Liquidación de la primavera de Life Extension

Extractos

LE Magazine abril de 2006
imagen

Tocoferol gamma

¿vitamina subestimada Gamma-tocoferol-uno?

Las actividades de investigación principales de las décadas pasadas en los tocoferoles fueron centradas principalmente en el alfa-tocoferol, particularmente cuando en vista de las actividades biológicas. Sin embargo, los estudios recientes han aumentado el conocimiento en el gamma-tocoferol, que es la forma principal de la vitamina E en la dieta en los E.E.U.U., pero no en Europa. El gamma-tocoferol proporciona diversas actividades antioxidantes en comida y estudios ines vitro y actividad más alta mostrada en atrapar electrophiles lipofílicos y especie reactiva del nitrógeno y del oxígeno. Los niveles más bajos del plasma de gamma comparados al alfa-tocoferol se pudieron discutir teniendo en cuenta diversa biodisponibilidad, pero también en una transformación potencial del alfa-tocoferol del gammainto. Del producto final del metabolismo, solamente el del gamma-tocoferol (2,7,8-trimethyl- 2 (beta-carboxyethyl) - 6 - hydroxychroman), pero no el del alfa-tocoferol, fue identificado para proporcionar actividad natriurética. Los estudios también indican que solamente el nivel del plasma del gammatocopherol sirvió como biomarker para el cáncer y el riesgo cardiovascular. Por lo tanto, este papel proporciona un comentario completo en el gamma-tocoferol con énfasis sobre su química, biosíntesis, acontecimiento en comida, diversa toma que liga a diversa plasma nivela en los E.E.U.U. y Europa, absorción y metabolismo, las actividades biológicas, y papel posible en salud humana.

Ann Nutr Metab. 2004;48(3):169-88

Tocoferoles y el tratamiento del cáncer de colon.

El cáncer colorrectal es la segunda causa común de las muertes del cáncer en los Estados Unidos. La vitamina E (VE) y otros antioxidantes pueden ayudar a prevenir el cáncer de colon disminuyendo la formación de mutágenos que se presentan de la oxidación del radical libre de lípidos fecales o por los mecanismos “no-antioxidantes”. VE no es una sola molécula, sino refiere por lo menos a ocho diversas moléculas, es decir, cuatro tocoferoles y cuatro tocotrienols. Métodos: Los modelos animales y las variedades de células humanas del cáncer de colon fueron utilizados para evaluar el potencial chemopreventive de diversas formas de VE. Las ratas fueron alimentadas las dietas deficientes en tocoferoles o complementadas con el alfa-tocoferol o el gammatocopherol. La mitad de las ratas en cada uno de estos grupos recibió niveles normales de FE dietético y del FE de la otra mitad en ocho veces el nivel normal. En nuestra célula experimentamos, mirábamos el papel del gamma-tocoferol en upregulating la receptor-gamma activada proliferator peroxisome (PPAR-gamma) en la variedad de células del ser humano del interruptor 480. Resultados: Las ratas alimentaron las dietas complementadas con alphatocopherol tenían niveles más altos de VE en heces, colonocytes, plasma, y hígado que las ratas alimentadas las dietas complementadas con el gamma-tocoferol. Los niveles dietéticos del FE no influenciaron niveles del tocoferol en plasma, hígado, o heces. Para los colonocytes, el alto FE dietético disminuyó niveles del tocoferol. Las ratas alimentaron las dietas gamma-tocoferol-complementadas tenían niveles inferiores de las hidroperóxidos fecales del lípido que las ratas alimentadas las dietas alfa-tocoferol-complementadas. Los niveles Ras-p21 eran perceptiblemente más bajos en ratas alimentaron las dietas gamma-tocoferol-complementadas comparadas con las ratas alimentaron las dietas alfa-tocoferol-complementadas. Los niveles del FE dietético fueron encontrados para promover la tensión oxidativa en heces y colonocytes. Nuestros datos con las células SW480 sugieren que alfa y la PPAR-gamma mRNA del upregulate del gamma-tocoferol y expresión de la proteína. el gamma-tocoferol, sin embargo, fue encontrado para ser un mejor reforzador de la expresión de la PPAR-gamma que el alfa-tocoferol en las concentraciones probadas.

