Venta del cuidado de piel de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine diciembre de 2005
imagen

Nutrición fenotípica

Una nueva estrategia para prevenir síndrome metabólico Por Steven V. Joyal, Doctor en Medicina

¿Puede usted controlar su destino genético? ¿Le condenan para sufrir enfermedades debilitantes debido a “malos genes”?

La respuesta que una estrategia potente llamada nutrición fenotípica puede ayudar a modular la expresión de su código genético único, así está reduciendo dramáticamente su riesgo de desarrollar enfermedad. Alimentos específicos de las aplicaciones fenotípicas de la nutrición con los efectos bioquímicos y genéticos apuntados a ayudar a protegerle contra enfermedad.

Una de las amenazas más importantes para su salud y longevidad es síndrome metabólico, un desorden sabido poco a convertirse en público pero rápido un problema de salud público extremadamente importante. Esta condición mortal, común afecta a aproximadamente uno de cada cinco personas totales, con incluso tarifas más altas entre ciertos grupos étnicos.1

Aplicando una estrategia fenotípica de la nutrición, podemos ayudar a guardar contra los peligros mortales de la enfermedad cardiovascular asociados a síndrome metabólico.

Síndrome metabólico definido

Durante hace 20 años, profesor Gerald Reaven, Doctor en Medicina de Stanford University, acuñó el término “síndrome X” para describir una constelación de anormalidades metabólicas en colesterol de suero, la presión arterial, tendencias de la coagulación de la sangre, y riesgo de la enfermedad cardiovascular.2

Ahora conocido como síndrome metabólico, esta constelación de anormalidades se reconoce como colocación de individuos en el riesgo dramáticamente reciente para la enfermedad cardiovascular.3 por ejemplo, un estudio publicado en 2004 en el diario de American Medical Association siguió a más de 1.200 hombres por 11 años. Los investigadores encontraron que los hombres con síndrome metabólico eran 160-320% más probable morir de enfermedad cardíaca coronaria que ésos sin síndrome metabólico.4

Los criterios de diagnóstico para el síndrome metabólico propuesto por el tercer informe del equipo de expertos nacional del programa educativo del colesterol (NCEP) en la detección, la evaluación, y el tratamiento del alto colesterol de la sangre en adultos (el panel adulto del tratamiento III) incluye:

  • Obesidad central (circunferencia de la cintura) mayor de 40 pulgadas para los hombres y mayor de 35 pulgadas para las mujeres
  • Triglicéridos de ayuno de la sangre mayor o igual 150 mg/dL
  • Lipoproteína de alta densidad de la sangre (HDL) de menos de 40 mg/dL para los hombres y de menos de 50 mg/dL para las mujeres
  • Presión arterial mayor o igual 130/85 mmHg
  • Glucosa de ayuno mayor o igual 110 mg/dL.5

A pesar del riesgo cardiovascular grave planteado por síndrome metabólico, hay actualmente régimen de tratamiento interventional no estándar, aceptado prevenir el desorden. Sin embargo, para ésos en el riesgo más grande para el síndrome metabólico, la nutrición fenotípica permite que adaptemos un alimento y que complementemos estrategia para amplificar caminos bioquímicos así como la expresión génica beneficiosos.

Medicina ortomolecular: Ciencia visionaria

En 1968, el científico Premio-que ganaba Linus Pauling, doctorado Nobel, publicó un artículo en la ciencia del diario que describía el acercamiento “ortomolecular” a la enfermedad. Éste era la primera vez que tal acercamiento fue presentado al público-específico, eso “que variaba las concentraciones de sustancias normalmente presentes en el cuerpo humano puede controlar enfermedad mental.”6 el Dr. Pauling amplió más adelante esta estrategia más allá de la enfermedad mental para incluir la disciplina de la medicina ortomolecular.

