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Extractos

LE Magazine septiembre de 2005
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Anti-mutagenics

Los sistemas de la enzima de la desintoxicación.

El cuerpo humano se expone a una amplia gama del xenobiotics en su curso de la vida, de componentes de la comida a las toxinas ambientales a los productos farmacéuticos, y ha desarrollado mecanismos enzimáticos complejos para desintoxicar estas sustancias. Estos mecanismos exhiben variabilidad individual significativa, y son afectados por el ambiente, la forma de vida, e influencias genéticas. La literatura científica sugiere una asociación entre la desintoxicación empeorada y ciertas enfermedades, incluyendo cáncer, la enfermedad de Parkinson, el fibromyalgia, y el cansancio crónico/el síndrome inmune de la disfunción. Los datos con respecto estos sistemas hepáticos de la enzima de la desintoxicación y a los mecanismos del cuerpo s de regularlos sugieren que la capacidad de desintoxicar y de quitar eficientemente xenobiotics puede afectar a éstos y a otros procesos de la enfermedad crónica. Este artículo revisa los sistemas innumerables de la enzima de la desintoxicación, sus mecanismos reguladores, y el dietético, la forma de vida, y los factores genéticos que influencian sus actividades, así como los pruebas de laboratorio disponibles para evaluar su funcionamiento.

Altern Med Rev. El 1998 de junio; 3(3): 187-98

Uso de los modelos animales transgénicos y del mutante en el estudio de la mutagénesis y de la carcinogénesis amina-inducidas heterocíclicas.

Las aminas heterocíclicas (HCAs) son mutágenos potentes generados durante cocinar de la carne y de los pescados, y varios de estos compuestos producen tumores en animales de experimento convencionales. Durante los últimos 5 años o así pues, HCAs se ha probado en varios modelos in vivo murine de la novela, incluyendo el siguiente: lacZ, lacI, CII, c-myc/lacZ, rpsL, y gptDelta. transgenics, golpes de gracia de XPA-/-, de XPC-/-, de Msh2+/-, de Msh2-/- y de p53+/-, ratones del mutante de APC (ApcDelta716, Apc1638N, Apcmin), y A33DeltaNbeta-cat golpe-en ratones. Varios de estos modelos han proporcionado penetraciones en los espectros de la mutación inducidos in vivo por HCAs en los órganos de la blanco y de la no-blanco para el tumorigenesis, así como demostrando susceptibilidad aumentada a los tumores HCA-inducidos y a las lesiones preneoplásicas. Este comentario describe varios de los informes más recientes en los cuales los modelos animales nuevos fueron utilizados para examinar mutagénesis y carcinogénesis HCA-inducidas in vivo, incluyendo varios estudios que evaluaron las actividades inhibitorias de agentes chemopreventive tales como 1,2 dithiole-3-thione, conjugó los ácidos linoleicos, té, curcumina, el chlorophyllin-kitosán, y el sulindac.

Bioquímica Mol Biol de J. 31 de enero 2003; 36(1): 35-42

La suplementación dietética de la curcumina aumenta el antioxidante y las enzimas de metabolización de la fase II en los ratones machos del ddY: papel posible en la protección contra carcinogénesis y toxicidad químicas.

