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Extractos

LE Magazine abril de 2006
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Vitamina K

Predominio de la deficiencia en K de la vitamina en niños con suave para moderar enfermedad del higado crónica.

OBJETIVOS: Los niños con enfermedad del higado crónica son en riesgo de deficiencia en K de la vitamina debido a la mala absorción gorda y la ingestión dietética inadecuada. El objetivo de este estudio era determinar el predominio de la deficiencia en K de la vitamina en niños con suave para moderar enfermedad del higado cholestatic y noncholestatic crónica. MÉTODOS: La situación de la vitamina K fue examinada en 43 niños (0.25-15.9 años) con suave para moderar la enfermedad del higado cholestatic crónica, 29 niños (0.9-16.9 años) con suave crónico para moderar enfermedad del higado noncholestatic, y en 44 niños sanos (1-18 años). La situación de la vitamina K fue evaluada por el análisis del plasma PIVKA-II (proteína inducida en ausencia de la vitamina K) (análisis enzymelinked del inmunosorbente). El plasma PIVKA-II valora mayor de 3 ng/mL son indicativos de deficiencia en K de la vitamina. RESULTADOS: El plasma mala PIVKA-II (+/-SD) en niños cholestatic, noncholestatic, y sanos era 61,9 +/--144, 1,2 +/- 3, y 2,1 +/- ng/mL, respectivamente (P < 0,002). El cincuenta y cuatro por ciento de los niños complementados con la vitamina K tenía plasma PIVKA-II mayores de 3 ng/mL. La bilirrubina conjugada plasma, los ácidos de bilis totales, y la severidad de la enfermedad del higado fueron correlacionados positivamente con los niveles del plasma PIVKA-II (P < 0,05). CONCLUSIONES: La deficiencia en K de la vitamina es frecuente en niños con suave moderar enfermedad del higado cholestatic crónica, incluso con la suplementación de la vitamina K. Los niveles elevados de PIVKA-II ocurrieron en niños con una protrombina normal, indicando que marcadores más sensibles de la situación de la vitamina K deben ser utilizados en niños con enfermedad del higado crónica. La deficiencia en K de la vitamina fue relacionada con el grado de colestasis y la severidad de la enfermedad del higado en niños. Los niños sin colestasis no exhibieron deficiencia en K de la vitamina.

J Pediatr Gastroenterol Nutr. El 2006 de enero; 42(1): 71-76

Retroalimentaciones positivas de la coagulación: su papel en la regulación del umbral.

El factor del tejido (TF), el iniciador de la coagulación, circula continuamente en el plasma, y el sistema de coagulación “está desocupado,” generando los niveles muy bajos de enzimas de coagulación activas, los productos de coagulación, y los subproductos. Dado el potencial enorme de la amplificación de la cascada de coagulación, el control riguroso se requiere para asegurarse de que tal estímulo de bajo nivel no cause la amplificación y la respuesta masivas del sistema. Proponemos que entre los diversos mecanismos de la regulación, los umbrales de la activación puedan desempeñar un papel principal. Éstos se presentan cuando las reacciones de la retroalimentación positiva, cuyo hay varios en el sistema de coagulación, son reguladas por los inhibidores. Tales umbrales actúan como los interruptores, de modo que los pequeños estímulos y/o las condiciones locales no productivas no generen ninguna respuesta, mientras que estímulos más grandes o la existencia de condiciones prothrombotic locales producirán una respuesta completa, explosiva. Revisamos aquí las pruebas del desocupado del sistema, las estructuras de los diversos mecanismos de reacción de la coagulación, de los mecanismos por los cuales pueden producir comportamiento del umbral, y del papel posible de umbrales en la regulación del sistema.

Biol de Arterioscler Thromb Vasc. DEC 2005; 25(12): 2463-9

El sistema multifuncional de la proteína C.