La medicina ortomolecular es un paradigma que intenta prevenir y tratar enfermedad integrando terapias médicas convencionales con las vitaminas, los phytonutrients, y otros microalimentos dietéticos. La fascinación del Dr. Pauling con vitamina C y su papel en la ayuda prevenir y la enfermedad de la invitación es un ejemplo de la medicina ortomolecular. El Dr. Pauling publicó la promoción de comentarios en el uso de la vitamina C y el acercamiento ortomolecular al cáncer durante hace 30 años.7,8

Variaciones y necesidades bioquímicas del alimento

De nuestros rasgos físicos y psicológicos a nuestros sistemas de la enzima que los alimentos de proceso y la ayuda guarden contra enfermedad, cada uno de nosotros es único.

Roger Williams, el doctorado, el descubridor del ácido pantoténico (vitamina B5) y el fundador y el director de Clayton Foundation Biochemical Institute en la Universidad de Texas, eran un visionario en la comprensión de la unicidad bioquímica. La individualidad bioquímica clásica intemporal del Dr. Williams ', publicada originalmente en 1956, reconoce las variaciones bioquímicas únicas entre individuos y cómo estas diferencias se relacionan con sus necesidades alimenticias distintas de la prevención óptima de la salud y de la enfermedad.

Cuadro 1: Predominio Edad-ajustado del síndrome metabólico

Nutrigenomics: Destino genético rector

Conducido por las brechas tecnológicas recientes asociadas al trazado del genoma humano, la ciencia del nutrigenomics lleva a cabo el gran potencial para predecir cómo los alimentos específicos y los ingredientes dietéticos pueden afectar directamente a salud y a enfermedad por interacciones genéticas específicas. Promesa de los asimientos de Nutrigenomics en el avance de la meta de prevenir enfermedad con interacciones individualizadas, apuntadas del alimento-gen.9,10 Nutrigenomics sugiere que las pruebas genéticas permitan la “nutrición individualizada” basada en necesidades genéticas únicas.

Actualmente, sin embargo, el nutrigenomics sigue siendo una ciencia muy joven y que se convierte que todavía no se ha convertido al punto de poder ofrecer la prueba amplia del alimento-gen de esta clase. Además, pruebas genéticas del anillo ético de las preguntas. ¿Por ejemplo, si usted experimentara una prueba genética que predecía que usted estaba en el mayor riesgo cuádruple de tener un ataque del corazón a menos que usted consumiera los alimentos específicos, usted querría que información compartida con su compañía o patrón del seguro médico? ¿Quién controlaría la confidencialidad de este tipo de información?

Hay, sin embargo, otro acercamiento que podemos utilizar para las recomendaciones nutritivas específicas, individualizadas que incorpora acercamiento visionario del Dr. Pauling a la medicina ortomolecular, la penetración brillante del Dr. Williams ' en individualidad bioquímica, y la promesa futurista nutrigenomics-sin de tener que preocuparse del ético y los problemas de la confidencialidad relacionados con las pruebas genéticas.

Este enfoque alternativo se llama nutrición fenotípica.

Genes, genotipo, y fenotipo

Su código genético único define su genotipo. La expresión de su código genético individual es su fenotipo. Sus genes y su ambiente influencian su fenotipo.

Mientras que no se sabe exactamente que los genes son responsables de la constelación de anormalidades asociadas a síndrome metabólico, varios genes identificaron hasta ahora el juego que un papel en el malfuncionamiento se asoció a glucosa anormalmente elevada del plasma.11

El síndrome metabólico es una expresión fenotípica del código genético pues obra recíprocamente con el ambiente. Específicamente, si usted tiene una tendencia genética a desarrollar el fenotipo metabólico del síndrome, usted será lejos más probable desarrollar este fenotipo si usted es gordo, no ejercita, no consume un alto de la dieta en azúcares simples y grasas saturadas, y no consume bastantes alimentos específicos con interacciones beneficiosas del alimento-gen.

En 2004, un acercamiento innovador para cargar la gestión y la obesidad fue publicado en las blancos actuales par-revisadas de la droga del diario. Este acercamiento, llamado “nutriphenotypic,” es nutrición selectiva basada en las características metabólicas fenotípicas de un individuo.12

Este último año, investigadores describió el concepto de un “fenotipo alimenticio” que caracteriza la relación de medidas bioquímicas, de parámetros metabólicos, y de características funcionales (por ejemplo, ejercicio, peso corporal, exposición a los agentes contaminadores y a las toxinas ambientales, tensión emocional) en salud. El fenotipo nutritivo es una función de genes, de la dieta, del ambiente, y del comportamiento.13

Cuadro 3: Componentes del fenotipo alimenticio

El acercamiento nutriphenotypic/nutritivo del fenotipo representa una estrategia integrante para ayudar a prevenir y a tratar enfermedad.