Los antioxidantes dietéticos protegen animales de laboratorio contra la inducción de tumores por una variedad de agentes carcinógenos químicos. Entre el mecanismo posible de la protección contra carcinogénesis química podía ser la inducción vía-antioxidante-dependiente mediada de enzimas de desintoxicación. La curcumina, un pigmento amarillo del longa de la cúrcuma, es un componente importante de la cúrcuma y es de uso general como material de colorante de la especia y de comida y exhibe propiedades antitumores, y antioxidantes antiinflamatorias. En este estudio por lo tanto investigamos el efecto de la suplementación dietética de la curcumina sobre las actividades del antioxidante y de las enzimas de Ii-metabolización de la fase implicados en la desintoxicación, y la producción de especie reactiva del oxígeno fue cuantificada en los ratones machos del ddY. La suplementación dietética de la curcumina (el 2%, peso/volumen) a los ratones masculinos del ddY por 30 días aumentó perceptiblemente las actividades de la peroxidasa del glutatión, reductasa del glutatión, deshidrogenasa de glucose-6-phosphate y catalasa a 189%, 179%, 189%, y 181% en hígado y 143%, 134%, 167% y 115% en riñón respectivamente con respecto a la dieta normal correspondiente alimentada el control (P<0.05-0.001). El paralelo a éstos cambia, la curcumina que alimentaba a los ratones también dio lugar a un considerable aumento en la actividad de la S-transferasa de Ii-metabolización del glutatión de las enzimas de la fase viz y la reductasa de la quinona a 1,7 y 1,8 veces en hígado y a 1,1 y 1,3 veces en riñón respectivamente con respecto a dieta normal correspondiente alimentó el control (P<0.05-0.01). Generalmente el aumento en actividades del antioxidante y de las enzimas de Ii-metabolización de la fase fue pronunciado más en hígado con respecto al riñón. La inducción de tales enzimas de desintoxicación por la curcumina sugiere el valor potencial de este compuesto como agente protector contra carcinogénesis química y otras formas de toxicidad electrofílica. La significación de estos resultados se puede implicar en relación con efectos chemopreventive del cáncer de la curcumina contra la inducción de tumores en diversos órganos de blanco.

Pharmacol Toxicol. El 2003 de enero; 92(1): 33-8

La inhibición del agente carcinógeno indujo la expresión de los proto-oncogenes c-ha-ras y c-fos por la curcumina dietética.

FONDO: Investigamos la acción chemopreventive de la curcumina dietética en el antraceno de 7,12 dimethylbenz (a) tetradecanoylphorbol-13-acetate iniciados y 12,0 (de DMBA) - (TPA) - formación promovida del tumor de piel en ratones suizos del albino. La curcumina, una sustancia colorante amarilla aislada de raíces del longa Linn de la cúrcuma, es un compuesto fenólico que posee el limpiador del radical antioxidante, libre, y propiedades antiinflamatorias. Ha sido mostrado por el trabajo previamente divulgado que TPA-indujo tumores de piel fue inhibido por el uso tópico de la curcumina, y la curcumina se ha mostrado para inhibir una variedad de actividades biológicas de TPA. El uso tópico de la curcumina fue divulgado para inhibir el c-fos, c-junio y la expresión génica TPA-inducidos del c-myc en piel del ratón. Este papel divulga los efectos de la curcumina oral ad libitum administrada, que fue consumida como componente dietético en las concentraciones del 0.2% o el 1%, en la alimentación. RESULTADOS: Los animales en los cuales los tumores habían sido iniciados con DMBA y promovidos con TPA experimentaron perceptiblemente menos tumores y menos volumen del tumor si injirieron dietas de la curcumina de 0,2% o del 1%. También, el consumo dietético de curcumina dio lugar a una expresión perceptiblemente disminuida de ras y de proto-oncogenes del fos en la piel con tumores, según lo medido por el sistema de detección occidental aumentado del chemiluminesence que borraba (Amersham). CONCLUSIONES: Considerando que el trabajo anterior demostró que el uso tópico de la curcumina a la piel del ratón inhibida TPA-indujo la expresión de los oncogenes del c-fos, de c-junio y del c-myc, nuestros resultados son los primeros para mostrar que la curcumina oral consumida inhibió perceptiblemente DMBA- y TPA-indujo ras y la expresión génica del fos en piel del ratón.

Cáncer de BMC. 2001; 1(1): 1. Epub 2001 17 de enero

Efecto antiproliferativo de la curcumina (diferuloylmethane) contra variedades de células humanas del tumor del pecho.

