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Revista de Life Extension

LE Magazine febrero de 2005
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Artritis después del ®de Vioxx

El foco del medio en asesinos de dolor de la prescripción ignora
Remedios naturales para prevenir y tratar artritis
Por Richard P. Huemer, Doctor en Medicina

El otoño pasado, el retiro mundial voluntario de Merck de su droga Vioxx® (rofecoxib) de la artritis del mercado, el retiro de medicamento de venta con receta más grande aturdieron a los doctores y a los pacientes de la historia. Vioxx® y otros inhibidores COX-2 (cyclooxygenase-2) habían sido promovidos como “drogas de maravilla” debido a su capacidad de aliviar dolor de la artritis sin causar los problemas del estómago asociados a otras medicaciones para el dolor.

Esta decisión alarmante para abandonar Vioxx®

siguió el informe de un aumento significativo en ataques y movimientos del corazón entre los usuarios a largo plazo de la droga.1,2 80 millones de personas de estimado habían tomado Vioxx® para el momento en que fuera retirado, y las ventas anuales de la droga excedieron de $2,5 mil millones. Los medios de noticias especularon en qué drogas pudieron llenar el hueco dejado por Vioxx®, mientras que la dedicación curiosamente de poca atención a la artritis natural remedia.3

Aunque el aviso de Merck viniera como sorpresa a muchos, las dudas sobre la droga tenían años emergidos anterior. A principios de 2001 menos dos años después del comité consultivo aprobado por la FDA de Vioxx®-the FDA sobre la artritis resuelta para discutir riesgos cardiovasculares potenciales se asoció a Vioxx®.

Ráfaga FDA, Merck de los críticos

Comentando respecto a la reunión del comité consultiva 2001 del FDA, Eric J. Topol, Doctor en Medicina, escribió un editorial tacaño en la aplicación del 21 de octubre de 2004 New England Journal de la medicina, titulado “fallando la salud-Rofecoxib pública, Merck, y el FDA.” El Dr. Topol cargó que el FDA nunca ejercitó su iniciativa para asignar un ensayo por mandato del rofecoxib (Vioxx®) y de una droga similar, celecoxib (Celebrex®), en relación con sus riesgos o ventajas cardiovasculares, a pesar de pruebas sugiriendo una correlación. Ni hizo Merck abraza la idea de conducir un ensayo para evaluar riesgo cardiovascular o para beneficiar a asociado con Vioxx®. En lugar, Merck patrocinó los simposios educativos y encargó a los artículos médicos que debunk las preocupaciones cardiovasculares asociadas a Vioxx®, mientras que pasaba más de $100 millones al año para promover la droga con la publicidad del directo-a-consumidor.4

En noviembre de 2004, el Dr. David Graham, director adjunto para la ciencia en la oficina de FDA de la seguridad de la droga y de un científico de 20 años FDA, atestiguó antes de que congreso sobre el fracaso de FDA para proteger la salud pública, llamando el descuido de la agencia de la droga “un fracaso regulador profundo.” Aunque las preocupaciones por la seguridad de Vioxx® hubieran estado construyendo por varios años, el FDA mantuvo que las ventajas de la droga de proveer de alivio del dolor efectos secundarios gastrointestinales mínimos autorizaron la custodia de él en el mercado, no obstante con una advertencia sobre riesgos del corazón. Vioxx® finalmente fue sacado el mercado el 30 de septiembre de 2004, siguiendo el lanzamiento de una demostración del estudio que la droga dobló el riesgo de ataque y de movimiento del corazón en usuarios a largo plazo.

Para entonces, millones de americanos habían utilizado la droga, y el Dr. Graham estimaba que Vioxx® había causado 88,000-139,000 casos del exceso de ataque y de movimiento del corazón. “Discutiría el FDA como configurado actualmente soy incapaz de proteger América contra otro Vioxx®. Estamos virtualmente indefensos,” dijo al Dr. Graham. Durante su testimonio, el Dr. Graham observó que él sentía ejercido presión sobre por los supervisores para mitigar sus hallazgos de un estudio de los expedientes pacientes del seguro que indicaban que Vioxx® aumentó riesgo del ataque del corazón. El presidente Charles Grassley, republicano del comité de finanzas del senado de los E.E.U.U. de Iowa, dijo que él se preocupó que el FDA era “lejos demasiado acogedor” con las empresas farmacéuticas, observando que una oficina independiente de la seguridad de la droga pudo ser necesaria.

