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Extractos

LE Magazine diciembre de 2006
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Cinc-Carnosine

Acercamientos terapéuticos nuevos a las úlceras gástricas y duodenales: una actualización.

Durante los 25 años pasados, una revolución notable en la patofisiología y el tratamiento de úlceras gástricas y duodenales ha ocurrido. Las terapias eficaces fueron desarrolladas no sólo para curar úlceras, pero también para curar a la mayoría de los pacientes. Las dos causas principales para las úlceras gástricas y duodenales son infección con los píloros de Helicobacter o el uso de las drogas antiinflamatorias no-esteroidales (NSAIDs). Con la erradicación de los píloros del H., las úlceras gástricas y duodenales son enfermedades históricas rápidamente que se convierten. Comentarios de esta comunicación que la farmacología saliente de la anti-úlcera de la novela droga actualmente en el desarrollo, con énfasis particular en el tratamiento de úlceras gástricas y duodenales. La investigación intensa se centra actualmente en el desarrollo de los inhibidores de la bomba del protón sobre todo para el tratamiento y la prevención de la enfermedad del reflujo gastroesofágico. Los inhibidores más viejos de la bomba del protón, omeprazole y lansoprazole, son eficaces en la cura de úlceras gástricas y duodenales. Además, ambas drogas son eficaces en la supresión de los píloros del H. cuando están dadas con los diversos antibióticos. Pantoprazole, el rabeprazole y el esomeprazole son los nuevos inhibidores de la bomba del protón, que aparecen tener perfiles terapéuticos comparables con omeprazole y el lansoprazole. Rebamipide es una nueva droga protectora de la mucosa, que es eficaz en la cura de úlceras gástricas. Polaprezinc y el nocloprost son también las drogas protectoras de la mucosa, que están en el desarrollo clínico. Sin embargo, no se ha evaluado ningunas de estas tres drogas cytoprotective para su eficacia en la supresión de los píloros del H. cuando están dada conjuntamente con los antibióticos. Asimismo, ninguna literatura publicada existe en el uso de estas drogas para prevenir úlceras NSAID-inducidas. Con la erradicación rápida de los píloros del H. que suceden actualmente en el mundo desarrollado, el desafío terapéutico ahora se dirige hacia la prevención de la úlcera NSAID-asociada. La reducción significativa de úlceras NSAID-inducidas se alcanza usando terapia profiláctica continua de la anti-úlcera (misoprostol u omeprazole) o usando NSAIDs que posee la actividad inhibitoria selectiva COX-2. Sin embargo, los estudios clínicos del resultado son necesarios comparar las terapias complementarias de la anti-úlcera dadas con los inhibidores COX-1 contra los inhibidores selectivos COX-2 dados solamente.

Drogas de Opin Investig del experto. El 2000 de julio; 9(7): 1537-44

Patogenesia de la infección de los píloros de Helicobacter.

Los píloros de Helicobacter son los primeros reconocieron formalmente el agente carcinógeno bacteriano y son uno de los patógeno humanos más acertados, como sobre la mitad de la población de mundo se coloniza con esta bacteria gramnegativa. A menos que esté tratada, la colonización persista generalmente de por vida. La infección de los píloros del H. representa un factor clave en la etiología de diversas enfermedades gastrointestinales, extendiéndose de gastritis activa crónica sin síntomas clínicos a la ulceración péptica, a la adenocarcinoma gástrica, y al linfoma mucosa-asociado gástrico del tejido linfoide. El resultado de la enfermedad es el resultado de la interacción compleja entre el anfitrión y la bacteria. Los polimorfismos inmunes del gen del anfitrión y la secreción ácida gástrica determinan en gran parte la capacidad de la bacteria de colonizar un lugar gástrico específico. Los factores bacterianos de la virulencia tales como la proteína isla-codificada patogenicidad citotoxina-asociada CagA del gen y la ayuda vacuolating de VacA de la citotoxina en esta colonización de la mucosa gástrica y parecen posteriormente modular el sistema inmune del anfitrión. Este comentario se centra en los aspectos microbiológicos, clínicos, inmunológicos, y bioquímicos de la patogenesia de los píloros del H.

Rev. el 2006 de la microbiología de Clin de julio; 19(3): 449-90

Cubra con cinc el carnosine, un suplemento de la comida sana que estabilice pequeña integridad del intestino y estimule procesos de la reparación de la tripa.