Apenas como entradas específicas a un ordenador causará las salidas específicas, alimentos específicos de las aplicaciones fenotípicas de la nutrición para los efectos específicos.

La nutrición fenotípica afecta a la expresión de sus genes y bioquímica única de modo que usted pueda influenciar su destino genético. En vez de condenar a individuos a la enfermedad y a un fallecimiento temprano debido a los “malos genes,” alimentos fenotípicos de las aplicaciones de la nutrición que actúan en genes específicos así como caminos bioquímicos y moleculares para ayudar a prevenir enfermedad y a alcanzar salud y longevidad óptimas.

Con la nutrición fenotípica, una vez que han identificado a los individuos de alto riesgo, las estrategias que incluyen las modificaciones dietéticas y los nutraceuticals específicos se pueden ejecutar para ayudar a disminuir riesgo de la enfermedad.

Identificación de esos la más en peligro

El síndrome metabólico es caracterizado por la resistencia a la insulina. La identificación de individuos con pruebas de la resistencia a la insulina antes del desarrollo del verdadero síndrome metabólico permite que intervengamos con una estrategia del alimento y de la forma de vida para prevenir la progresión de esta condición.

Agradecidamente, los marcadores metabólicos simples son muy útiles en la ayuda identificar a los individuos con resistencia a la insulina que están en de alto riesgo de la enfermedad cardiovascular.

  • Triglicéridos, insulina, y HDL. Los estudios clínicos sugieren que los valores de umbral siguientes para los triglicéridos del plasma, el ratio de triglicéridos a HDL, y la insulina de ayuno sean los marcadores metabólicos más útiles de identificar a individuos insulina-resistentes a riesgo de enfermedad cardiovascular: 14
    • Triglicéridos mayor o igual 130 mg/dL
    • Ratio de Triglycerides/HDL mayor o igual 3,0
    • Insulina de ayuno mayor o igual 15 µU/mL llanos.
  • proteína C-reactiva.

Por otra parte, la investigación ha demostrado que una condición de la inflamación sistémica de calidad inferior está asociada a resistencia a la insulina. Por ejemplo, un estudio clínico reciente mostró que la insulina y la resistencia a la insulina permanecían perceptiblemente y se relacionaron independientemente con los niveles C-reactivos de la proteína (CRP), marcador de la inflamación, después de los ajustes para la edad, el sexo, el índice de masa corporal, el tamaño de la cintura, el consumo del alcohol, el nivel de actividad física, y los vicios de fumar.15 otro estudio clínico encontraron que CRP fue correlacionado perceptiblemente a la resistencia a la insulina.16

DHEA. Los científicos han asociado niveles subóptimos del dehydroepiandrosterone (DHEA) al riesgo para el síndrome metabólico. Por ejemplo, un estudio transversal de 400 hombres independientemente de vida envejecidos 40-80 divulgó una relación estadístico significativa entre los niveles de DHEA y el riesgo de síndrome-específico metabólico, cuanto más alto es el nivel de DHEA, más bajo es el riesgo de síndrome metabólico.17

Varios estudios clínicos seleccionados al azar, placebo-controlados han mostrado que DHEA suplemental sobresale en la mejora de muchos trastornos metabólicos asociados a síndrome metabólico. Por ejemplo, en un estudio de hombres y de mujeres mayores, el magnesio 50 por el día de DHEA por seis meses fue asociado a mejoras significativas en grasa visceral, grasa subcutánea, y sensibilidad de la insulina.18 otro estudio evaluaron los efectos de DHEA sobre los marcadores de la resistencia a la insulina y del riesgo cardiovascular en 28 mujeres del hypoadrenal (que demuestra la función disminuida de la glándula suprarrenal). En esto seleccionada al azar, el estudio de doble anonimato, placebo-controlado de la cruce, mujeres que complementaban con DHEA mejoró perceptiblemente su sensibilidad de la insulina y redujo sus niveles de los triglicéridos y de la lipoproteína de baja densidad (LDL).19

Estas evaluaciones simples, sustitutas de la investigación para la resistencia a la insulina y enfermedad cardiovascular riesgo-que está, de triglicéridos, la insulina, HDL, CRP, y DHEA-pueden identificar ésos en de alto riesgo de desarrollar síndrome metabólico.

