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Extractos

LE Magazine noviembre de 2005
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Cardo de leche

Cardo de leche y cáncer de próstata: los efectos diferenciados de flavonolignans puros del marianum del Silybum sobre extremo antiproliferativo señalan en células humanas del carcinoma de la próstata.

Los extractos de las semillas del cardo de leche, marianum del Silybum, se conocen comúnmente como silibinin y silymarin y poseen acciones anticáncer en carcinoma humano de la próstata in vitro y in vivo. Siete compuestos flavonolignan distintos y un flavonoide se han aislado de los extractos comerciales del silymarin. Especialmente, dos pares de diastereomers, el silybin A y el silybin B y el isosilybin A y el isosilybin B, están entre estos compuestos. En cambio, el silibinin se compone solamente de una mezcla del 1:1 del silybin A y del silybin B. Con estos isómeros ahora aislados en las cantidades suficientes para los estudios biológicos, cada compuesto puro fue evaluado para las actividades antiproliferativas contra LNCaP, variedades de células humanas del carcinoma de la próstata DU145, y PC3. Isosilybin B era el supresor lo más constantemente posible potente del crecimiento de la célula en relación con los otros componentes puros o los extractos del anuncio publicitario. Isosilybin A y el isosilybin B eran también los supresores más eficaces de la secreción próstata-específica del antígeno al lado de las células andrógeno-dependientes de LNCaP. Silymarin y el silibinin fueron mostrados por primera vez para suprimir la actividad del promotor del gen de IIalpha del topoisomerase de la DNA en las células DU145 y, entre los compuestos puros, el isosilybin B era otra vez el más eficaz. Estos hallazgos son significativos en ese isosilybin B componen no más el que 5% de silymarin y están ausentes de silibinin. Considerando que varios otros flavonolignans más abundantes influencian en última instancia el mismo extremo señala en concentraciones más altas de la exposición, estos hallazgos son sugestivos que los extractos enriquecidos para el isosilybin B, o el isosilybin B solamente, pudieron poseer potencia mejorada en la prevención y el tratamiento de cáncer de próstata.

Cáncer Res . 15 de mayo 2005; 65(10): 4448-57

El efecto de poblaciones revisadas sobre las estadísticas de la mortalidad para los Estados Unidos, 2000.