FONDO: Cubra con cinc el carnosine (ZnC), es un producto de la comida sana demandado para poseer salud-promover y actividad de apoyo gastrointestinal. La prueba científica que es la base de estas demandas, sin embargo, se limita. , Por lo tanto, examinamos el efecto de ZnC sobre diversos modelos del daño y de la reparación de la tripa y en un ensayo clínico. MÉTODOS: Los estudios ines vitro utilizaron análisis favorable-migratorios (capa monomolecular herida) y de la proliferación (incorporación de la timidina [3H]) del colonic humano (HT29), de las células epiteliales intestinales (RIE) y caninas de la rata del riñón (MDCK). In vivo estudia la rata utilizada gástrica (indometacina/restricción) y pequeños (indometacina) modelos intestinales del daño del ratón. Voluntarios sanos (n=10) emprendió un ensayo seleccionado al azar de la cruce que comparaba cambios en la permeabilidad de la tripa (ratios de la lactulosa/ramnosa, L/R) antes y después de 5 días de la indometacina (50 magnesio tds, po.) con ZnC (37,5 magnesio BD) o la co-administración del placebo. RESULTADOS: ZnC estimuló la migración y la proliferación de una manera dosis-dependiente (efectos máximos en ambos análisis en 100microM usando las células HT29), causando un aumento aproximado de tres dobleces en la migración o la proliferación (amba p < 0,01). ZnC oral disminuyó lesión intestinal gástrica (reducción del 75% en 5mg/ml) y pequeña (reducción del 50% en el acortamiento de la vellosidad en 40 mg/ml), amba el p< 0,01. En voluntarios, la indometacina causó un aumento triple en permeabilidad de la tripa en el brazo de control; Ratio 0,35 +/- 0,035 antes de la indometacina y 0,88 +/- 0,11 de L/R (medio +/- SEM) después de la indometacina de 5 días (p < 0,01), mientras que no se consideró ningún aumento significativo en permeabilidad cuando ZnC co-fue administrado. CONCLUSIÓN: Estos estudios de la inicial sugieren que ZnC, en las concentraciones probablemente que se encontrarán en el lumen de la tripa, estabilice la mucosa de la tripa. Otros estudios aparecen autorizados.

Tripa. 15 de junio 2006

Efecto antiinflamatorio de los extractos asados del regaliz sobre respuestas inflamatorias lipopolysaccharide-inducidas en macrófagos murine.

El regaliz, las raíces del inflata del Glycyrrhiza, es utilizado por los médicos de la medicina alternativa para tratar a individuos con las úlceras gástricas o duodenales, bronquitis, tos, artritis, la escasez suprarrenal, y alergias. Investigamos las propiedades antiinflamatorias de 4 extractos del regaliz: extractos de regaliz asado obtenido por el etanol (rLE) o la extracción del agua (rLW) y los extractos de regaliz crudo obtenidos por el etanol (LE) o la extracción del agua (LW). el rLE demostró actividad antiinflamatoria fuerte con su capacidad de reducir el óxido nítrico y la prostaglandina E (2) la producción en la célula LPS-estimulada del macrófago del ratón, RAW264.7. También inhibió la producción de cytokines y de la expresión favorable-inflamatorios CD14 en las células LPS-estimuladas RAW264.7. Fomente el estudio indicó que la degradación y la fosforilación LPS-inducidas de Ikappa-Balpha, junto con DNA-atar del N-F-kappaB, fueron inhibidas perceptiblemente por la exposición del rLE en las células RAW264.7. En el modelo murine, encontramos que in vivo la exposición rLE-indujo un aumento en la tasa de supervivencia, los niveles reducidos del plasma de TNF-alfa y de IL-6, y la producción creciente IL-10 en ratones LPS-tratados. Colectivamente, estos datos sugieren que el uso del rLE pueda ser un acercamiento terapéutico útil a las diversas enfermedades inflamatorias.

Bioquímica Biophys Res Commun. 7 de julio 2006; 345(3): 1215-23

Riesgo y valoración de seguridad en el consumo de la raíz de regaliz (SP del Glycyrrhiza.), de su extracto y polvo como ingrediente alimentario, con énfasis sobre la farmacología y la toxicología del glycyrrhizin.

