Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine junio de 2005
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CLA

Pérdida de peso y otras ventajas del ácido linoleico conjugadoPor Dale Kiefer

Prueba evidente de efectos anticáncer

Durante los últimos 18 años, los científicos médicos y alimenticios numerosos han publicado la investigación que valida y se amplía en el trabajo innovador del equipo de Wisconsin. Los gracias a sus esfuerzos, ahora sabemos que los isómeros del CLA, cuando están añadidos a las dietas de animales de laboratorio, protegen los animales contra cáncer de seno, tumores de los dos puntos, y cáncer de piel experimental inducidos. Estos efectos ocurrieron sin importar si el CLA fue dado durante o después de la iniciación del tumor.3,5,24,25

La pruebas crecientes sugiere que la actividad antitumores del CLA venga sobre todo del isómero c9t11. Las pruebas de la capacidad del CLA de disminuir la incidencia, la progresión, la carga del tumor, y el número de metástasis en modelos del pecho, de la próstata, de la piel, y del cáncer de colon habían crecido a mediados de 1990 s tan convincentemente que la National Academy of Sciences publicó una declaración que declaraba en 1996, “[CLA] son el único ácido graso mostrado inequívoco para inhibir carcinogénesis en animales de experimento.”26

Uno de los modelos animales usados en la investigación del CLA sirve rutinario como modelo de un tipo de cáncer de seno humano llamado in situ de carcinoma ductal.5,24 el hallazgo que el CLA inhibe la formación de nuevos tumores en roedores sugiere que pueda también reducir la metástasis del cáncer de seno en mujeres. Confirmar esta expectativa es una nueva meta importante para los investigadores de la oncología, pues el crecimiento de los tumores secundarios (metástasis) es la causa de la muerte principal entre enfermos de cáncer.5

El CLA también inhibe el crecimiento de las variedades de células trasplantadas del cáncer del pecho y de próstata en roedores de laboratorio.27,28 que este efecto era que se inspiró a un equipo de investigación que escribiera, “ratones tan dramáticos alimentaron dieta no sólo los tumores locales más pequeños exhibidos una reducción drástica CLA-complementados que el grupo dieta-alimentado asiduo, pero también en metástasis del pulmón.”Las considerables pruebas 28 indican que el CLA inhibe las etapas de la iniciación del cáncer, y la investigación también muestra que el CLA inhibe las fases de la posts-iniciación y de la promoción de crecimiento del cáncer.5 por lo menos un estudio encontraron que el CLA inhibe la formación de tumores secundarios en ratones, incluso después las células mamarias cacerígenas se siembran en los ratones.29

De hecho, las pruebas recientes sugieren que el CLA luche el cáncer en cada paso en su progresión, empezando por su desarrollo inicial. Bloqueando las proteínas del ciclo celular que regulan la creación de nuevas células, el CLA se ha mostrado para parar la proliferación de célula del fugitivo antes de que el tejido aberrante (pero benigno) transforme en cáncer lejos-de-benigno.5,30,31

En un experimento, los investigadores alimentaron los ratones alimentados el CLA por dos semanas antes de inocularlas con las células humanas agresivas de la adenocarcinoma del pecho. Aunque los ratones usados en el estudio fueran criados para que su incapacidad resista desafíos inmunes, los ratones CLA-tratados desarrollaron el 73% menos tumores locales por nueve semanas después de que inoculación que los ratones del control, que no habían sido pretratados con el CLA dietético. Además, el CLA inhibió dramáticamente la extensión de las células del cáncer de seno a los pulmones, a la sangre periférica, y a la médula. Los investigadores concluidos, “estos resultados indican la capacidad del CLA dietético de bloquear el crecimiento local y la extensión sistémica del cáncer de seno humano vía la independiente de los mecanismos del sistema inmune del anfitrión.”27

La otra investigación ha mostrado que en un modelo del roedor del cáncer de seno humano, exposición dietética al CLA mientras que las glándulas mamarias se están madurando confiere la protección contra el cáncer. Incluso cuando el CLA fue retirado de la dieta después de que las glándulas mamarias se hubieran madurado, las ratas alimentaron previamente con el CLA continuo para disfrutar de la protección significativa contra tumores mamarios. El mecanismo por el cual el CLA protege en este caso aparece ser distinto de su actividad de la anti-iniciación.24,32