Ana N Y Acad Sci. DEC 2004; 1031:223-33

Alfa-tocoferol del suero y gamma-tocoferol en relación con riesgo de cáncer de próstata en un estudio anticipado.

El Alfa-tocoferol, estudio de la prevención de cáncer del betacaroteno (ATBC) demostró una reducción del 32% en incidencia del cáncer de próstata en respuesta a la suplementación diaria del alfa-tocoferol. Examinamos concentraciones del suero de la línea de fondo de alfa-tocoferol y de gamma-tocoferol para comparar sus asociaciones respectivas con riesgo de cáncer de próstata. De la cohorte del estudio de ATBC de 29 133 hombres finlandeses, 50 - 69 años, seleccionamos aleatoriamente a 100 pacientes del caso del cáncer de próstata del incidente y hicimos juego 200 temas del control. Los ratios de las probabilidades y los intervalos del dence del confi- del 95% (CIs) eran estimados para los tocoferoles del suero (medidos por cromatografía líquida de alto rendimiento) usando modelos de regresión logísticos. Todos los valores de P eran bilaterales. Los ratios de las probabilidades para el más alto contra los tertiles más bajos eran 0,49 (el 95% ci = 0,24 a 1,01, P (tendencia) = .05) para el alfa-tocoferol y 0,57 (el 95% ci = 0,31 a 1,06, P (tendencia) = .08) para el gamma-tocoferol. Otros análisis indicaron que la asociación de los altos tocoferoles del suero con riesgo de cáncer bajo de próstata era más fuerte en el grupo de la alfa-tocopherolsupplemented que en ésos que no recibían el alfa-tocoferol. Los participantes con concentraciones de circulación más altas de las fracciones principales de la vitamina E, alfa-tocoferol y gamma-tocoferol, tenían riesgo de cáncer semejantemente más bajo de próstata.

Cáncer nacional Inst de J. 2 de marzo 2005; 97(5): 396-9

La relación del tocoferol forma a la enfermedad de Alzheimer del incidente y al cambio cognoscitivo.

FONDO: La alta toma de la vitamina E de la comida (tocoferol), pero no de los suplementos (que contienen generalmente el alfa-tocoferol), se asocia inverso a la enfermedad de Alzheimer. OBJETIVO: Examinamos si las tomas de comida de la vitamina E, de los equivalentes del alfa-tocoferol (una medida de la actividad biológica relativa de tocoferoles y de tocotrienols), o de los tocoferoles individuales protegerían contra la enfermedad de Alzheimer del incidente y la disminución cognoscitiva sobre 6 y en los participantes del proyecto de la salud y del envejecimiento de Chicago. DISEÑO: El estudio 1993-2002 de la comunidad que los residentes envejecieron >or=65 y incluyó la administración de 4 pruebas cognoscitivas y de evaluaciones clínicas para la enfermedad de Alzheimer. La evaluación dietética estaba al lado de cuestionario de la comida-frecuencia. RESULTADOS: La toma del tocoferol de la comida fue relacionada con la incidencia de 4 y de la enfermedad de Alzheimer determinada por los participantes logísticos de la regresión en 1041 que fueron evaluados clínico (los casos del incidente n=162) y con el cambio en una cuenta cognoscitiva global determinado por los modelos mezclados en 3718 participantes. Tomas más altas de la vitamina E (riesgo relativo: 0,74 por aumento de 5 mg/d; Ci del 95%: 0,62, 0,88) y equivalentes del alfa-tocoferol (riesgo relativo: 0,56 por aumento de 5 mg/d; Ci del 95%: 0,32, 0,98) fueron asociados a una incidencia reducida de la enfermedad de Alzheimer en los modelos múltiple-ajustados separados que las tomas incluidas de las grasas saturada y del transporte y del ácido docosahexaenoic. la alfa y el gamma-tocoferol tenían asociaciones independientes. En modelos mezclados separados, un índice más lento de disminución cognoscitiva fue asociado a las tomas de la vitamina E, los equivalentes del alfa-tocoferol, y alfa y los gamma-tocoferoles. CONCLUSIÓN: Los resultados sugieren que el diverso tocoferol forme bastante que tocoferol alfa solamente pueden ser importantes en la asociación protectora de la vitamina E con la enfermedad de Alzheimer.