El regaliz (o “regaliz ") es una planta del origen antiguo y empapada en historia. Los extractos y su componente del principio, glycyrrhizin del regaliz, tienen uso extenso en comidas, tabaco y en medicina tradicional y herbaria. Como consecuencia, hay un de alto nivel del uso del regaliz y del glycyrrhizin en los E.E.U.U. con un consumo estimado de 0.027-3.6mg glycyrrhizin/kg/day. Ambos productos han sido aprobados para el uso en comidas por las agencias reguladoras más nacionales y más supranacionales. Los estudios bioquímicos indican que los glycyrrhizinates inhiben la deshidrogenasa 11beta-hydroxysteroid, la enzima responsable de desactivar el cortisol. Como consecuencia, la exposición continua, de alto nivel a los compuestos del glycyrrhizin puede producir hypermineralocorticoid-como efectos en animales y seres humanos. Estos efectos son reversibles sobre el retiro del regaliz o del glycyrrhizin. Otro in vivo y los estudios clínicos han divulgado los efectos beneficiosos del regaliz y del consumo del glycyrrhizin incluyendo anti-úlcera, antivirus, y las respuestas hepatoprotective. Los diversos estudios genotóxicos han indicado que el glycyrrhizin es ni teratogénico ni mutágeno, y pueden poseer propiedades anti-genotóxicas bajo ciertas condiciones. La farmacinética del glycyrrhizin se ha descrito y muestra que su biodisponibilidad está reducida cuando está consumida como regaliz; esto ha obstaculizado tentativas de establecer niveles claros del dosis-efecto en animales y seres humanos. De acuerdo con in vivo y pruebas clínicas, proponemos una dosis diaria admisible del peso corporal de 0.015-0.229mg glycyrrhizin/kg/día.

Regul Toxicol Pharmacol. 31 de julio 2006

Prevención de la adherencia de célula bacteriana no específica en immunoensayos por medio del jugo de arándano.

La capacidad del macrocarpon de Vaccinum, el arándano norteamericano, de prevenir la adherencia bacteriana se ha utilizado para favorecer en la prevención de infecciones de vías urinarias y se ha descrito recientemente para la prevención de la adherencia de las bacterias responsables de infecciones y de úlceras estomacales orales. Este informe documenta la capacidad del jugo de arándano de reducir la adherencia no específica de bacterias a las diapositivas del microscopio del vidrio de borosilicate usadas en un formato immunoarray del biosensor. El atascamiento no específico de analitos en el sensor del arsenal lleva a las señales de alto fondo que la causa aumentó límites y falsos positivos de detección. La reducción en ratios de la fondo-a-señal se puede considerar como la concentración del jugo se aumenta a partir de la 0 hasta el 50% de la muestra. Este impacto no se puede duplicar con el jugo de la uva, de la naranja, del manzana, o blanco de arándano. El contenido del azúcar y el pH se han eliminado como los agentes en el jugo responsable de la actividad antiadhesiva.

Quím. anal. 1 de febrero 2006; 78(3): 853-7

Inhibición de los píloros de Helicobacter in vitro por los diversos extractos de la baya, con susceptibilidad aumentada al clarithromycin.

El objetivo de este estudio era evaluar los efectos de los diversos extractos de la baya, con y sin clarithromycin sobre los píloros de Helicobacter. La resistencia al clarithromycin por los píloros del H. se ha divulgado, llevando para interesar en alternativas/adjuntos a la terapia con clarithromycin. La tensión de tipo americano 49503 de la colección de la cultura de los píloros del H. (ATCC) fue crecida, las suspensiones de la célula fueron hechas en PBS y diluidas diez veces. Cientos microL de la suspensión entonces fueron incubados para 18 h con los extractos de frambuesa, de fresa, de arándano, de baya del saúco, de arándano, de arándano, y de OptiBerry, una mezcla de las seis bayas, en 0.25-1% concentraciones. Las suspensiones en serie diluidas de la célula fueron expuestas para 1 h al clarithromycin en 15 microg/ml. El microl diez de muestras bacterianas (- del tubo de dilución 10 de 7) fue plateado e incubado para 18 h y el número de colonias fueron contados. El crecimiento de los píloros del H. fue confirmado por la prueba de los CLO. Toda la baya extrae perceptiblemente (p < 0,05) los píloros inhibidos del H., comparado con controles, y la susceptibilidad también creciente de los píloros del H. al clarithromycin, con OptiBerry demostrando efectos máximos.