Más recientemente, los científicos en Nueva York occidental recopilaron datos de más de 1.100 mujeres con el cáncer de seno confirmado, así como de cerca de 2.000 pacientes cáncer-libres del control. Evaluando los temas uno mismo-divulgados la ingestión dietética del CLA, los investigadores podían buscar relaciones estadísticas entre la toma del CLA y el estado de salud. Aunque ninguna correlación clara apareciera existir entre la ingestión dietética del CLA y el riesgo total del cáncer de seno, “una reducción marginal significativa en el riesgo de tener [estrógeno receptor-negativo] un tumor” fue divulgada entre mujeres con la toma más alta del CLA. En relación con el CLA, los investigadores conocidos, “allí pueden ser asociaciones con biología del tumor por lo menos entre mujeres premenopausal.”33

Los informes recientes indican que el CLA puede también proteger contra el pecho y otros tipos de cáncer inhibiendo el angiogenesis, el proceso por el cual los tumores crean una nueva red de la fuente de sangre para obtener los alimentos necesarios para el crecimiento. Parar o la inversión de angiogenesis es una estrategia anticáncer que ha recibido la atención intensa por los investigadores de una variedad de disciplinas estos últimos años.34,35

El CLA también promueve el apoptosis (muerte celular programada, o el suicidio celular) de células cancerosas.36-38 las células cancerosas son expertas en el apoptosis de la evasión, que explica mucha de su naturaleza insidiosa. El Apoptosis permite que el cuerpo quite las células dañadas o potencialmente dañinas de una manera que minimice la basura y mejore daño a los tejidos circundantes. El CLA afecta evidentemente a funcionamiento de los componentes del sistema inmune implicados en apoptosis.38

Recientemente, un equipo de investigación en la Argentina publicó un informe sobre dieta y la incidencia del cáncer de colon entre la población local. Argentineans consume mucha carne de vaca que sea rica en grasa saturada y colesterol, mientras que come relativamente pocos pescados o fibra dietética. La fibra se reconoce generalmente como protector contra cáncer de colon, mientras que los ácidos grasos corazón-sanos omega-3, que están presentes sobre todo en mariscos, pueden también ayudar a prevenir el cáncer. A pesar de los hábitos alimentarios aparentemente malsanos del Argentineans, no sucumben al cáncer de colon como comúnmente como se habría previsto.39

Un análisis de datos epidemiológicos reveló ese alto consumo de carnes magras (menos que contenido de grasa del 15%) se asocia realmente a una reducción significativa en la incidencia del cáncer de colon entre el populacho. Por el contrario, el alto consumo de carnes grasas, tales como cortes fríos y salchichas, fue asociado a un riesgo creciente de desarrollar el cáncer de colon. Porque la carne de vaca magra es una fuente primaria de CLA, los investigadores razonaron que los efectos protectores del CLA sobrepasan cualquier efecto negativo supuesto asociado a las grasas saturadas y al colesterol en carne de vaca magra.39

Intencionalmente la consumo de más carne de vaca para obtener el CLA no es un método práctico de proteger su salud. La mayoría de la carne de vaca viene del ganado que se alimenta comercialmente y por lo tanto tiene relativamente poco CLA. Los estudios científicos numerosos indican que los que sobre-consumen la carne de vaca tienen riesgos más altos de enfermedades comunes.46-49 ésos que intentan obtener el CLA deben considerar los suplementos que proporcionan concentraciones estandardizadas del CLA.

Referencias

1. Ha YL, Grimm NK, Pariza MW. Anticarcinogens de la carne picada frita: derivados calor-alterados del ácido linoleico. Carcinogénesis. DEC 1987; 8(12): 1881-7.

2. Pariza MW, parque Y, me cocina. Ácido linoleico conjugado y el control del cáncer y de la obesidad. Toxicol Sci. DEC 1999; 52 (2 Suppl): 107-10.