El camino de la proteína C es un regulador importante de la coagulación de sangre, puesto que controla la conversión de la protrombina a la trombina a través de un mecanismo de la inhibición de reacción. La proteína C circula en plasma como cimógeno inactivo y es activada en la superficie de células endoteliales por el complejo de la trombina-thrombomodulin, un proceso que se pueda aumentar más a fondo cuando la proteína C ata a su receptor de la membrana, el receptor de la proteína C de la endotelial-célula. La proteína activada C (APC) después se lanza del complejo, ata la proteína S e inhibe la formación de la trombina desactivando los factores de coagulación Va y VIIIa. La importancia del camino del anticoagulante de la proteína C es acentuada por el riesgo creciente del thromboembolism venoso (VTE) asociado a las deficiencias de la proteína C y de la proteína S, la mutación del factor V Leiden, y reducido el circular de los niveles de APC. El camino de la proteína C también desempeña un papel significativo en procesos inflamatorios, puesto que previene los efectos mortales de la sepsia coli-asociada del E. en los modelos animales y mejora el resultado de pacientes con sepsia severa. APC parece exhibir actividades anti-apoptotic y neuroprotective. Así, reduce daño del órgano en los modelos animales de la sepsia, de lesión isquémica, de lesión endotelial de la célula, o del movimiento. La investigación adicional esperanzadamente ensanchará las perspectivas terapéuticas actuales en todas estas enfermedades, donde estos efectos pudieron desempeñar un papel crucial en su tratamiento. Este comentario resumirá los mecanismos que contribuyen a estas actividades biológicas del camino de la proteína C.

Curr Med Chem Cardiovasc Hematol Agents. El 2005 de abril; 3(2): 119-31

El camino de la proteína C del anticoagulante.

El sistema de la proteína C del anticoagulante regula la actividad de los factores de coagulación VIIIa y Va, los cofactores en la activación del factor X y protrombina, respectivamente. La proteína C es activada en el endotelio por el complejo de la trombina-thrombomodulin-EPCR (receptor endotelial de la proteína C). La proteína activada C (APC) - hendiduras mediadas de los factores VIIIa y Va ocurre encendido negativamente - las membranas cargadas del fosfolípido e implican los cofactores de la proteína, la proteína S y el factor V. APC también tiene actividades antiinflamatorias y anti-apoptotic que impliquen atar de APC a EPCR y la hendidura del PAR 1 (receptor-1 proteasa-activado). Los defectos genéticos que afectan al sistema de la proteína C son los factores de riesgo mas comunes de la trombosis venosa. El sistema de la proteína C contiene las proteínas del multidomain, el reconocimiento molecular cuyo será revisado.

FEBS Lett. 13 de junio 2005; 579(15): 3310-6

Inhibidores de la coagulación en la inflamación.

La coagulación se acciona cerca en mediadores flammatory de varias maneras. Sin embargo, para prevenir la formación indeseada del coágulo, varios mecanismos naturales del anticoagulante existen, por ejemplo el mecanismo del antithrombinheparin, el mecanismo del inhibidor del camino del factor del tejido y el camino del anticoagulante de la proteína C. Este comentario examina las maneras de las cuales estos caminos abajo-son regulados la inflamación, así limitando la formación del coágulo y disminuyendo los mecanismos antiinflamatorios naturales que estos caminos poseen.

Transporte de la bioquímica Soc. El 2005 de abril; 33 (pinta 2): 401-5

Vitamina D, K, y densidad del mineral del hueso.

La vitamina D y la vitamina K son alimentos esenciales para la salud del hueso. Se cree que el ciency del defi- de la vitamina D es responsable de raquitismo en niños y osteomalacia en adultos, y la escasez crónica de la vitamina D induce hyperparathyroidism y reduce densidad mineral del hueso, dando por resultado un riesgo creciente de osteoporosis. La deficiencia en K de la vitamina se piensa para causar la activación empeorada del osteocalcin de la proteína de la matriz del hueso, y la reducción de la función del osteoblast, dando por resultado la formación empeorada del hueso. Recientemente, divulgamos que un alto predominio de la situación baja de la vitamina D (concentración baja del hydroxyvitamin D del suero 25), densidad mineral del hueso bajo, y un alto predominio de la situación baja de la vitamina K (concentración undercarboxylated alto suero) del osteocalcin, de alta frecuencia de la fractura de hueso en mujeres mayores en Japón. Sin embargo, no se observó ninguna correlación entre la situación baja de la vitamina K y la densidad mineral del hueso bajo en esto los temas.