OBJETIVOS: Este informe presenta las estadísticas revisadas de la mortalidad para el año-2000 basado el 1 de abril de 2000, las figuras de población del censo 2000. Los índices de mortalidad son presentados por la raza, el origen hispánico, el sexo, la edad, y la causa de la muerte. Las esperanzas de vida son presentadas por la raza (blanca y negra), el sexo, y la edad. Las estadísticas revisadas se comparan con las estadísticas previamente publicadas que utilizaron el 1 de julio de 2000, estimaciones postcensales de la población basadas en el censo 1990. MÉTODOS: Los datos en este informe se basan en la información de todas las partidas de defunción archivadas en los 50 estados y el distrito de Columbia. Las estadísticas presentadas en este informe se computan en base de dos sistemas de figuras de población proporcionadas por la Oficina de Censos de los E.E.U.U. El primer sistema incluye el 1 de julio de 2000, estimaciones postcensales de la población basadas en los 1990 censos decenales. El segundo sistema incluye el 1 de abril de 2000, poblaciones de los 2000 censos decenales tendidos un puente sobre para escoger categorías de la raza. RESULTADOS: Los índices de mortalidad crudos eran más bajos para todos los grupos usando las poblaciones del 1 de abril de 2000. Los índices de mortalidad específicos a la edad eran generalmente más bajos para la mayoría de los grupos de la misma edad, a excepción de niños y del muy viejo para qué índices de mortalidad eran más altos. Los índices de mortalidad específicos a la edad para los varones eran más bajos para la mayoría de los grupos de la misma edad, excepto niños y esos 75 años y encima. Para las hembras, a excepción de niños, los índices de mortalidad específicos a la edad eran más bajos. los pattems Raza-específicos por la edad para las poblaciones blancas y negras eran similares a todas las razas combinadas. Para la población india americana, los índices de mortalidad específicos a la edad eran substancialmente más bajos para las edades bajo 75 años. Para las edades 75 años y encima, los índices de mortalidad indios americanos eran dramáticamente más altos. Los índices de mortalidad específicos a la edad para la población del isleño asiático o pacífico (API) eran más altos para las edades bajo 15 años; baje para las edades 15-84 años, especialmente para la categoría de edad del año 15-34; y por esos 85 años y encima más alto. Para la población hispánica, los índices de mortalidad específicos a la edad eran substancialmente más bajos para ésos edad 15-34 años y más alto para ésos envejezca 55 años y encima, especialmente para ésos envejezca 85 años y encima. Para las poblaciones negras blancas y totales totales, el índice de mortalidad edad-ajustado era algo más alto para los varones y más bajo para las hembras. Para el API el modelo fue invertido. Para las poblaciones indias e hispánicas americanas, los índices de mortalidad edad-ajustados eran más altos para los varones y las hembras. Para las 15 causas de la muerte principales, los índices de mortalidad edad-ajustados basados en las figuras de población del 1 de abril de 2000 eran más bajos para la enfermedad cardíaca, el cáncer, la enfermedad del higado crónica, la septicemia, la diabetes, las enfermedades respiratorias más bajas crónicas, lesiones involuntarias, el homicidio, el suicidio, y la hipertensión. los índices de mortalidad Edad-ajustados eran más altos para la neumonitis, la enfermedad de Alzheimer, y el movimiento. Las tarifas eran sin cambios para la gripe y pulmonía y nefritis, síndrome nefrótico y nephrosis. La esperanza de vida en el nacimiento era más alta para el toda la población y las poblaciones blancas y negras usando las figuras de población del 1 de abril de 2000. Era 0,1 años más alto para la población entera así como para las poblaciones negras blancas y totales totales. Para la población masculina total, la esperanza de vida en el nacimiento era 0,1 años más alta mientras que era 0,2 años más alto para la población femenina. El aumento en esperanza de vida en el nacimiento era 0,1 años para los sexos dentro de las poblaciones blancas y negras. Este aumento observado en esperanza de vida en el nacimiento basado en las figuras de población revisadas se invierte para la esperanza de vida en los más viejos grupos de la misma edad para la población entera y para los varones. Un modelo similar se observa para los varones blancos y negros; sin embargo, la magnitud de la disminución en esperanza de vida en más viejas edades es mucho mayor entre varones negros. Entre hembras de los grupos de raza y de la población total, no hay cambio o un aumento en esperanza de vida en los más viejos grupos de la misma edad. CONCLUSIONES: Los índices de mortalidad y las esperanzas de vida revisados son, en muchos casos, perceptiblemente diferentes de las estadísticas previamente publicadas de la mortalidad calculadas usando 1990 estimaciones postcensales basadas para 2000. Así, las estadísticas previamente publicadas de la mortalidad para 2000 usando las 1990 poblaciones basadas no serán comparables a las estadísticas correspondientes que serán publicadas para 2001. Los datos en este informe proporcionarán 2000 datos comparables. Esfuerzos están también en curso revisar las tablas de mortalidad previamente publicadas para 2000 así como los datos previamente publicados para 1991-99.

Vital Stat Rep nacional . 5 de junio 2003; 51(9): 1-24

niveles Próstata-específicos del antígeno en los Estados Unidos: implicaciones de las diversas definiciones para anormal.

FONDO: El hallazgo que algunos hombres con un antígeno próstata-específico normal (PSA) nivelan (es decir, menos de 4 ng/mL) no obstante tiene pruebas microscópicas del cáncer de próstata ha llevado a algunas sugerencias que la definición del umbral anormal se debe bajar a 2,5 ng/mL. Examinamos el efecto de este umbral más bajo sobre el número de hombres americanos que serían etiquetados anormales por una sola prueba del PSA. MÉTODOS: Obtuvimos datos del PSA sobre una muestra nacionalmente representativa de hombres americanos 40 años de edad y más viejos sin la historia del cáncer de próstata y ninguna inflamación o infección actual de la glándula de próstata (n = 1308) encuestas sobre nacionales el examen de la salud de las 2001-2002 y de la nutrición. Obtuvimos datos sobre el riesgo de diez años de muerte del cáncer de próstata en pre-PSA la era de DevCan, el software del Instituto Nacional del Cáncer para calcular la probabilidad de la muerte del cáncer. RESULTADOS: De acuerdo con datos de NHANES, aproximadamente 1,5 millones de hombres americanos envejecidos 40 a 69 años tienen un nivel del PSA sobre 4,0 ng/mL. La baja del umbral a 2,5 ng/mL etiquetaría a 1,8 millones de hombres adicionales como anormales, si defendieron a todos los hombres. Para los hombres envejecidos 70 años o más viejos, los números de correspondencia son 1,5 y 1,2 millones. La proporción de la población afectada por diversos umbrales variaría con edad. Entre hombres en su 60s, por ejemplo, los 17% tienen un nivel del PSA sobre 2,5 ng/mL, 5,7% tienen un nivel del PSA sobre 4,0 ng/mL, y 1,7% tienen un nivel del PSA sobre 10,0 ng/mL. Para el contexto, se espera que solamente 0,9% de hombres en su 60s mueran de cáncer de próstata en los 10 años próximos. CONCLUSIÓN: La baja del umbral del PSA a 2,5 ng/mL doblaría el número de hombres definido como anormal, a hasta 6 millones. Hasta hay evidencia de que la investigación es eficaz, aumentando el número de hombres recomendados para la biopsia de la próstata--y el número potencialmente diagnosticado y tratado innecesariamente--sea un error.