Mol Cell Biochem. El 2004 de oct; 265 (1-2): 19-26

Eficacia del jugo de arándano en la infección de los píloros de Helicobacter: un ensayo placebo-controlado de doble anonimato, seleccionado al azar.

FONDO: La infección de los píloros de Helicobacter es una causa importante de la enfermedad de la úlcera péptica y del cáncer gástrico. Este estudio postuló que el jugo de arándano sería eficaz en la supresión de los píloros del H. en una población endémico infectada en de alto riesgo para el cáncer gástrico. MATERIALES Y MÉTODOS: Un ensayo anticipado, seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado fue conducido en el condado de Linqu de la provincia de Shandong, China, en donde dividieron a 189 adultos envejecidos 48,9 +/- 11,2 años (medio +/- SD) con la infección de los píloros del H. aleatoriamente en dos grupos: jugo de arándano (n = 97) y placebo (n = 92). Asignaron los participantes para recibir oral dos cajas del jugo de 250 ml de jugo de arándano o de diario a juego de la bebida del placebo por 90 días. El grado de infección de los píloros del H. era resuelto usando la prueba de respiración 13C-urea antes de la distribución aleatoria en 35 y 90 días de intervención evaluar la eficacia del jugo de arándano en el alivio de la infección. RESULTADOS: Un total de 189 temas con resultados de la prueba positivos de respiración 13C-urea antes de la distribución aleatoria terminaron el estudio. En el día 35 de intervención, 14 de los 97 (14,43%) el grupo del tratamiento del jugo de arándano y 5 de los 92 (5,44%) de los beneficiarios del placebo tenían resultados de la prueba negativos de respiración 13C-urea. Después de 90 días, el estudio concluyó que 14 de los 97 temas en el grupo del tratamiento del jugo de arándano contra 5 de los 92 en el grupo del placebo rindieron resultados de la prueba negativos. Once individuos del grupo del tratamiento del jugo de arándano y solamente dos del grupo del placebo eran negativos en 35 y 90 días de experimento. Estos resultados son significativos (p < .05). CONCLUSIONES: El consumo regular de jugo de arándano puede suprimir la infección de los píloros del H. en poblaciones endémico afligidas.

Helicobacter. El 2005 de abril; 10(2): 139-45

Aumento de subsidios por enfermedad de bayas con el enriquecimiento antioxidante fenólico: foco en el arándano.

Las pruebas epidemiológicas emergentes están señalando cada vez más a los efectos beneficiosos de frutas y verduras en el manejo de enfermedades crónicas e infecciosas. Estos efectos beneficiosos ahora se sugieren para ser debido a los phytochemicals fenólicos constitutivos que tienen actividad antioxidante. El arándano como otras frutas es también rico en phytochemicals fenólicos tales como ácidos fenólicos, flavonoides y ácido ellagic. El consumo de arándano se ha ligado históricamente para bajar incidencias de infecciones de vías urinarias y ahora se ha mostrado para tener una capacidad de inhibir la bacteria úlcera-asociada péptica, píloros de Helicobacter. Los compuestos aislados del arándano también se han mostrado para reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Las pruebas recientes sugieren la capacidad de componentes fitoquímicos en comidas enteras en ser más eficaces en protector el apoyo de salud humana que comparada a los phytochemicals fenólicos individuales aislados. Esto implica que el perfil de phytochemicals fenólicos determina la función de la comida entera como resultado de la interacción sinérgica de phytochemicals fenólicos constitutivos. El bioprocessing de estado sólido usando los hongos de la categoría alimenticia comunes en culturas asiáticas de la comida así como las sinergias fenólicas del arándano a través de la adición de bifeniles funcionales tales como ácido ellagic y ácido rosmarinic junto con los extractos procesados de la fruta han ayudado a avanzar estos conceptos. Estas estrategias se podían explorar más a fondo para enriquecer el arándano y productos del arándano con phytochemicals funcionales y para mejorar más lejos su función para aumentar subsidios por enfermedad.

Asia Pac J Clin Nutr. 2005;14(2):120-30

Inhibición de la adherencia de los píloros de Helicobacter al moco gástrico humano por un componente de molecularidad elevada del peso del jugo de arándano.

Un componente de molecularidad elevada del peso del jugo de arándano se ha encontrado para inhibir la adherencia específica del sialyllactose de las tensiones de los píloros de Helicobacter al moco humano inmovilizado, a los eritrocitos, y a las células epiteliales gástricas cultivadas. Diversos aislantes de los píloros del H. diferencian en su afinidad al componente del jugo de arándano. El jugo de arándano puede también inhibir la adherencia de bacterias al estómago in vivo, y puede probar útil para la prevención de la úlcera estomacal que es causada por los píloros del H.