3. Liew C, Schut ha, Chin SF, Pariza MW, derecho de Dashwood. La protección de ácidos linoleicos conjugados contra el methylimidazo de 2 amino-3- [4,5-f] quinoleina-indujo carcinogénesis de los dos puntos en la rata F344: un estudio de mecanismos inhibitorios. Carcinogénesis. DEC 1995; 16(12): 3037-43.

4. Belury mA. Ácido linoleico conjugado dietético en salud: efectos y mecanismos fisiológicos de la acción. Annu Rev Nutr. 2002;22:505-31.

5. Belury mA. Inhibición de la carcinogénesis por el ácido linoleico conjugado: mecanismos potenciales de la acción. J Nutr. El 2002 de oct; 132(10): 2995-8.

6. Belury mA, Vanden Heuvel JP. Protección contra cáncer y enfermedad cardíaca por el CLA: mecanismos potenciales de la acción. Actualización de la enfermedad de Nutr. 1997;1:58-63.

7. Scimeca JA. Inhibición del cáncer en animales. En: P.M. de Yurawecz, Mossobo milímetro, Kramer JKG, Pariza MW, Nelson GJ, eds. Avances en la investigación conjugada del ácido linoleico, chamán del vol. 1., IL: Prensa del AOCS; 1999:420-43.

8. Pariza MW, parque Y, me cocina. Mecanismos de la acción del ácido linoleico conjugado: pruebas y especulación. MED del Biol de Proc Soc Exp. El 2000 de enero; 223(1): 8-13.

9. Lee KN, Kritchevsky D, Pariza MW. Ácido linoleico conjugado y ateroesclerosis en conejos. Ateroesclerosis. El 1994 de julio; 108(1): 19-25.

10. Belury mA, Mahon A, Banni S. El isómero conjugado del ácido linoleico (CLA), t10c12-CLA, se asocia inverso a los cambios en peso corporal y al leptin del suero en temas con el tipo - diabetes 2 mellitus. J Nutr. El 2003 de enero; 133(1): 257S-60S.

11. Flegal kilómetro, Doctor en Medicina de Carroll, CL de Ogden, CL de Johnson. Predominio y tendencias en la obesidad entre adultos de los E.E.U.U., 1999-2000. JAMA. 9 de octubre 2002; 288(14): 1723-7.

12. CL de Hedley AA, de Ogden, CL de Johnson, y otros predominio del exceso de peso y obesidad entre niños de los E.E.U.U., adolescentes, y los adultos, 1999-2002. JAMA. 16 de junio 2004; 291(23): 2847-50.

13. Finkelstein EA, Fiebelkorn IC, gasto médico de Wang G. National atribuible al exceso de peso y a la obesidad: ¿cuánto, y quién está pagando? Salud Aff (Millwood.). El 2003 de enero; Web ExclusivesW3-26 del Suppl.

14. CLA de Riserus U, de Smedman A, de Basu S, de Vessby B. y regulación del peso corporal en seres humanos. Lípidos. El 2003 de febrero; 38(2): 133-7.

15. McCarty frecuencia intermedia. Hacia una terapia enteramente alimenticia para el tipo - diabetes 2. Med Hypotheses. El 2000 de marcha; 54(3): 483-7.

16. Eyjolfson V, Spriet LL, Dyck DJ. El ácido linoleico conjugado mejora sensibilidad de la insulina en seres humanos jovenes, sedentarios. Med Sci Sports Exerc. 2004 mayo; 36(5): 814-20.

17. Zambell kilolitro, Keim NL, Doctor en Medicina de Van Loan, y otros suplementación conjugada del ácido linoleico en seres humanos: efectos sobre la composición del cuerpo y los gastos energéticos. Lípidos. El 2000 de julio; 35(7): 777-82.

18. Thom E, Wadstein J, ácido linoleico de Gudmundsen O. Conjugated reduce las grasas de cuerpo en seres humanos de ejercicio sanos. J internacional Med Res. El 2001 de sept; 29(5): 392-6.