Cáncer nacional Inst de J . 3 de agosto 2005; 97(15): 1132-7

La irracionalidad de la investigación del próstata-cáncer y los problemas éticos referente a su investigación.

Desde el principio de los 90, el defender con la prueba próstata-específica del antígeno (PSA) ha aumentado la incidencia del cáncer de próstata. Ninguna disminución de la mortalidad no será considerada por lo menos una década, debido a la historia natural larga del cáncer de próstata. La muerte debido al cáncer de próstata es rara, mientras que los tumores oflocalised predominio son altos. El pronóstico de éstos los tumores localizados temprano-detectados es incierto, porque la mayoría de los pacientes morirán de otras causas. Las complicaciones de la terapia del próstata-cáncer son comunes, con altas tasas de impotencia, de incontinencia y de problemas gastrointestinales después de prostatectomía o de radioterapia. Los ensayos aleatorizados de la investigación del próstata-cáncer, el “europeo seleccionaron al azar notablemente la investigación para el ensayo del cáncer de próstata” (ERSPC), comenzaron con el consentimiento de comités éticos. Hay una incertidumbre real con respecto a las ventajas de la investigación del próstata-cáncer. Sin embargo, está claro que estas ventajas son limitadas, porque la muerte del próstata-cáncer es rara antes de la edad de 75 años. No hay incertidumbre real sobre daña de la investigación del próstata-cáncer. El alto predominio y las altas tasas de complicaciones del tratamiento deducen mucho los años de la enfermedad e incapacidad-libres de la población elegible (hombres envejecidos 55-74 años). Por lo tanto, no ha habido incertidumbre real sobre el equilibrio de daña y se beneficia en ensayos de la investigación del próstata-cáncer. Los días se pueden añadir a la edad avanzada, al precio de meses de la vida de la enfermedad e incapacidad-libre. No está en beneficio de los hombres elegibles a participar en estos ensayos. Los ensayos aleatorizados que evalúan la investigación del próstata-cáncer violan en principio y practican la declaración de Helsinki de las derechas de temas humanos en la investigación médica.

Ned Tijdschr Geneeskd . 30 de abril 2005; 149(18): 966-71

Papel de lignans mamíferos en la prevención y el tratamiento del cáncer de próstata.

El cáncer de próstata se contrapesa para convertirse en el cáncer masculino más frecuente del mundo occidental. En Japón y China, las tarifas de incidencia son menos casi de diez veces ésos divulgados en los Estados Unidos y la unión europea. Los datos epidemiológicos sugieren que los factores ambientales tales como dieta puedan influenciar perceptiblemente la incidencia y la mortalidad del cáncer de próstata. Las diferencias en forma de vida entre el este y el oeste son uno de los factores de riesgo principales para el cáncer de próstata que se convierte. Las dietas japonesas y chinas tradicionales son ricas en las comidas que contienen compuestos phytoestrogenic, mientras que la dieta occidental es una fuente pobre de estos phytochemicals. Los phytoestrogens lignan son lo más extensamente posible la ocurrencia de estos compuestos. In vitro y in vivo los informes en la literatura indican que los lignans tienen la capacidad de afectar a la patogenesia del cáncer de próstata. Sin embargo, su mecanismo exacto de la acción en carcinogénesis de la próstata sigue siendo confuso. Este artículo resume el papel posible de lignans en cáncer de próstata revisando el in vitro y in vivo las pruebas actuales de sus actividades anticáncer. Se discute el concepto intrigante que los lignans pueden desempeñar un papel en la prevención y el tratamiento del cáncer de próstata sobre el curso de la vida de un individuo.

Cáncer de Nutr . 2005;52(1):1-14

Efectos anticáncer sinérgicos del silibinin con doxorubicin, cisplatin y carboplatin citotóxicos convencionales de los agentes contra las células humanas MCF-7 y MDA-MB468 del carcinoma del pecho.