Calcio de Clin. El 2005 de sept; 15(9): 1489-94

Vitamina K2 como protector de la salud del hueso y más allá.

Varias vidas de las pruebas indican un efecto protector de la vitamina K contra osteoporosis. Los estudios epidemiológicos mostraron que la toma baja de la vitamina K está asociada al riesgo creciente de osteoporosis. La vitamina K2 (menatetrenone, MK-4) se ha utilizado clínico en el tratamiento de pacientes con osteoporosis en Japón, Corea, y Tailandia. Los estudios anteriores demostraron la eficacia de la vitamina K2 (45 mg/día) para prevenir pérdida del hueso y reducir el índice de fracturas vertebrales, aunque un estudio grande, seleccionado al azar de la intervención se anticipe para proporcionar pruebas más detalladas. Recientemente, la vitamina K2 se ha mostrado para reducir la progresión del hepatocarcinoma. Por otra parte, se ha propuesto que la vitamina K puede también tener efectos beneficiosos para prevenir atherogenesis. El catión del clarifi- de los mecanismos moleculares por los cuales la vitamina K2 ejerce estos efectos saludables merece posteriores investigaciones.

Calcio de Clin. El 2005 de abril; 15(4): 605-10

Distrofia de la ateroesclerosis y de la matriz.

La ateroesclerosis es caracterizada por el cambio metabólico inflamatorio con la acumulación del lípido en la arteria. La placa aterosclerótica ocurre en las ubicaciones discretas en el sistema arterial e implica la proliferación de las células musculares lisas (SMCs) así como el desequilibrio de los elementos de matriz extracelulares, fibra elástico particularmente. El papel de la elastina en el desarrollo y la enfermedad arteriales fue confirmado generando los ratones que carecen la elastina. Así, la elastina es una molécula reguladora crítica que regula la modulación, la proliferación y la migración fenotípicas de SMCs. Estimábamos que la expresión de la elastina y la proliferación de SMC están juntadas inverso: los estimuladores potentes de la proliferación de célula pueden potencialmente inhibir la expresión de la elastina y los inhibidores potentes de la proliferación de célula pueden estimular la expresión de la elastina. Por otra parte, la elastina fue encontrada para ser expresada máximo en el G (0) y como mínimo en el G (2) fase de M durante el ciclo celular, sugiriendo que su expresión sea regulada por el estado del crecimiento de la célula. El péptido VPGVG de la elastina aumentó la proliferación de SMC, dando por resultado la reducción de la expresión de la elastina. La inhibición de la expresión de la elastina por los fragmentos de la elastina se puede reflejar en el mecanismo regulador del voto negativo. La relación entre la proliferación de célula y la expresión de la elastina se puede cambiar en ateroesclerosis. Las áreas de la placa aterosclerótica muestran la anormalidad de la elasticidad y de la permeabilidad desde el punto de vista de la función fisiológica de la pared arterial. La etiología era estimada para ser que el colesterol y el calcio están depositados en la fibra elástico, dando por resultado síntesis de la elastina y la formación disminuidas de la interconexión. Además, estas disfunciones de la fibra de la elastina también se asocian, en que la abajo-regulación de la elastina y sus componentes relacionados (fibrillin-1 y oxidasis lisil) están relacionados directamente con la calcificación en SMCs. La elastina arterial desnaturalizada por la acumulación del colesterol y del calcio era también susceptible a las enzimas proteolíticas tales como metaloproteinasa de la elastasa y de la matriz (MMP). Por lo tanto, el cambio metabólico en la fibra elástico induce elasticidad disminuida y se asocia a la hipertensión esencial. Vitamina K (2) se utiliza en medicación contra ateroesclerosis, o la calcificación en la diabetes mellitus o la diálisis, debido a su promoción de la carboxilación de la proteína de Gla de la matriz.

J Atheroscler Thromb. 2004;11(5):236-45

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