19. Blankson H, Stakkestad JA, Fagertun H, y otros ácido linoleico conjugado reduce la masa de las grasas de cuerpo en seres humanos gordos y obesos. J Nutr. DEC 2000; 130(12): 2943-8.

20. Smedman A, suplementación del ácido linoleico de Vessby B. Conjugated en efectos ser-metabólicos. Lípidos. El 2001 de agosto; 36(8): 773-81.

21. Whigham LD, O'Shea M, Mohede IC, Walaski HP, Atkinson RL. Perfil de seguridad del ácido linoleico conjugado en un ensayo de doce meses en seres humanos obesos. Comida Chem Toxicol. El 2004 de oct; 42(10): 1701-9.

22. Rohrmann S, Linseisen J, Becker N, y otros el cocinar de la carne y pescados en Europa-resultados de la investigación anticipada europea en el cáncer y la nutrición (ÉPICOS). EUR J Clin Nutr. DEC 2002; 56(12): 1216-30.

23. Felton JS, Knize MG, salmón CP, Malfatti mA, Kulp KS. Exposición humana a los mutágenos/a los agentes carcinógenos heterocíclicos de la comida de la amina: importancia al cáncer de seno. Rodee a Mol Mutagen. 2002;39(2-3):112-8.

24. IP C, Chin SF, Scimeca JA, Pariza MW. Prevención de cáncer mamaria por el derivado dienoic conjugado del ácido linoleico. Cáncer Res. 15 de noviembre 1991; 51(22): 6118-24.

25. Belury mA, níquel KP, CE del pájaro, Wu Y. Dietary conjugó la modulación del ácido linoleico de la promoción del tumor de piel del éster del phorbol. Cáncer de Nutr. 1996;26(2):149-57.

26. Disponible en: http://www.asas.org/JAS/symposia/proceedings/0938.pdf. 16 de febrero de 2005 alcanzado.

27. Visonneau S, Cesano A, Tepper SA, y otros ácido linoleico conjugado suprime el crecimiento de las células humanas de la adenocarcinoma del pecho en ratones de SCID. Res anticáncer. El 1997 de marcha; 17 (2A): 969-73.

28. Cesano A, Visonneau S, Scimeca JA, Kritchevsky D, efectos de Santoli D. Opposite del ácido linoleico y del ácido linoleico conjugado sobre cáncer prostático humano en ratones de SCID. Res anticáncer. 1998 mayo; 18 (3A): 1429-34.

29. NE de Hubbard, Lim D, veranos L, Erickson kilolitro. Reducción de la metástasis mamaria murine del tumor por el ácido linoleico conjugado. Cáncer Lett. 2000 13 de marzo; 150(1): 93-100.

30. IP C, Dong Y, Thompson HJ, Bauman DE, IP milímetro. Control de la proliferación mamaria del epitelio de la rata por el ácido linoleico conjugado. Cáncer de Nutr. 2001;39(2):233-8.

31. Futakuchi M, Cheng JL, Hirose M, y otros inhibición de ácidos grasos conjugados derivó del aceite del alazor o del perilla de la inducción y del desarrollo de tumores mamarios en las ratas inducidas por la piridina de 2 amino-1-methyl-6-phenylimidazo [4,5-b] (PhIP). Cáncer Lett. 25 de abril 2002; 178(2): 131-9.

32. IP C, Scimeca JA, Thompson H. Effect de la sincronización y de la duración del ácido linoleico conjugado dietético en la prevención de cáncer mamaria. Cáncer de Nutr. 1995;24(3):241-7.

33. SE de McCann, IP C, IP milímetro, y otros ingestión dietética de ácidos linoleicos conjugados y del riesgo de cáncer de seno premenopausal y posmenopáusico, exposiciones occidentales y estudio del cáncer de seno (estudio de Nueva York del WEB). Biomarkers Prev de Epidemiol del cáncer. El 2004 de sept; 13(9): 1480-4.

34. Agustín hectogramo. Traducir la investigación del angiogenesis en la clínica: los desafíos a continuación. Br J Radiol. 2003; Espec. 76 ningún 1S3-10.

