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Revista de Life Extension

LE Magazine octubre de 2005
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Porqué nuestras arterias se estorban mientras que envejecemos

Por John Colman
Ilustraciones de un corazón humano que muestra estrecharse de las arterias coronarias debido a la ateroesclerosis en la pared de la arteria. El estrecharse causa la coagulación anormal, que bloquea el buque y muere de hambre el músculo cardíaco de la sangre, causando un ataque del corazón.

El proceso del envejecimiento daña los vasos sanguíneos, incluso cuando los factores de riesgo convencionales tales como colesterol y presión arterial están dentro de gamas normales.

A pesar de la intervención agresiva con dieta, ejercicio, suplementos, y drogas, los cambios patológicos todavía ocurren en la pared arterial que predisponen a adultos del envejecimiento a las enfermedades vasculares. Las noticias encouraging son que un método sin prescripción se ha desarrollado para dirigir la razón subyacente por la que las arterias se ocluyen mientras que la gente alcanza los estados avanzados de sus vidas.

Por los últimos 35 años, la manera estándar de tratar ateroesclerosis coronaria ha sido puentear las arterias bloqueadas. La recuperación de la cirugía de puente coronario puede tardar meses, y afligen a algunos pacientes con debilitaciones del curso de la vida tales como pérdida de memoria, inflamación crónica, y depresión.1,2

La literatura científica revela que la ateroesclerosis está asociada a los altos niveles de sangre de homocisteina, de proteína C-reactiva, de insulina, de hierro, de la lipoproteína de baja densidad (LDL), y de triglicéridos, junto con niveles bajos de la lipoproteína de alta densidad (HDL) y de la testosterona. Los niveles de sangre óptimos de estas sustancias pueden reducir dramáticamente ataque del corazón y riesgo del movimiento.3-14

Prescribir una droga del “statin” es qué doctores de hoy hacen típicamente para prevenir y para tratar ateroesclerosis coronaria. El colesterol y LDL, sin embargo, son solamente jugadores parciales en el proceso de la ateroesclerosis.

Los cardiólogos de la corriente principal no pueden apreciar que la ateroesclerosis coronaria es una muestra de la disfunción arterial sistémica que requiere terapia agresiva corregir. los adultos Salud-conscientes han crecido impacientes con los doctores que no traducen hallazgos de la investigación a terapias mejoradas. Más que nunca antes, la gente está tomando la responsabilidad de la salud de sus arterias corrigiendo tanta de los factores de riesgo sabidos como sea posible.

Una arteria coronaria con ateroesclerosis. [agrande la imagen]

Anatomía de la arteria

Las arterias son los vasos sanguíneos que llevan la fuerza completa de cada latido del corazón. Los Laypeople piensan a menudo en arterias como tubos flexibles cuya única función sea llevar la sangre que fluye continuamente en el cuerpo. En realidad, las arterias son las estructuras musculares dinámicas, de funcionamientos que en buena salud se amplían y contrato para facilitar la circulación y para mantener la presión arterial óptima.

La capa externa de la arteria consiste en sobre todo el tejido conectivo y proporciona la contención estructural para las dos capas debajo. El área arterial media comprende el músculo liso elástico que proporciona la fuerza contráctil para hacer posible la extensión y la contracción de la arteria con cada latido del corazón. El interno capa-sabido pues endotelio-consiste en un área fina de las células endoteliales cuya integridad es crucial si se va la ateroesclerosis a ser prevenida.

Una función vital del endotelio es formar una barrera para evitar que las sustancias tóxicas en la sangre inscriban el músculo liso elástico en la pared media del buque. Otra función especializada del endotelio es reaccionar a las fuerzas mecánicas tales como presión arterial y flujo de sangre generados por la acción del golpeo del corazón. El endotelio lanza sustancias en las células del músculo liso de la capa media que cambia el tono o la firmeza de la arteria.

Cuando las células endoteliales detectan lesión, producen las señales que incitan las células musculares lisas en la pared arterial media para cambiar. Estos cambios dan lugar a las células musculares lisas que se mueven hacia el sitio de lesión vascular, en donde se colocan de nuevo apenas debajo de la capa endotelial de la célula. En reacción a lesión, las células endoteliales también producen las sustancias que señalan a los glóbulos de circulación para pegarse al endotelio (en vez sin esfuerzo de atravesar el buque). La ateroesclerosis forma gradualmente en respuesta a esta lesión inicial al endotelio.

Corte transversal de una arteria coronaria estrechada bloqueada parcialmente por la placa aterosclerótica. [agrande la imagen]

Cambios en el endotelio del envejecimiento

Mientras que crecemos más viejos, algunas de las funciones especializadas de nuestras células endoteliales se embotan. El proceso de la uno mismo-renovación se debilita. La barrera endotelial llega a ser permeable. Las señales a las células musculares lisas de la pared media que regulan su función se alteran.