Los compuestos farmacológico seguros que pueden inhibir la proliferación de las células del tumor tienen potencial como agentes anticáncer. La curcumina, un diferuloylmethane, es un componente activo importante de la cúrcuma del sabor de la comida (longa de la cúrcuma) esa las propiedades anticarcinogenic de los objetos expuestos in vivo. In vitro, suprimió c-jun/Ap-1 y el largo-terminal del virus de inmunodeficiencia humana de la activación N-F-kappaB y del tipo 1 repetición-dirigió la expresión génica. Examinamos los efectos antiproliferativos de la curcumina contra varias variedades de células del tumor del pecho, incluyendo hormona-dependiente y - las líneas independientes y multidrug-resistentes (MDR). La inhibición del crecimiento de la célula fue supervisada por la incorporación de la timidina [3H], la exclusión del azul Trypan, la absorción del tinte de la violeta cristalina y el cytometry de flujo. Todas las variedades de células probadas, incluyendo las MDR-positivas, eran altamente sensibles a la curcumina. El efecto inhibitorio del crecimiento de la curcumina era tiempo y dosis-dependiente, y correlacionado con su inhibición de la actividad de la decarboxilasa de la ornitina. La curcumina arrestó preferencial las células en la fase de G2/S del ciclo celular. la muerte celular Curcumina-inducida era ni debido al apoptosis ni a cualquier cambio significativo en la expresión de genes apoptosis-relacionados, incluyendo Bcl-2, p53, el cyclin B y el transglutaminase. Total nuestros resultados sugieren que la curcumina sea un agente antiproliferativo potente para las células del tumor del pecho y pueda tener potencial como agente anticáncer.

Drogas anticáncer. El 1997 de junio; 8(5): 470-81

Inducción potente de las enzimas de la fase 2 en células humanas de la próstata por el sulforaphane.

Dos sobre la base de la población, los estudios del caso-control han documentado el riesgo reducido de cáncer de próstata en los hombres que consumen verduras crucíferas. Las crucíferas contienen los niveles del sulforaphane del isotiocianato. Sulforaphane se conoce para alentar las defensas de células contra los agentes carcinógenos con la para arriba-regulación de enzimas de la defensa cancerígena (enzimas de la fase 2). El cáncer de próstata es caracterizado por una pérdida universal temprana y cercana de la expresión de la S-transferasa del glutatión de la enzima de la fase 2 (GST) - pi. Probamos si el sulforaphane puede actuar en células prostáticas aumentando la expresión de la enzima de la fase 2. Las variedades de células humanas LNCaP del cáncer de próstata, el PCa 2a de MDA, el PCa 2b de MDA, PC-3, y TSU-Pr1 fueron tratados con 0.1-15 sulforaphane del microM in vitro. LNCaP también fue tratado con un extracto acuoso de brotes del bróculi. La actividad enzimática de la reductasa de la quinona, sustituto de la actividad enzimática global de la fase 2, fue probada por la reducción menadiona-juntada del tinte del tetrazolium. Expresión de NQO-1, GST-alfa, gamma-glutamylcysteine ligasa-pesada y - las cadenas ligeras, y GST microsomal fueron evaluados por análisis septentrional de la mancha blanca /negra. Sulforaphane y el extracto del brote del bróculi potente inducen actividad de la reductasa de la quinona en células cultivadas de la próstata, y esta inducción aparece ser mediada por la transcripción creciente del gen NQO-1. Sulforaphane también induce la expresión de la subunidad de la luz de la ligasa de la gamma-glutamylcysteine pero no de la subunidad pesada, y esta inducción se asocia a aumentos moderados en niveles intracelulares del glutatión. Las transferasas microsomales y de la alfa-clase del glutatión también fueron inducidas transcriptionally. Sulforaphane induce la expresión y la actividad de la enzima de la fase 2 perceptiblemente en células prostáticas humanas. Esta inducción se acompaña cerca, pero no debido a, síntesis intracelular creciente del glutatión. Nuestros hallazgos pueden ayudar a explicar la correlación inversa observada entre el consumo de crucíferas y el riesgo de cáncer de próstata.

Biomarkers Prev de Epidemiol del cáncer. El 2001 de sept; 10(9): 949-54

Glucosinolatos de Chemoprotective e isothiocyanates de los brotes del bróculi: metabolismo y excreción en seres humanos.