J Clin Nutr. El 2005 de febrero; 81(2): 508-14

La vitamina dietética E modula la expresión génica diferenciada en el hipocampo de la rata: implicaciones potenciales para sus propiedades neuroprotective.

Una amplia gama de cultivo celular, de animal y de estudios epidemiológicos humanos son sugestivos de un papel de la vitamina E (VE) en la función del cerebro y en la prevención del neurodegeneration. Sin embargo, los mecanismos moleculares subyacentes siguen siendo en gran parte desconocidos. En microprocesador del gen de Affymetrix de la investigación de la corriente la tecnología fue utilizada para establecer el impacto de la deficiencia crónica de VE en la expresión de genes hippocampal. Las ratas masculinas del albino fueron alimentadas una dieta deficiente o estándar de VE (60 mg/kg de la alimentación) por un período de 9 meses. Las ratas fueron sacrificadas, el hipocampo fueron quitados y la expresión de genes establecida en animales individuales. La deficiencia de VE mostró para tener un impacto fuerte en la expresión de genes en el hipocampo. Un número importante de genes encontrados para ser regulado por VE fue asociado a las hormonas y al metabolismo de la hormona, al factor de crecimiento del nervio, al apoptosis, a la neurotransmisión dopaminérgica, y a la liquidación de productos finales glycated amiloide-beta y avanzados. Particularmente, VE afectó fuertemente a la expresión de un arsenal de genes que codificaban para las proteínas directa o indirectamente implicadas en la liquidación de beta amiloideo, los cambios que son constantes con un efecto protector de VE sobre la progresión de la enfermedad de Alzheimer.

Nutr Neurosci. El 2005 de febrero; 8(1): 21-9

La exposición personal a las partículas ultrafinas y la DNA oxidativa dañan.

La exposición a las partículas ultrafinas (UFPs) del extractor del vehículo se ha relacionado con el riesgo de enfermedad cardiovascular y pulmonar y de cáncer, aunque la evaluación de la exposición es difícil. Estudiamos la exposición personal en términos de concentraciones de número de UFPs en la zona de respiración, usando los instrumentos portátiles en seis períodos de 18 horas en 15 temas no fumadores sanos. Los contrastes de la exposición de la contaminación al aire libre fueron alcanzados montando en bicicleta en el tráfico por 5 días y en el laboratorio para 1 día. El daño oxidativo de la DNA fue evaluado como el filamento se rompe y oxidó las purinas en las células mononucleares aisladas de sangre venosa la mañana después de la medida de la exposición. Las exposiciones interiores al aire libre y acumuladas acumuladas a UFPs cada uno eran calculadores significativos independientes del nivel de oxidación de la purina en la DNA pero no de roturas del filamento. Las concentraciones del aire ambiente de materia en partículas con un diámetro aerodinámico de < o = el microm 10 (PM10), óxido nitroso, dióxido de nitrógeno, monóxido de carbono, y/o concentración de número de UFPs en las estaciones de supervisión urbanas del fondo o de la calle muy transitada no eran un calculador significativo del daño de la DNA, aunque la exposición personal de UFP fuera correlacionada con concentraciones urbanas del fondo de CO y de NO2, particularmente durante montar en bicicleta en tráfico. Los resultados indican que los efectos biológicos de UFPs ocurren en la exposición modesta, tal como eso que ocurre en el tráfico, que apoya la relación de UFPs y los efectos sobre la salud adversos de la contaminación atmosférica.