Rev Food Sci Nutr de Crit. 2002; 42 (3 Suppl): 279-84

Efecto inhibitorio del polaprezinc sobre la respuesta inflamatoria a los píloros de Helicobacter.

Helicobacter píloro-infectó la mucosa gastrointestinal es infiltrado con frecuencia por los leucocitos polimorfonucleares (PMN) y los monocitos, y estas células invasoras se han implicado en la inflamación de la mucosa gastrointestinal. Para aclarar la eficacia del polaprezinc, un compuesto de quelato que consistía en el cinc y L-carnosine, contra H píloro-indujo la inflamación incluyendo la infiltración de PMN, los efectos ines vitro de esta droga sobre el interleukin (IL) - producción 8 por una variedad de células gástrica establecida del cáncer (células de MKN 45) y en la célula PMN-endotelial las interacciones adhesivas fueron investigadas. Polaprezinc y la producción inhibida IL-8 del sulfato de cinc por las células de MKN 45 en respuesta al estímulo con los píloros de H riegan el extracto (HPE) de una manera dosis-dependiente a partir de 10 (- 7) M a 10 (- 5) M. además, la expresión de CD11b y de CD18 en PMN y la adherencia PMN-dependiente a las células endoteliales sacadas por HPE fueron inhibidas por el sulfato del polaprezinc y de cinc de una manera dependiente de la concentración. L-carnosine no tenía ninguna efectos sobre la producción IL-8 o las interacciones PMN-endoteliales de la célula. Estos resultados sugieren que el polaprezinc, principalmente el componente del cinc, pueda inhibir la inflamación gástrica PMN-mediada píloro-inducida H atenuando la expresión CD11b/CD18 en la producción PMN e IL-8 de las células epiteliales gástricas.

Puede J Gastroenterol. El 2002 de nov; 16(11): 785-9

Polaprezinc abajo-regula la activación del factor-kappaB y la expresión nucleares cytokine-inducidas proinflammatory interleukin-8 en células epiteliales gástricas.

La respuesta epitelial gástrica del chemokine es un factor primario en la inducción de la inflamación gástrica asociada a la infección de los píloros de Helicobacter. Porque la inflamación continua es un riesgo para el daño de la mucosa gástrico, los agentes que abajo-regulan respuestas inflamatorias pueden estar de significación terapéutica. Examinamos el efecto del polaprezinc, un agente potente del antiulcer, sobre el interleukin cytokine-inducido proinflammatory (IL) - expresión 8 en células epiteliales gástricas. Porque la expresión IL-8 es regulada por el factor-kappaB nuclear del factor de la transcripción (N-F-kappaB), también examinamos el efecto del polaprezinc sobre la actividad N-F-kappaB. Las células MKN28 fueron utilizadas como modelo de células epiteliales gástricas. IL-8 secretado fue cuantificado por análisis enzima-ligado específico del inmunosorbente IL-8, y la expresión de IL-8 mRNA fue examinada por análisis septentrional de la mancha blanca /negra. La actividad N-F-kappaB era analizada por análisis electroforético del cambio de la movilidad. El análisis occidental de la mancha blanca /negra con el anticuerpo de la anti-phospho-IkappaB-alfa fue realizado para evaluar la fosforilación de la IkappaB-alfa. secreción Polaprezinc-suprimida IL-8 inducida por la alfa del factor de necrosis de tumor (TNF-alfa) o IL-1beta de una manera dosis-dependiente. La expresión de IL-8 mRNA también fue inhibida por el polaprezinc. Activación N-F-kappaB en respuesta a TNF-alfa, a IL-1beta, al éster del phorbol, y a H (2) O (2) abajo-fue regulado por el polaprezinc. El análisis occidental de la mancha blanca /negra mostró la inhibición de la fosforilación TNF-alfa-inducida de la IkappaB-alfa en presencia de polaprezinc. Colectivamente, estos resultados sugieren que el polaprezinc sea un tipo nuevo de agente antiinflamatorio que abajo-regule respuestas inflamatorias de células de la mucosa gástricas.

J Pharmacol Exp Ther. El 1999 de oct; 291(1): 345-52

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