Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Extractos

LE Magazine marzo de 2005
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Vitamina E

Los efectos de la suplementación de la vitamina E sobre la tensión oxidativa en streptozotocin indujeron ratas diabéticas: investigación del hígado y del plasma.

Este estudio experimental fue diseñado para investigar los efectos de la suplementación de la vitamina E, especialmente en la peroxidación del lípido y los elementos antioxidantes 3/4 de la situación es decir, el glutatión (GSH), dismutasa del superóxido de CuZn (CÉSPED de CuZn), y la peroxidasa del glutatión (GSH Px), en sangre y tejidos del hígado de las ratas diabéticas del streptozotocin (STZ). El grado al cual la sangre se puede utilizar para reflejar la tensión oxidativa del hígado también se investiga. En ratas diabéticas, los valores del peróxido del lípido del plasma no eran perceptiblemente diferentes, de control, mientras que CÉSPED de CuZn del eritrocito (p < 0,01), actividades de GSH Px (p < 0,001) y los nivel E de la vitamina del plasma (p < 0,001), eran elevados que controles. La suplementación de la vitamina E causó disminuciones significativas del nivel del eritrocito GSH (p < 0,01) en ratas del control y de la actividad del eritrocito GSH Px (p < 0,05) de ratas diabéticas. Los hallazgos del hígado revelaron un peróxido perceptiblemente más alto del lípido (p < 0,001) y los niveles de la vitamina E (p < 0,01) y un GSH más bajo (p < 0,001), los niveles del CÉSPED de CuZn (p < 0,001) y de GSH Px (p < 0,01) en ratas diabéticas. Un nivel hepático disminuido del peróxido del lípido (p < 0,01) y el ratio creciente del peróxido de la vitamina E/lipid (p < 0,001) fueron observados en la vitamina E complementada, ratas diabéticas. Un nivel de la suplementación de la vitamina E que no causó ningún aumento en la concentración de la vitamina en el hígado o la sangre, era suficiente bajar la peroxidación del lípido en el hígado. El ratio del peróxido de la vitamina E/lipid se sugiere como un índice apropiado para evaluar la eficacia de la actividad de la vitamina E, independiente de los valores del lípido del tejido. Además, los componentes antioxidantes GSH, GSH Px y el CÉSPED de CuZn y las relaciones entre ellos, fueron afectados diferentemente en el hígado y la sangre por la suplementación de la diabetes o de la vitamina E.

Yonsei MED J. 2004 31 de agosto; 45(4): 703-10

Peroxidación del lípido en hombres después de la suplementación dietética con una mezcla de alimentos antioxidantes.

Los antioxidantes y las enzimas antioxidantes protegen organismos vivos contra el ataque de la especie reactiva del oxígeno. Una toma diaria adecuada de los antioxidantes individuales es por lo tanto importante prevenir las células contra daño oxidativo. Investigamos el efecto de una suplementación dietética modesta con una mezcla de alimentos antioxidantes (el microg 100 vitamina E del magnesio, 100 vitamina C del magnesio, 6 betacaroteno del magnesio y 50 del selenio por día) por 3 meses sobre la capacidad del plasma y los índices antioxidantes de la tensión oxidativa. Seleccionaron a dos grupos de hombres de la Edad Media: agrupe 1 con los supervivientes del infarto del miocardio (MI), y agrupe 2 con controles clínico normales. Los valores de la capacidad antioxidante total del plasma (FRAP) aumentaron perceptiblemente después de la suplementación con los antioxidantes en los ambos grupos. Los marcadores in vivo de la peroxidación del lípido, del malondialdehído del plasma (MDA) y de los niveles (CD) conjugados del dieno disminuyeron perceptiblemente en los ambos grupos complementados. MDA y los valores CD eran perceptiblemente más altos en la línea de fondo en el grupo de supervivientes del infarto del miocardio en comparación con el grupo de hombres sanos. Los resultados demuestran que la suplementación a corto plazo y modesta con una mezcla de alimentos antioxidantes mejora capacidad antioxidante y reduce productos de la peroxidación del lípido en plasma. Puesto que un efecto más pronunciado fue observado dentro del grupo de supervivientes del infarto del miocardio, una recomendación de suplementos antioxidantes parece apropiada para los pacientes con una historia de la enfermedad cardiovascular.

Bratisl Lek Listy. 2004;105(7-8):277-80

El papel del metabolismo en la función antioxidante de la vitamina E.