El énfasis significativo se está poniendo en la quimioterapia de combinación del cáncer usando agentes citotóxicos y agentes chemopreventive naturales, teniendo diversos mecanismos de la acción con toxicidad sin traslapo. A este respecto, aquí evaluamos si un silibinin preventivo del agente del cáncer sinergiza el potencial terapéutico del doxorubicin (Dox), del cisplatin o del carboplatin, las drogas quimioterapéuticas, en estrógeno-dependiente y - carcinoma humano independiente del pecho, las células MCF-7 y MDA-MB468, respectivamente. Cuando estaba probada solamente, cada uno de los cuatro agentes mostró la inhibición del crecimiento en las variedades de células dependiente del tiempo de una manera de la dosis y. De acuerdo con sus efectos inhibitorios del crecimiento, varias combinaciones de silibinin (microM 25-100) con Dox (10-75 nanómetro), el cisplatin (0.2-2 microg/ml) o el carboplatin (2-20 microg/ml) fueron evaluadas después para su eficacia sinérgica, aditiva y/o antagónica hacia la inhibición del crecimiento de la célula y la muerte apoptotic. Los efectos sinérgicos más fuertes para la inhibición del crecimiento de la célula [índice de la combinación (ci) 0,35 para MCF-7 y 0,45 para las células MDA-MB468] eran evidentes en una dosis del silibinin del microM 100 más 25 nanómetro Dox, en ambas las variedades de células. La mayor parte del CIs para otras combinaciones de estas tres drogas con el silibinin también sugirió los efectos sinérgicos fuertes para la inhibición del crecimiento de la célula en las células MCF-7 y MDA-MB468. En apoptosis cuantitativo estudia, combinación de silibinin con Dox dio lugar a una muerte apoptotic mucho más fuerte comparada a cada agente solamente en ambas variedades de células. En caso de la combinación del silibinin con cisplatin, mostró efecto apoptotic no adicional en cualquier variedad de células. Semejantemente, el silibinin más la combinación del carboplatin mostró un efecto apoptotic más fuerte solamente en las células MCF-7. Junto, estos resultados sugieren una sinergia posible entre el silibinin y los agentes citotóxicos convencionales para el tratamiento del cáncer de seno, y la autorización más futura in vivo estudia en modelos preclínicos del cáncer de seno.

Representante de Oncol. El 2004 de febrero; 11(2): 493-9

Prevención de cáncer de próstata por el silibinin.

Varias alteraciones epigenéticas que llevan a la señalización mitogénica y de la célula-supervivencia constitutivo activa, y la pérdida de respuesta apoptotic causal están implicadas en la autosuficiencia de las células del cáncer de próstata (PCA) hacia crecimiento incontrolado, y la secreción creciente de factores favorable-angiogénicos. Por lo tanto, un acercamiento apuntado para la prevención del PCA, el control del crecimiento y/o el tratamiento podía ser inhibición de los eventos moleculares epigenéticos implicados en crecimiento, la progresión y el angiogenesis del PCA. A este respecto, silibinin/silymarin (el silibinin es el compuesto activo principal en silymarin) ha mostrado eficacia prometedora. Nuestros estudios extensos con silibinin/silymarin y las células del PCA han mostrado los efectos anticáncer pleiotrópicos que llevaban a la inhibición del crecimiento de la célula en ratones de la cultura y del desnudo. Los mecanismos subyacentes de la eficacia de silibinin/silymarin contra el PCA implican la alteración en la progresión del ciclo celular, y la inhibición de la señalización mitogénica y de la célula de la supervivencia, tal como receptor epidérmico del factor de crecimiento, insulina-como el tipo I del receptor del factor de crecimiento y la señalización nuclear de la kappa B del factor. Silibinin también sinergiza los efectos terapéuticos del doxorubicin en células del PCA, haciéndole a un candidato fuerte a quimioterapia de combinación. El silymarin de Silibinin/también inhibe la secreción de factores proangiogenic de las células del tumor, y causa la inhibición del crecimiento y la muerte apoptotic de las células endoteliales acompañadas por la interrupción de la formación del tubo capilar en Matrigel. Más importantemente, el silibinin inhibe el crecimiento del xenograft humano in vivo avanzado del tumor de la próstata en ratones desnudos. Recientemente, debido a su eficacia preventiva/terapéutica fuerte no tóxica y mecanismo-basada, silibinin ha entrado en ensayo clínico de la fase I en enfermos de cáncer de la próstata.

Blancos del medicamento para el cáncer de Curr . El 2004 de febrero; 4(1): 1-11

Un silibinin chemopreventive del agente del cáncer, blancos mitogénicas y señalización de la supervivencia en cáncer de próstata.