Las células musculares lisas se comportan como si en reacción a lesión endotelial, emigrando al endotelio, donde multiplican y producen las proteínas de la matriz que ocluyen gradualmente el vaso sanguíneo. La adición de estas células musculares lisas y proteínas de la matriz dentro del espacio subendotelial da lugar al espesamiento de la pared interna de la arteria. En arterias más viejas, la pared interna se convierte en un campo de batalla en donde ocurren las reacciones múltiples que son similares al proceso de lesión crónica. La disfunción interna de la pared que ocurre en la arteria del envejecimiento proporciona el suelo fértil para las semillas de la ateroesclerosis. Todos estos procesos por el que la función endotelial normal esté comprometida se refieren colectivamente como disfunción endotelial.

Cómo la ateroesclerosis se convierte

La ateroesclerosis es tan común en más viejos adultos que algunos expertos usados para pensarla eran parte de envejecimiento normal. Una visión alternativa es que la ateroesclerosis es un proceso de la enfermedad que se aprovecha de los cambios que ocurren dentro de la arteria del envejecimiento.

El proceso vascular del envejecimiento y la influencia de proceso aterosclerótica y se entrelazado como envejecemos. El envejecimiento vascular más severo es, más fácil es para que la ateroesclerosis se arraigue. La ateroesclerosis más severa es, el mayor su impacto en las enfermedades asociadas al envejecimiento vascular, tal como ataque del movimiento y del corazón. Así, aparece eso con edad de avance, ateroesclerosis y las fuerzas de la cosechadora del proceso del envejecimiento.

Una analogía de uso frecuente para la ateroesclerosis es un “tubo estorbado.” Esta opinión equivocada o lleva para puentear cirugía o un procedimiento en el cual la arteria coronaria bloqueada es forzada abierta con un catéter del globo (angioplastia) y un stent se implanta para mantener la arteria abierta. Mientras que estos procedimientos quirúrgicos han llegado a ser necesarios para mucha gente, la analogía del “tubo estorbado” es una manera inexacta de ver el proceso de la ateroesclerosis.

La ateroesclerosis comienza con los cambios en la función endotelial de la célula que causan a los glóbulos blancos que se mueven con la sangre para pegarse al endotelio en vez de fluir por normalmente. El endotelio se debilita, que permite los glóbulos y las sustancias tóxicas que circulan en la sangre para pasar a través del endotelio y para entrar en el compartimiento subendotelial de la arteria. El lípido o la grasa célula-como sustancias en la sangre, tal como LDL y triglicéridos, entonces acumula en esta área.

Corte transversal a través de una arteria obstruida con la placa del atheroma. La pared muscular de la arteria (anaranjada) toma mucha de la imagen. En el centro, los depósitos grasos de la placa (gris) se consideran en la pared arterial interna; el lumen (negro) se ha reducido seriamente para el flujo de sangre. El estrecharse de la arteria interrumpe el flujo de sangre y puede dar lugar a la formación del coágulo o al bloqueo severo de la arteria que pueden incitar un ataque del corazón. [agrande la imagen]

Los lípidos que acumulan en el endotelio quebrado se oxidan. Esto los hace señalar las células endoteliales, que entonces alertan las células musculares lisas para comenzar un proceso de la “reparación” ese dan lugar eventual a una lesión aterosclerótica. Dependiendo de los factores del riesgo individuales de una persona (tales como pobres adiete, falta de ejercicio, el fumar, tensión arterial alta, y el proceso sí mismo del envejecimiento), la acumulación gorda continúa y el proceso aterosclerótico acelera.

Los glóbulos blancos llamados los macrófagos entonces invaden el área para digerir la grasa. Las células musculares lisas que han emigrado al área han cambiado ya su naturaleza también para limpiar la grasa. Estos glóbulos blancos gordo-cargados y células musculares lisas, que se llaman las “células de la espuma,” inducen ataque inflamatorio crónico por los diversos componentes inmunes. Las células musculares lisas intentan acortar lesión al endotelio produciendo el colágeno, que forma un casquillo sobre el sitio de lesión. Después el calcio acumula y forma un hueso que se asemeja material. Esta es la razón por la cual la ateroesclerosis era referida como el “endurecimiento de las arterias.”

Este arsenal complejo de células de la espuma, de calcificación, y de acumulación del lípido se llama una placa aterosclerótica. La placa crece, y si llega a ser inestable, es vulnerable a la ruptura aguda que expone su contenido a la sangre. Las plaquetas pueden entonces acumular rápidamente alrededor de esta placa rota, dando por resultado un bloqueo (o coágulo de sangre) en la superficie interna de la pared del vaso sanguíneo. Este coágulo puede llegar a ser muy grande y ocluir el buque. Incluso las pequeñas placas, si rompen, pueden interferir con el flujo de sangre y causar un ataque del corazón agudo.