Los brotes del bróculi son una fuente rica de glucosinolatos y los isothiocyanates que inducen las enzimas de la desintoxicación de la fase 2, impulsan la situación antioxidante, y protegen animales contra cáncer químicamente inducido. Los glucosinolatos son hidrolizados por la mirosinasa (una enzima encontrada en plantas y microflora del intestino) para formar isothiocyanates. In vivo, los isothiocyanates se conjugan con el glutatión y después se metabolizan secuencialmente a los ácidos mercapturic. Estos metabilitos colectivamente se señalan los ditiocarbamatos. Estudiamos la disposición de los glucosinolatos y de los isothiocyanates del brote del bróculi en voluntarios sanos. Los brotes del bróculi fueron producidos, procesados, y analizados para (a) la potencia del inductor; (b) concentraciones del glucosinolato y del isotiocianato; (c) perfiles del glucosinolato; y (d) actividad de la mirosinasa. La dosificación de preparaciones incluyó los brotes frescos crudos (con la mirosinasa activa) así como los homogenados de los brotes hervidos que eran faltos de actividad de la mirosinasa y contuvieron los glucosinolatos solamente o los isothiocyanates solamente. En un estudio de la cruce, la excreción urinaria del ditiocarbamato aumentó agudamente después de la administración de los glucosinolatos o de los isothiocyanates del brote del bróculi. La excreción acumulativa de los ditiocarbamatos que seguían 111 dosis del micromol de isothiocyanates era mayor que ésa después de los glucosinolatos (88,9 +/- el micromol 5,5 y 13,1 +/- 1,9, respectivamente; P < 0,0003). En los temas alimentados cuatro repitió 50 dosis del micromol de isothiocyanates, la variación intra y del intersubject en la excreción del ditiocarbamato era muy pequeña (coeficiente de variación, el 9%), y después de extender dosis, la excreción era linear sobre 25 - al micromol 200 dosifique la gama. La excreción del ditiocarbamato era más alta cuando los brotes intactos fueron masticados a fondo bastante que enteros tragado (el micromol 42,4 +/- 7,5 y 28,8 +/- 2,6; P = 0,049). Estos estudios indican que los isothiocyanates son cerca de seis veces más bioavailable que los glucosinolatos, que deben primero ser hidrolizados. La masticación completa de brotes frescos expone los glucosinolatos a la mirosinasa de la planta y aumenta perceptiblemente la excreción del ditiocarbamato. Estos hallazgos ayudarán al diseño de regímenes de dosificación para los estudios clínicos de la eficacia del brote del bróculi.

Biomarkers Prev de Epidemiol del cáncer. 2001 mayo; 10(5): 501-8

La sensibilidad selectiva wasabi-derivó (methylsulfinyl) el isotiocianato hexil 6 del cáncer de seno humano y las variedades de células del melanoma estudiaron in vitro.

Recientemente, la atención se ha centrado en las propiedades anticáncer de un isotiocianato hexil aromático del componente 6 (methylsulfinyl) (6-MITC) en una especia japonesa típica, wasabi. En esta actividad de papel, anticáncer de 6-MITC in vitro fue estudiado usando un panel humano de la célula cancerosa (HCC). 6-MITC afectó directamente a las células en el panel de HCC e inhibió su crecimiento en cultura. La concentración mala requerida para inhibir el 50% de crecimiento de la célula del control era el microM 3,9, que es una dosificación suficientemente baja para el uso práctico. La supresión influenció no sólo el crecimiento de la célula, pero también la supervivencia de estas células. La concentración mala para suprimir las células a una supervivencia del 50% era el microM 43,7. La actividad de la reducción de 6-MITC era diferenciada, y suprimió las células específicas. Éstos suprimieron seriamente variedades de células incluidas las variedades de células del cáncer de seno y del melanoma. Por ejemplo, una línea del melanoma fue dañada seriamente en una concentración de 0,3 microM de 6-MITC. Comparado con el otro MITCs (2-MITC, 4-MITC y 8-MITC), 6-MITC mostró la supresión más eficaz y con la manera más específica de las células mencionadas anteriormente. “COMPARE” el análisis usando un algoritmo automatizado, que fue basado en la base de datos de HCC, sugirió que el mecanismo de la supresión de 6-MITC es único y puede ser diferente del de otras sustancias químicas sabidas. El mecanismo real no puede simple sino puede implicar caminos múltiples. Debido a su suficientemente tamaño pequeño, 6-MITC es un nuevo candidato posible a células cancerosas que controlan.

El cáncer detecta Prev. 2005;29(2):155-60

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