Peligros mortales de bloquear solamente COX-2

Si usted leyera la aplicación de julio de 2000 Life Extension, usted habría aprendido cómo las drogas del inhibidor COX-2 pueden dañar su cuerpo. Nuestro artículo describió los mecanismos destructivos específicos que ocurren cuando la enzima COX-2 se inhibe en el cuerpo.

El problema con la inhibición solamente de la enzima COX-2 es que ocurren los desequilibrios metabólicos, dando por resultado una superproducción de los subproductos que dañan la pared arterial e inducen coagulación de la sangre arterial.5 esta exceso de producción de resultados tóxicos de los subproductos en la incidencia creciente del ataque del corazón y del movimiento, 6 según lo evidenciado por los índices más altos de eventos cardiovasculares adversos en los que tomaron Vioxx®.

Las enzimas son las proteínas que aceleran reacciones químicas en el cuerpo. En el caso de la enzima COX-2, esa reacción química acelerada es la conversión del ácido araquidónico en un agente favorable-inflamatorio llamado la prostaglandina E2. Cuando se inhibe COX-2, menos prostaglandina E2 se convierte del ácido araquidónico, y la mayoría de la gente experimenta una reducción de correspondencia en dolor y la inflamación de la artritis. Desafortunadamente, cuando el ácido araquidónico se bloquea de la conversión a la prostaglandina E2, otras enzimas pueden todavía convertir el ácido araquidónico en sustancias peligrosas tales como leukotriene B4 y tromboxano A2.7,8

Leukotriene B4 es un agent8 favorable-inflamatorio que es especialmente destructivo a la guarnición y a las juntas arteriales.9,10 estudios numerosos documentan los efectos de ateroesclerosis-inducción del leukotriene B4.9 la enzima que facilita la conversión del ácido araquidónico al leukotriene B4 se llama el lipooxygenase 5 (5-LOX). Si una persona toma una droga que inhiba solamente COX-2 pero no interfiere con 5-LOX, el resultado puede ser ateroesclerosis acelerada, pues más substrato (ácido araquidónico) está disponible para la conversión al leukotriene tóxico B4.9

El tromboxano A2 induce la agregación de la plaqueta de sangre y promueve la coagulación de la sangre anormal dentro de las arterias, que causa muchos tipos de ataques y de movimientos del corazón.5,11 la enzima responsable de convertir el ácido araquidónico en el tromboxano A2 se llama cyclooxygenase-1 (COX-1).12 Aspirin inhiben la enzima COX-1 y se saben para reducir dramáticamente ataque del corazón y riesgo isquémico del movimiento.11 desafortunadamente, muchos pacientes prescribieron los inhibidores COX-2 se dicen evitar incluso la bajo-dosis aspirin para guardar contra la ulceración del estómago. El resultado fatal puede ser exceso de cantidades del tromboxano de coágulo-inducción A2 que es manufacturado de exceso del ácido araquidónico producido como resultado de una droga del inhibidor COX-2.

Estos mecanismos destructivos se ilustran en la barra lateral abajo (la “cascada destructiva del ácido araquidónico "), que muestra cómo el bloqueo solamente de la enzima COX-2 puede dar lugar a los desequilibrios metabólicos que pueden causar peligroso niveles del leukotriene B4 y del thomboxane A2. Leukotriene B4 daña las paredes arteriales, mientras que el tromboxano A2 aumenta el riesgo de coagulación de la sangre arterial anormal.5,9

ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
Y ATAQUES DEL CORAZÓN

Las anormalidades del metabolismo del ácido araquidónico se han implicado en espasmo y la trombosis de arterias coronarias. Los científicos en Japón investigaron niveles de metabilitos del ácido araquidónico en pacientes con el infarto del miocardio agudo.46 niveles del plasma del tromboxano B2 y del leukotriene B4 en sangre sistémica de la arteria fueron elevados perceptiblemente durante la etapa aguda del ataque del corazón. Estos hallazgos sugieren que las anormalidades del metabolismo del ácido araquidónico acompañen y puedan desempeñar un papel en la patogenesia del infarto del miocardio agudo.