35. El PA Masso-galés, Zangani D, IP C, y otros inhibición del angiogenesis por el agente chemopreventive del cáncer conjugó el ácido linoleico. Cáncer Res. 1 de agosto 2002; 62(15): 4383-9.

36. La canción HJ, Sneddon AA, PA de Barker, y otros ácido linoleico conjugado inhibe la proliferación y modula isoforms de la cinasa de proteína C en células cancerosas humanas de la próstata. Cáncer de Nutr. 2004;49(1):100-8.

37. Liu J, Chen B, Yang Y, Wang X. Effect del apoptosis en las células mamarias humanas inducidas por cis9, ácido linoleico del cáncer (MCF-7) de t11-conjugated. Wei Sheng Yan Jiu. El 2004 de enero; 33(1): 58-62.

38. Maggiora M, Bolonia M, P.M. de Ceru, y otros. Una descripción del efecto de ácidos linoleicos y conjugar-linoleicos sobre el crecimiento de varias variedades de células humanas del tumor. Cáncer de la internacional J. 20 de diciembre 2004; 112(6): 909-19.

39. Eynard AR, CB de López. Ácido linoleico conjugado (CLA) contra las grasas saturadas/colesterol: su proporción en carnes grasas y magras puede afectar al riesgo de desarrollar el cáncer de colon. Salud SID de los lípidos. 29 de agosto 2003; 2(1): 6.

40. Yamashita K, Iizuka Y, el Imai T, la semilla de sésamo de Namiki M. y sus lignans producen el aumento marcado de la actividad de la vitamina E en ratas alimentaron una dieta baja del alfa-tocoferol. Lípidos. DEC 1995; 30(11): 1019-28.

41. Sankar D, Sambandam G, SR. de Rao, Pugalendi kilovoltio. Impacto del aceite de sésamo en nifedipine en la modulación de la tensión oxidativa y de los electrólitos en pacientes hipertensos. Asia Pac J Clin Nutr. 2004; 13 (Suppl); S107.

42. Kang Mh, Kawai Y, Naito M, Osawa T. Dietary desengrasó susceptibilidad de las disminuciones de la harina del sésamo a la tensión oxidativa en conejos hipercolesterolémicos. J Nutr. El 1999 de nov; 129(10): 1885-90.

43. Ashakumary L, Rouyer I, Takahashi Y, y otros Sesamin, un sésamo lignan, es un inductor potente de la oxidación hepática del ácido graso en la rata. Metabolismo. El 1999 de oct; 48(10): 1303-13.

44. Sugano M, Akahoshi A, Koba K, y otros manipulación dietética de potencial de gordo-reducción del cuerpo del ácido linoleico conjugado en ratas. Bioquímica de Biosci Biotechnol. El 2001 de nov; 65(11): 2535-41.

45. Sakono M, Yuji K, Miyanaga F, y otros efecto combinado de la producción conjugada dietética del cuerpo del ácido linoleico y del triacilglicerol y de cetona del sesamin en hígado de la rata. J Nutr Sci Vitaminol. El 2002 de oct; 48(5): 405-9.

46. Consumo de Chao A, de Thun MJ, de Connell CJ, y otros de la carne y riesgo de cáncer colorrectal. JAMA. 12 de enero 2005; 293(2): 172-82.

47. Consumo de la carne roja del SC, del viga J, de Holmberg L, de Bergkvist L, de Wolk A. de Larsson y riesgo de cánceres de los dos puntos próximos, de los dos puntos distales, y del recto: la cohorte sueca de la mamografía. Cáncer de la internacional J. 20 de febrero 2005; 113(5): 829-34.

48. Hu FB, Rimm EB, Stampfer MJ, Ascherio A, Spiegelman D, WC de Willett. Estudio anticipado en modelos y riesgo dietéticos importantes de enfermedad cardíaca coronaria en hombres. J Clin Nutr. El 2000 de oct; 72(4): 912-21.

49. Pattison DJ, DP de Symmons, Lunt M, y otros factores de riesgo dietéticos para el desarrollo de la poliartritis inflamatoria: pruebas de un papel de alto nivel del consumo de la carne roja. Rheum de la artritis. DEC 2004; 50(12): 3804-12.

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