Alternativamente, las placas ateroscleróticas pueden agrandar a tal grado en cuanto a totalmente el flujo de sangre del bloque. Cuando el flujo de sangre dentro de una arteria es comprometido seriamente por un coágulo grande de la placa o de sangre, las células de los tejidos que dependen del flujo de sangre de esa arteria se dañan o mueren. La ateroesclerosis coronaria cortó la fuente de la sangre del corazón ocluyendo las arterias del corazón, así parando el suministro de oxígeno al corazón y causando un ataque del corazón. Un movimiento resulta cuando los procesos de la ateroesclerosis cortan el suministro de oxígeno a una porción del cerebro.

Micrográfo de electrón de exploración coloreado de las células endoteliales que alinean el interior de un vaso sanguíneo.

La pared arterial bajo ataque

La tensión arterial alta, LDL elevados y los triglicéridos, HDL bajos, el tabaquismo, la diabetes, la obesidad, y la falta de ejercicio contribuyen a la disfunción endotelial y al desarrollo subsiguiente de la ateroesclerosis.15-25

Los factores endotelial-perjudiciales adicionales incluyen exceso de niveles de glucosa, insulina, hierro, homocisteina, fibrinógeno, y proteína C-reactiva, así como testosterona baja de HDL y libre (en hombres).3,9,10,24,26-28

La homocisteina es particularmente peligrosa porque puede inducir lesión inicial al endotelio. La homocisteina entonces facilita la oxidación del fat/LDL que acumula debajo del endotelio dañado, y finalmente contribuye a la acumulación anormal de componentes de la sangre alrededor de la lesión aterosclerótica.29

El fibrinógeno es un factor de coagulación que acumula en el sitio de la lesión endotelial. El fibrinógeno puede contribuir a la acumulación de la placa o participar en bloqueo coágulo-inducido sangre de una arteria después de rupturas ateroscleróticas inestables de una placa.30

La glucosa en incluso los niveles alto-normales puede acelerar el proceso del glycation que causa atiesarse arterial, mientras que la insulina de ayuno alto-normal inflige daño directo al endotelio.31-36

Los niveles del hierro promueven la oxidación de LDL en el endotelio dañado, mientras que los niveles bajos de la testosterona aparecen interferir con la función endotelial normal.9,11,14

la proteína C-reactiva es no sólo marcador inflamatorio, pero también daña directamente el endotelio. La inflamación crónica, según lo evidenciado por niveles persistentes de la proteína C-reactiva, crea lesiones iniciales al endotelio y también acelera la progresión de lesiones ateroscleróticas existentes.3,27

En respuesta a estudios publicados numerosos, la gente salud-consciente está alterando sus dietas, tomando las drogas, las hormonas, y los suplementos dietéticos, e intentando ejercitar regularmente para reducir estos factores de riesgo de la ateroesclerosis. Sin embargo, estos esfuerzos solamente no pueden ser totalmente acertados porque la edad sí mismo es un factor de riesgo importante para la ateroesclerosis.

El riesgo aterosclerótico confirió por edad es atribuible en gran medida a la disfunción endotelial patológica.37,38 como disfunción anterior, endotelial conocida no es sinónimo con ateroesclerosis, pero los dos procesos se entrelazan cada vez más con edad de avance.

¿QUÉ LAS CÉLULAS ENDOTELIALES HACEN?

Mantener la integridad del endotelio es crucial a la protección contra ateroesclerosis oclusiva y a la ayuda guardar la presión arterial bajo control. Las cuatro funciones primarias de células endoteliales son:

  • Forme una barrera para evitar que las sustancias tóxicas inscriban el músculo liso en la pared arterial media;
  • Detecte las fuerzas mecánicas (presión y/o flujo) y lance las sustancias que actúan para cambiar el “tono contráctil” de la capa intermedia del músculo liso;
  • Lance las sustancias en la sangre para cambiar la función de las plaquetas de sangre, haciéndolas más o menos pegajosas;
  • Detecte las sustancias arteriales de lesión y de la producción de la pared para cambiar la naturaleza de las células musculares lisas en la capa media de la arteria. Esto hace las células musculares lisas emigrar al área de lesión endotelial, y señala a los glóbulos para pegarse a las células endoteliales.

Los hábitos pobres de la salud y el envejecimiento normal dan lugar a la disfunción endotelial, un proceso patológico se inicie que cuando el límite endotelial que alinea las arterias está quebrado. Forma aterosclerótica de las lesiones en respuesta a lesión endotelial.

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