Rodee la salud Perspect. El 200 de nov; 113(11): 1485-90

Alfa-tocoferol: papeles en la prevención y la terapia de la enfermedad humana.

el Alfa-tocoferol, uno de los ocho isoforms de la vitamina E, es el antioxidante soluble en la grasa más potente sabido en naturaleza. Por años, fue pensado que funcionó el alfa-tocoferol solamente como un limpiador de los radicales del peroxyl del lípido, oxidó específicamente la lipoproteína de baja densidad (oxLDL), de tal modo sirviendo como antioxidante del jefe para la prevención de la ateroesclerosis. Estos últimos años, el mucha papeles del alfa-tocoferol se han destapado, e incluyen no sólo funciones antioxidantes, pero también el favorable-oxidante, la señalización de la célula y funciones reguladoras del gen. Las décadas de estudios clínicos y preclínicos han ensanchado nuestra comprensión de la vitamina antioxidante E y de su utilidad en varias patologías tensión-inducidas crónicas, oxidativas. Los resultados de estos estudios han mostrado comentarios prometedores, no obstante mezclados en la eficacia del alfa-tocoferol en la prevención y el tratamiento de la enfermedad cardíaca, del cáncer y de la enfermedad de Alzheimer. Los estudios del futuro para destapar mecanismos celulares y sistémicos pueden ayudar a dirigir estrategias clínicas apropiadas del tratamiento usando la vitamina E a través de una población diversa de individuos del envejecimiento.

Biomed Pharmacother. El 2005 de agosto; 59(7): 380-7

Vitamina E en desordenes neurodegenerative: Enfermedad de Alzheimer.

La tensión oxidativa es importante en la patogenesia de la enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO). El cerebro contiene niveles de los lípidos oxidables que se deben proteger por los antioxidantes. Las concentraciones bajas de la vitamina E, cuantitativo el antioxidante lipofílico principal en el cerebro, se observan con frecuencia en el líquido cerebroespinal (CFS) de los pacientes del ANUNCIO, sugiriendo que la suplementación con la vitamina E pudo retrasar el desarrollo del ANUNCIO. En un ensayo placebo-controlado, la vitamina E (2000 IU/day, 2 años) redujeron (- el 53%) el deterioro funcional en pacientes con el ANUNCIO moderado. Recientemente, el uso de la vitamina E y los suplementos de la vitamina C en la combinación fueron encontrados para ser asociados a predominio reducido (- el 78%) y a incidencia (- el 64%) del ANUNCIO en la población mayor. Estos resultados son constantes con la capacidad de la suplementación con la vitamina E (400 IU/day, 1 mes) de aumentar sus niveles en CFS (123%) y el plasma (145%) de los pacientes del ANUNCIO y, conjuntamente con la vitamina C (día 1000 del g/), de disminuir la susceptibilidad de las lipoproteínas de la CFS (hasta -32%) a la oxidación in vitro. Además, la vitamina E redujo la peroxidación del lípido y la deposición del amiloide en un modelo transgénico de los ratones del ANUNCIO. El modelado del ordenador de la influencia de la vitamina E en la oxidación de la lipoproteína revela que la vitamina desarrolla actividad antioxidante en lipoproteínas de la CFS en presencia de cantidades fisiológico relevantes, bajas de oxidantes. Por el contrario, bajo condiciones similares, la vitamina E se comporta como favorable-oxidante en las lipoproteínas del plasma, constantes con el modelo de la peroxidación tocoferol-mediada. Esta distinción se relaciona con las diferencias principales en los niveles de la vitamina E (50 nanómetro contra el microM 30) y de los lípidos oxidables (microM 4 contra 2,5 milímetros) entre la CFS y el plasma, que dan lugar a diferencias principales en condiciones oxidativas (por la unidad de la vitamina E) entre la CFS y el plasma en presencia de cantidades similares de oxidantes. En conjunto, estos datos sugieren que la vitamina E pueda ser eficaz contra in vivo la oxidación de lipoproteínas de la CFS y de lípidos del cerebro, y ofrecen nuevas perspectivas en el tratamiento del ANUNCIO y de otros desordenes neurodegenerative.