Una ventaja cardiovascular de COX-2

Hay muchas razones por las que una querría suprimir el exceso COX-2. No sólo acelera la conversión del ácido araquidónico en la prostaglandina favorable-inflamatoria E2, pero COX-2 la enzima sí mismo se ha mostrado para facilitar el desarrollo y la progresión de ciertos cánceres.13

Life Extension primero recomendó el inhibir de COX-2 como terapia complementaria del cáncer en 1996, y los centros del cáncer del comandante están prescribiendo los inhibidores COX-2 tales como Celebrex®14,15 la mayor parte de a sus enfermos de cáncer. (No obstante limitado) el efecto de aspirin y del ibuprofen en la inhibición de COX-2 es un mecanismo que los investigadores especulan para ser responsables de incidencias más bajas de ciertos cánceres en los que tomen regularmente aspirin o ibuprofen.16

La una ventaja de COX-2 es que facilita la formación de prostaciclina, también llamada la prostaglandina I2, que tiene efectos favorables sobre el sistema vascular inhibiendo la agregación de la plaqueta, induciendo la dilatación arterial sana, y previniendo la proliferación de las células musculares lisas en la pared arterial.La proliferación de 5,11 excesos de las células musculares lisas de la capa media de la arteria en el endotelio es un mecanismo dominante en la formación de placa aterosclerótica. La prostaciclina es formada del ácido araquidónico sobre todo por la enzima COX-2.11 cuando se toma una droga potente del inhibidor COX-2, menos prostaciclina beneficiosa está disponible proteger contra ataque y movimiento del corazón.11

¿Cómo peligrosos son los inhibidores COX-2?

Acabamos de definir tres mecanismos por los cuales las drogas del inhibidor COX-2 puedan causar ateroesclerosis, trombosis, y la incidencia reciente de seguimiento del ataque y del movimiento del corazón. De acuerdo con el número de estudios publicados que documentan estos mecanismos patológicos, es asombrosamente que hay ni siquiera mayores números de eventos cardiovasculares adversos.

Algunos investigadores temen que los estudios clínicos que fueron utilizados para obtener la aprobación de estas drogas no estuvieran de la suficiente duración para recopilar estadístico datos significativos. Otros investigadores creen que las empresas farmacéuticas y el FDA ignoraron detecciones tempranas de riesgos cardiovasculares en esta clase de droga.

Qué sigue es un resumen de qué sucede cuando uno toma solamente un inhibidor COX-2 mientras que ignora los efectos de otras enzimas sobre metabolismo del ácido araquidónico:

  • No suprimiendo la enzima COX-1, niveles más altos del tromboxano A2 pueden acumular, causando un ataque del corazón agudo o alimentar induciendo la agregación anormal de la plaqueta.11
  • No suprimiendo la enzima del lipooxgenase 5, niveles más altos del leukotriene B4 pueden acumular, dañando la pared arterial y acelerando ateroesclerosis.9
  • Excesivamente bloqueando COX-2, la formación de prostaciclina de arteria-protección (prostaglandina I2) se suprime.5

Estos tres mecanismos fueron establecidos hace tiempo, con todo el FDA ni siquiera consideraba los y los inhibidores potentes permitidos COX-2 que se comercializarán porque causaron la ulceración menos gástrica.

Como usted ha leído, el precursor de la mayoría de los problemas inflamatorios es el ácido araquidónico, que es el substrato para la formación enzimática de la prostaglandina E2, del leukotriene B4, y del tromboxano A2.

La mayoría de los americanos producen demasiado ácido araquidónico porque consumen demasiadas comidas que sean altas en los ácidos grasos omega-6. La mejor manera de reducir el ácido araquidónico es reducir el consumo de la carne y comer más pescados o tomar suplementos del aceite de pescado. Substituyendo las comidas sanas ricas en los ácidos grasos omega-3 para las grasas peligrosas omega-6 atenuará una causa subyacente significativa de la artritis, del ataque del corazón, del movimiento, y de otras enfermedades inflamatorio-relacionadas crónicas.17

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