, y a los ácidos nucléicos, elevan los niveles de antioxidantes, y restauran la actividad y la afinidad obligatoria de una enzima mitocondrial dominante, acetiltransferasa del substrato de la carnitina. Estos metabilitos y antioxidantes mitocondriales protegen las células neuronales contra el daño oxidante-inducido de la neurotoxina y del toxicidad y oxidativo; retrase la senectud normal de las células diploides humanas del fibroblasto, e inhiba la aceleración oxidante-inducida de la senectud. Estos resultados sugieren un mecanismo plausible: con edad, el daño oxidativo creciente a las proteínas y a las membranas del lípido, particularmente en mitocondrias, causa una deformación de la estructura de enzimas, con una disminución consiguiente de la actividad enzimática así como de la afinidad obligatoria del substrato para sus substratos; un nivel creciente de substrato restaura la velocidad de la reacción y de la función mitocondrial de los restablecimientos, así retrasando decaimiento y el envejecimiento mitocondriales. Esta pérdida de actividad debido al atascamiento de la coenzima o del substrato aparece ser verdad para varias otras enzimas también, incluyendo el complejo mitocondrial III e IV.

Ana N Y Acad Sci. El 2002 de abril; 959:133-66

Tensión oxidativa, mutación mitocondrial de la DNA, y debilitación de enzimas antioxidantes en el envejecimiento.

Las mitocondrias no sólo producen menos ATP, pero también aumentan la producción de la especie reactiva del oxígeno (ROS) como subproductos del metabolismo aerobio en los tejidos del envejecimiento del ser humano y de los animales. Está generalmente aceptado ahora que la disminución respiratoria envejecimiento-asociada de la función puede dar lugar a la producción aumentada de ROS en mitocondrias. Por otra parte, las actividades de las enzimas libres del radical-barrido se alteran en el proceso del envejecimiento. Los cambios relativos a la edad concurrentes de estos dos sistemas dan lugar a la elevación de la tensión oxidativa en tejidos del envejecimiento. Dentro de cierta gama de concentración, el ROS puede inducir la respuesta de la tensión de las células alterando la expresión de genes respiratorios para mantener el metabolismo energético para rescatar la célula. Sin embargo, más allá del umbral, el ROS puede hacer una amplia gama del daño oxidativo a los diversos componentes celulares dar lugar a muerte celular o sacar apoptosis por la inducción de la transición mitocondrial de la permeabilidad de membrana y el lanzamiento de factores apoptogenic tales como citocromo C. Por otra parte, el daño oxidativo y la eliminación y la duplicación en grande de la DNA mitocondrial (mtDNA) se han encontrado para aumentar con edad en los diversos tejidos del ser humano. Las mitocondrias actúan como un biosensor de la tensión oxidativa y permiten a la célula experimentar cambios en el envejecimiento y enfermedades relativas a la edad. Por otra parte, se ha demostrado recientemente que la debilitación en la respiración mitocondrial y la fosforilación oxidativa saca un aumento en la tensión oxidativa y causa un anfitrión de los cambios y de las eliminaciones del mtDNA. Aquí, revisamos el trabajo hecho en los últimos años para apoyar nuestra opinión que la tensión oxidativa y el daño oxidativo sean un resultado de la acumulación concurrente de mutaciones del mtDNA y enzimas antioxidantes defectuosas en el envejecimiento humano.

MED del Biol del Exp (Maywood). El 2002 de oct; 227(9): 671-82

Generación mitocondrial del radical libre, tensión oxidativa, y envejecimiento.

Las mitocondrias se han descrito como ³ las centrales eléctricas del ² de la célula porque ligan las actividades de energía-liberación del transporte y del protón del electrón que bombean al proceso de la conservación de energía de la fosforilación oxidativa, para aprovechar el valor de comidas bajo la forma de ATP. Tales procesos enérgicos no están sin peligros, sin embargo, y la cadena de transporte del electrón ha demostrado ser algo ³ permeable. El ² tales reacciones secundarias de la cadena de transporte mitocondrial del electrón con oxígeno molecular genera directamente el radical del anión del superóxido (O2*-), que los dismutates para formar el peróxido de hidrógeno (H2O2), que puede reaccionar más lejos para formar el radical de hidróxido (HO*). Además de estas reacciones en cadena tóxicas de transporte del electrón de la membrana mitocondrial interna, la oxidasis de monoamina externa mitocondrial de la enzima de la membrana cataliza la desaminación oxidativa de aminas biogénicas y es una fuente cuantitativo grande de H2O2 que contribuya a un aumento en las concentraciones de estado estacionario de especies reactivas dentro de la matriz mitocondrial y del cytosol. En este artículo revisamos los índices de producción mitocondriales y los niveles de estado estacionario de estas especies reactivas del oxígeno. Especie reactiva del oxígeno generada por las mitocondrias, o de otros sitios dentro o fuera de la célula, del daño de la causa a los componentes mitocondriales y de procesos degradantes iniciado. Tales reacciones tóxicas contribuyen perceptiblemente al proceso del envejecimiento y forman el dogma central del ³ la teoría del radical libre del envejecimiento. ² en este artículo revisamos el entendimiento actual de la DNA, del ARN, y de las modificaciones mitocondriales de la proteína por la tensión oxidativa y el retiro enzimático de productos oxidatively dañados por nucleases y proteasas. Las contribuciones posibles del volumen de ventas oxidativo mitocondrial del polinucleótido y de la proteína al apoptosis y al envejecimiento se exploran.

MED libre del Biol de Radic. El 2000 de agosto; 29 (3-4): 222-30

¿Puede la suplementación antioxidante de la dieta proteger contra daño mitocondrial relativo a la edad?

La teoría del radical libre del ¹ s de Harman del envejecimiento y nuestro hallazgo de microscopio electrónico de una degeneración mitocondrial relativa a la edad en los tejidos somáticos del melanogaster de la Drosophila del insecto así como en las células postmitotic fijas de Leydig y de Sertoli del testículo del ratón nos llevaron a proponer una teoría mitocondrial del envejecimiento, según la cual la senectud metazoan se puede ligar a tensión-lesión del oxígeno al genoma y a las membranas de las mitocondrias de células distinguidas somáticas. Estos conceptos atraen mucha atención, puesto que, según trabajo reciente, el daño mitocondrial causado por la especie reactiva del oxígeno (ROS) y la disminución concomitante en síntesis del ATP parece desempeñar un papel dominante no sólo en el envejecimiento, pero también en el proceso celular fundamental del apoptosis. Aunque la suplementación de la dieta con los antioxidantes no haya podido aumentar constantemente la vida máxima especie-característica, da lugar a la extensión significativa de la vida mala de animales de laboratorio. Por otra parte, las dietas que contienen niveles de antioxidantes tales como vitaminas C y E parecen capaces de reducir el riesgo de sufrir disfunciones y arteriosclerasis inmunes relativas a la edad. Actualmente, el foco de la investigación antioxidante relativa a la edad está en compuestos, tales como deprenyl, la coenzima Q10, ácido alfa-lipoico, y el thioproline y la N-acetilcisteína de los glutatión-precursores, que pueden poder neutralizar el ROS en sus sitios de la producción en las mitocondrias. La suplementación de la dieta con estos antioxidantes puede proteger las mitocondrias contra la tensión respiración-ligada del oxígeno, con la preservación de la integridad genomic y estructural de estos organelos de la producción de energía y aumento concomitante en vida funcional.

Ana N Y Acad Sci. El 2002 de abril; 959:508-16

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