Ana N Y Acad Sci. DEC 2004; 1031:249-62

Nuevas perspectivas en la vitamina E: metabilitos del gamma-tocoferol y del carboxyelthylhydroxychroman en biología y medicina.

La vitamina E (alfa-tocoferol o alphaT) se ha reconocido de largo como radical libre clásico que limpiaba el antioxidante cuya deficiencia empeora fertilidad mamífera. En actualidad, el alfa-tocoferol es un miembro de una clase de phytochemicals que sean distinguidos variando la metilación de un grupo de la cabeza del chroman. Los estudios tempranos conducidos entre 1922 y 1950 indicaron que el alfa-tocoferol era específico entre los tocoferoles en permitir la fertilidad de animales de laboratorio. La acción única de la vitamina del alphaT, combinada con su predominio en el cuerpo humano y la eficacia similar de tocoferoles como antioxidantes chainbreaking, llevó a biólogos a descontar casi totalmente los tocoferoles “de menor importancia” como temas para la investigación básica y clínica. Los descubrimientos recientes han forzado una reconsideración seria de esta sabiduría popular. Las nuevas e inesperadas actividades biológicas se han divulgado para los tocoferoles del desmethyl, tales como gamma-tocoferol, y para los metabilitos específicos del tocoferol, especialmente los productos del carboxyethyl-hydroxychroman (CEHC). Las actividades de estos otros tocoferoles no trazan directamente a su comportamiento antioxidante químico sino reflejan bastante las funciones antiinflamatorias, antineoplásticas, y natriuréticas mediadas posiblemente con interacciones obligatorias específicas. Por otra parte, un cuerpo naciente de datos epidemiológicos sugiere que el gamma-tocoferol sea un mejor factor de riesgo negativo con certeza mecanografíe de cáncer y del infarto del miocardio que un alphatocopherol. Las implicaciones potenciales de la salud pública son inmensas, dado el renombre extremo de la suplementación del alphaT que puede agotar involuntariamente el cuerpo del gamma-tocoferol. Estos hallazgos pueden o no pueden señalar un cambio importante del paradigma en biología y medicina del radical libre. Los datos están a favor de la nueva estimación experimental y epidemiológica completa de los tocoferoles del desmethyl, especialmente dentro de los contextos de la biología de la enfermedad cardiovascular y del cáncer.

MED libre del Biol de Radic. 1 de enero 2004; 36(1): 1-15.

Relación entre la demencia y los factores y los desordenes nutrición-relacionados: una descripción.

Este comentario da una breve descripción de los tipos principales de demencia y resume ideas actuales en la relación entre los factores y los desordenes nutritionalrelated, y demencia. La demencia es una condición patológica de varios factores, y la nutrición es un factor que puede desempeñar un papel en su inicio y progresión. Una toma óptima de alimentos no protege a gente contra demencia. Sin embargo, los estudios en esta área muestran que los hábitos dietéticos inadecuados, que están de preocupación especial en poblaciones mayores, pueden aumentar el riesgo de desarrollar varias enfermedades relativas a la edad, incluyendo desordenes de la función cognoscitiva empeorada. Muestran que una deficiencia en alimentos esenciales, tales como ciertas vitaminas complejas de B, puede dar lugar al hyperhomocysteinemia, un factor de riesgo bien conocido para la ateroesclerosis y asociado recientemente a la debilitación cognoscitiva en edad avanzada. Una deficiencia de antioxidantes tales como vitaminas C y E, y el betacaroteno, así como los desordenes nutrición-relacionados tienen gusto de la hipercolesterolemia, hipertensión, y la diabetes, puede también tener cierto papel en la debilitación cognoscitiva. Estos factores pueden estar presentes durante mucho tiempo antes de que la debilitación cognoscitiva se ponga de manifiesto, por lo tanto podrían potencialmente ser detectados y ser corregidos a tiempo.

Internacional J Vitam Nutr Res. El 2005 de marcha; 75(2): 83-95

Continuado en la página 3 de 4