La vitamina E (alfa-tocoferol), el antioxidante de cadena-fractura del principal en membranas biológicas, previene el daño agente-inducido del toxicante y oxidativo atrapando oxyradicals reactivos. Aunque las reacciones antioxidantes del alfa-tocoferol aparezcan ser no debajo control metabólico directo, el alfa-tocoferol puede funcionar durante los ciclos redox, que entregan la reducción de los equivalentes para las reacciones antioxidantes y de la función antioxidante del vínculo al metabolismo celular. Este comentario describe la química antioxidante del alfa-tocoferol y evalúa las pruebas experimentales del acoplamiento del volumen de ventas del alfa-tocoferol al metabolismo celular durante ciclos redox. Los experimentos ines vitro numerosos demuestran sinergia antioxidante entre el alfa-tocoferol y ascorbato, glutatión reducido, NADPH, y las proteínas de transporte celulares del electrón. Sin embargo, evidencie que un alfa-tocoferol redox de los regenerados del ciclo del uno-electrón del radical del tocopheroxyl es poco concluyente. La dificultad de separar tocopheroxyl que reciclaba de acciones antioxidantes directas de otros antioxidantes ha complicado la interpretación de los datos disponibles. Un ciclo redox del dos-electrón que implica la oxidación del alfa-tocoferol a los tocopherones 8a-substituted seguidos por la reducción del tocopherone al alfa-tocoferol puede ocurrir, pero requeriría catálisis enzimática in vivo. El metabolismo de los ésteres antioxidante-inactivos de la alfa-tocopheryl lanza el alfa-tocoferol, mientras que metabolismo reductor de la alfa-tocopherylquinone, un producto de la oxidación del alfa-tocoferol, la alfa-tocopherylhydroquinone de las producciones, que también puede proporcionar la protección antioxidante.

Rev Toxicol de Crit. 1993;23(2):147-69

Regulación de la expresión y de la actividad del selenoprotein GPx4 en células endoteliales humanas por los ácidos grasos, los cytokines y los antioxidantes.

La peroxidasa del glutatión de la hidroperóxido del fosfolípido (GPx4) es la única enzima antioxidante sabida para reducir directamente las hidroperóxidos del fosfolípido dentro de las membranas y de las lipoproteínas, actuando conjuntamente con el alfa-tocoferol para inhibir la peroxidación del lípido. La peroxidación de lípidos se ha implicado en varios procesos patofisiológicos, incluyendo la inflamación y el atherogenesis. Investigamos los efectos positivos y negativos relativos de los ácidos grasos poliinsaturados específicos (PUFAs) y de los cytokines inflamatorios sobre la actividad y la expresión génica de la enzima redox selenio-dependiente GPx4. En las células endoteliales humanas de la vena umbilical (HUVEC), los niveles y la actividad de GPx4 mRNA fueron aumentados óptimo en el selenio de 114 nanómetro (como selenita del sodio). El ácido Docosahexaenoic (DHA) y el ácido linoleico conjugado (CLA) aumentaron más lejos niveles del mRNA mientras que el ácido araquidónico (ARA) no tenía ningún efecto; la actividad enzimática fue disminuida por el DHA, era inafectada por el CLA o fue aumentada en el ARA. Los niveles de la proteína GPx4 aumentaron con selenio, la adición del ARA y del DHA pero no con el CLA. Interleukin-1beta (IL-1beta) aumentó GPx4 mRNA, proteína y actividad mientras que TNFalpha en 1 ng/ml aumentó actividad mientras que en 3 ng/ml redujo actividad y el mRNA. Inversamente, el alfa-tocoferol redujo niveles del mRNA sin afectar a actividad. Estos resultados indican que los lípidos, los cytokines y los antioxidantes modulan GPx4 de una manera compleja que en presencia del selenio adecuado, pueda favorecer la protección contra procesos potencialmente proatherogenic.

Ateroesclerosis. El 2003 de nov; 171(1): 57-65

La suplementación de dietas con el alfa-tocoferol reduce concentraciones del suero de gamma y de delta-tocoferol en seres humanos.

A pesar de pruebas prometedoras de experimentos ines vitro y de estudios de observación, la suplementación de dietas con el alfa-tocoferol no ha reducido el riesgo de enfermedad cardiovascular y de cáncer en la mayoría de los ensayos clínicos en grande. Una explicación plausible es que las subsidios por enfermedad potenciales de los suplementos del alfa-tocoferol son compensadas por los cambios perjudiciales en la biodisponibilidad y/o la bioactividad de otros alimentos. Estudiamos los efectos de complementar dietas con el acetato de la RRR-alfa-tocopheryl (400 IU/d) en concentraciones del suero de gamma y de delta-tocoferol en un ensayo seleccionado al azar, placebo-controlado en 184 no fumadores adultos. Los resultados eran cambios en concentraciones del suero de gamma y de delta-tocoferol de la línea de fondo al final del período experimental de 2 MESes. Comparado con placebo, suplementación con concentraciones reducidas alfa-tocoferol del gamma-tocoferol del suero por un cambio mediano del 58% [el 95% ci = (el 51%, el 66%), P < 0,0001], y reducido el número de individuos con concentraciones perceptibles del delta-tocoferol (P < 0,0001). Constantes con los resultados de ensayo eran los resultados de los análisis seccionados transversalmente de la línea de fondo, en los cuales los usuarios anteriores del suplemento de la vitamina E tenían gamma-tocoferol perceptiblemente más bajo del suero que no utilizadores. Debido a las ventajas potenciales de la gamma y del delta-tocoferol, la eficacia de la suplementación del alfa-tocoferol puede ser reducido debido a las disminuciones de niveles de la gamma y del delta-tocoferol del suero. La investigación adicional se autoriza claramente.

J Nutr. El 2003 de oct; 133(10): 3137-4

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