DHA y EPA

Peroxisome proliferator-activó los receptores (PPARs) es los factores genéticos de la transcripción que actúan en elementos de la respuesta de la DNA. El elemento regulador obligatorio de la proteína (ChREBP) y del esterol del elemento responsivo del carbohidrato que ata protein-1c (SREBP-1c) es dos otros reguladores críticos de metabolismo de la glucosa en el hígado. Los ácidos grasos tales como DHA (ácido docosahexaenoic) y EPA (ácido eicosapentaenoic) son los alimentos que afectan directamente a estos factores genéticos de la transcripción.

PPARs está presente en tejidos de la alto-energía-demanda, incluyendo el hígado, el corazón, y, en un grado inferior, el músculo esquelético. PPARs es crítico a un acercamiento fenotípico de la nutrición a prevenir síndrome metabólico, pues PPARs promueve la diferenciación de la oxidación del ácido graso y de célula gorda mientras que promueve la utilización de la glucosa.20

Los estudios han mostrado que EPA y el DHA disminuyen la expresión de los genes implicados en almacenamiento del ácido graso. Con un efecto de agotamiento sobre SREBP-1c, EPA y el DHA reducen respuesta de la insulina a la glucosa oral y la protegen contra el efecto de la resistencia a la insulina inducido por una dieta de alto grado en grasas. En el nivel molecular, esto es lograda previniendo la expresión disminuida del gen que codifica el transportador GLUT4 de la glucosa en células gordas.21

La investigación también ha mostrado que EPA y el DHA abajo-regulan los genes implicados en la inflamación, una cualidad protectora importante para nuestro programa de la prevención, dada la asociación de la inflamación con síndrome metabólico. Por ejemplo, los estudios preclínicos han mostrado que estos ácidos grasos abajo-regulan factor-Kappa nuclear favorable-inflamatorio beta (NfkB) con un camino PPAR-gamma-dependiente.22 estudios humanos han mostrado una relación entre el consumo creciente del DHA y los niveles disminuidos de CRP,23 y otros estudios ines vivo han mostrado que los marcadores de la tensión oxidativa tales como F2-isoprostanes urinario disminuyen perceptiblemente con la toma de EPA y del DHA.24

Ácido lipoico

Un alimento natural, ácido lipoico es sabido para mejorar metabolismo de la glucosa influenciando factores transcriptivos genéticos en células gordas con el camino mitógeno-activado de la cinasa de proteína (MAPK).25 por ejemplo, en un ensayo multicentro, placebo-controlado, pacientes del diabetes tipo II trató con el ácido lipoico demostró un aumento significativo en la disposición insulina-estimulada de la glucosa.26 además, las cualidades moleculares del ácido lipoico incluyen la absorción cada vez mayor de la glucosa con el reclutamiento de la glucosa transporter-4 (GLUT-4) a las membranas de plasma, un mecanismo que se comparta con la absorción insulina-estimulada de la glucosa.27

La investigación también muestra que el ácido lipoico disminuye a los marcadores de la inflamación vascular en síndrome metabólico. Un ensayo clínico seleccionado al azar, de doble anonimato reciente mostró que después de cuatro semanas de la terapia, la vasodilatación dependiente del endotelio de la arteria braquial fue aumentada en el 67%, el 44%, y el 75% en ácido de la recepción de los grupos, e irbesartan irbesartan (una droga de angiotensina-bloqueo), lipoicos más el ácido lipoico, respectivamente, comparado al placebo. Además, el tratamiento con el ácido irbesartan y lipoico fue asociado a reducciones estadístico significativas en los niveles del plasma de mediadores favorable-inflamatorios tales como interleukin-6.28

Continuado en la página 2 de 2

  • Página
  • 1
  • 2