Hay muchas variables epigenéticas que afectan a las respuestas biológicas del autocrine, del paracrine y de las moléculas reguladoras endocrinas, que determinan el crecimiento y el desarrollo de diversos cánceres incluyendo el cáncer de próstata (PCA). Uno de los focos de los estudios actuales del chemoprevention del cáncer es la búsqueda para los agentes chemopreventive no tóxicos que inhiben la señalización mitogénica y de la célula de la supervivencia en células cancerosas. Las células cancerosas generalmente avanzadas de la etapa abrigan mucho la señalización mitogénica constitutivo activa y los mecanismos anti-apoptotic, que los hacen menos dependientes en factores de crecimiento externos así como resistentes a los agentes quimioterapéuticos. A este respecto, el silibinin (un flavanone natural) ha mostrado los efectos anticáncer pleiotrópicos en diversas células cancerosas. Nuestros estudios extensos con el PCA han mostrado esa inhibición de mitogénico y la señalización de la supervivencia de la célula, tal como receptor epidérmico del factor de crecimiento, insulina-como el tipo I del receptor del factor de crecimiento y la señalización nuclear de la kappa B del factor es las blancos moleculares más probable de la eficacia de los silibinin en el PCA. Hemos observado que el silibinin inhibe crecimiento del tumor de la próstata en los modelos animales sin ningunas muestras evidentes de la toxicidad. Al mismo tiempo, el silibinin está también fisiológico disponible en diversos órganos del cuerpo incluyendo plasma y la próstata, que se requiere generalmente para la dosificación farmacológica y los estudios mecánicos de translación del compuesto. Hay cantidad sustancial de datos para apoyar el efecto inhibitorio del silibinin sobre la señalización mitogénica y de la célula de la supervivencia en el PCA, que se revisan en la actual comunicación.

Mutat Res. 2 de noviembre 2004; 555 (1-2): 21-32

¿Es defendiendo para el cáncer de próstata con el antígeno específico de la próstata a la medida sanitaria pública apropiada?

La investigación y el tratamiento para el cáncer de próstata es polémicos. En ausencia de ensayos aleatorizados, varias organizaciones médicas prominentes en los Estados Unidos y Europa han formulado las políticas que se extienden de ayuda entusiasta al escepticismo significativo referente a la eficacia de la investigación y del tratamiento subsiguiente para el cáncer de próstata. Los fuertes aumentos en la incidencia del cáncer de próstata han ocurrido siempre que la prueba del PSA se haya introducido en un a gran escala. Desafortunadamente, es confuso si las disminuciones en mortalidad del cáncer de próstata se pueden atribuir a la prueba del PSA. Otras explicaciones incluyen el uso temprano de la terapia o de los cambios del anti-andrógeno en factores ambientales tales como dieta. La prueba repetida para el suero PSA ha producido cambios significativos en los tipos de casos que eran identificados y ha mencionado la posibilidad de la sobre-diagnosis significativa de esta enfermedad. La investigación europea de ensayo y el ensayo de PLCO en los E.E.U.U. esperanzadamente proporcionarán algunas penetraciones en el valor de la prueba sobre la base de la población.

Acta Oncol. 2005;44(3):255-64

Dieta, forma de vida y riesgo de cáncer de próstata.

El cáncer de próstata se ha convertido en un problema de salud pública importante por todo el mundo. Con todo, la etiología del cáncer de próstata sigue siendo en gran parte desconocida. Los factores dietéticos, los suplementos dietéticos, y la actividad física pudieron ser importantes en la prevención de la enfermedad. En la mayoría de estudios, fue observado que el alto consumo de carne y de productos lácteos se ha ligado a un mayor riesgo. En cambio, el consumo frecuente de pescados grasos y los productos del tomate se ha asociado a un riesgo reducido. Se ha mostrado constantemente que los niveles de la circulación insulina-como el factor de crecimiento 1 (IGF-1) están asociados a un riesgo creciente de cáncer de próstata. Los factores dietéticos también se reconocen como determinantes de circular IGF-1, así cambian en dieta pueden influenciar las concentraciones IGF-1 en suero. Además, la toma creciente de la vitamina E y del selenio (de suplementos) se ha mostrado en estudios de la intervención para disminuir el riesgo. Posiblemente, de alto nivel de actividad física también se asocia al riesgo disminuido de cáncer de próstata. La prueba científica acumulada referente a las asociaciones entre la dieta, la forma de vida, y el riesgo de desarrollo del cáncer de próstata sugiere que hay algunos factores de riesgo modificables identificados que puede ser que sea recomendado para cambiar para disminuir el riesgo para este sitio común del cáncer.

Acta Oncol . 2005;44(3):277-81

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