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Extractos

LE Magazine enero de 2005
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Extracto del té verde

Inhibición de la carcinogénesis y de los efectos del pulmón sobre angiogenesis y apoptosis en ratones de A/J por la administración oral del té verde.

La administración oral del té (sinensis de la camelia) se ha mostrado para inhibir la formación y el crecimiento de varios tumor mecanografía adentro los modelos animales. El actual estudio investigó los efectos del tratamiento con diversas concentraciones del té verde sobre 4 (methylnitrosamino) - 1 (3-pyridyl) - 1-butanone (NNK) - tumorigenesis inducido del pulmón en ratones femeninos de A/J. Dos días después de un de dósis simple de NNK (100 mg/kg del peso corporal, i.p.), los ratones fueron dados 0,1, 0,2, 0,4, y 0,6% soluciones del té verde (1, 2, 4, y 6 g de sólidos del té, respectivamente, disueltos en 1 l de agua), 0,02% cafeínas, o el agua como la única fuente de líquido de consumición hasta la terminación del experimento. Solamente el tratamiento con 0,6% preparaciones del té redujo perceptiblemente la multiplicidad del tumor del pulmón (medio +/- SE, 6,07 +/- 0,77 contra 8,60 +/- 0,50 tumores por ratón, P = 0,018). El tratamiento con 0,6% tés también inhibió angiogenesis, según lo indicado por la densidad más baja del microvessel (número de la sangre vessels/mm2) basada en immunostaining para el antígeno del factor de von Willebrand (81,9 +/- 9,5 contra 129,4 +/- 8,2, P = 0,0018) y la coloración del anticuerpo anti-CD31 (465,3 +/- 61,4 contra 657,1 +/- 43,6, P = 0,0012). Cuentas immunostaining endoteliales vasculares perceptiblemente más bajas del factor de crecimiento también fueron observadas en los 0,6% grupos té-tratados (0,98 +/- 0,17 contra 1,43 +/- 0,07, P = 0,006). El índice del apoptosis era perceptiblemente más alto en adenomas del pulmón a partir de 0,6% ratones té-tratados basados en el análisis morfológico del apoptosis de la célula (2,51 +/- 0,18% contra 1,57 +/- 0,11%, P = 0,00005), y el resultado fue confirmado más a fondo usando el método de TUNEL. La inhibición del angiogenesis y de la inducción del apoptosis por el té verde puede estar estrechamente vinculada a la inhibición de la carcinogénesis pulmonar.

Cáncer de Nutr. 2004;48(1):44-53

Actualización en el chemoprevention del cáncer de próstata.

PROPÓSITO DEL COMENTARIO: El cáncer de próstata sigue siendo el cáncer visceral lo más comúnmente posible diagnosticado en hombres en los Estados Unidos, con casi 200.000 cajas nuevamente diagnosticadas en 2003. La prevención de esta enfermedad tendría un impacto importante en coste, morbosidad, y mortalidad enfermedad-asociados para un segmento grande de la población. Un avance importante en la prevención del cáncer de próstata vino en 2003 con la publicación del ensayo de la prevención de cáncer de próstata. Esta descripción resume los resultados de ese ensayo, el diseño de otros ensayos en grande, y avances en la comprensión de los mecanismos moleculares que son la base del efecto de otros agentes prometedores. HALLAZGOS RECIENTES: El ensayo de la prevención de cáncer de próstata demostró que el uso del finasteride está asociado a una reducción del 25% en el predominio de siete años del período del cáncer de próstata en hombres sobre edad 55 años con el antígeno específico <3.0 ng/ml del examen rectal digital normal y de la próstata inicial. El uso del finasteride fue asociado a un riesgo levemente más alto de los tumores de la suma 7-10 de Gleason, de algunos efectos secundarios sexuales, y de menos síntomas urinarios. Un cuerpo sustancial de las nuevas pruebas moleculares apoya el cuerpo existente de los datos clínicos y epidemiológicos que llevan a la prueba de la vitamina E y del selenio como agentes preventivos en hombres en riesgo de cáncer de próstata. Las pruebas epidemiológicas y moleculares también hacen los inhibidores cyclooxygenase-2, el licopeno, la soja, y agentes prometedores del té verde. RESUMEN: Los resultados de un ensayo sobre la base de la población, seleccionado al azar de la fase III demuestran que el finasteride puede prevenir el cáncer de próstata. Una gran cantidad de datos apoyan el uso de otros agentes como preventivo potenciales, incluyendo el selenio, la vitamina E, la vitamina D, los otros 5 inhibidores de la alfa-reductasa, inhibidores cyclooxygenase-2, licopeno, y el té verde. Algunos de estos agentes se están probando en nuevo ensayos clínicos de la fase III en grande.

Curr Opin Urol. 2004 mayo; 14(3): 143-9

EGCG abajo-regula el telomerase en las células humanas del carcinoma MCF-7 del pecho, llevando a la supresión de la viabilidad de la célula y a la inducción del apoptosis.

El Telomerase se eleva en el >90% de carcinomas del pecho y por lo tanto ha recibido mucha atención como blanco para la terapia del cáncer de seno y la investigación del diagnóstico del cáncer. Los componentes dietéticos que son capaces de inhibir el crecimiento de células cancerosas sin afectar al crecimiento de células normales están recibiendo la considerable atención en desarrollar acercamientos cáncer-preventivos nuevos. Los estudios han mostrado que (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG) del té verde comunica un efecto inhibitorio del crecimiento sobre las células cancerosas. Aquí, mostramos que el tratamiento de la dosis-dependiente de EGCG inhibió (20-100%) el potencial reproductivo o de la formación de colonias, y viabilidad también disminuida de la célula en los puntos del momento diferente estudiados (inhibición del aproximadamente 80%) en células humanas del carcinoma MCF-7 del pecho pero no teníamos ningún efecto nocivo sobre el crecimiento de células mamarias normales. El tratamiento de EGCG para 48 y 72 h aumentó marcado el porcentaje de las células apoptotic (32-51%) en las células MCF-7 comparadas a la de las células tratadas no--EGCG (8-14%). Para identificar el mecanismo posible de la viabilidad disminuida de la célula y la inducción del apoptosis en células del carcinoma del pecho por EGCG, encontramos que el tratamiento de las células MCF-7 con la dosis-dependiente de EGCG inhibió la actividad del telomerase (40-55%), y también inhibimos la expresión del mRNA (40-55%) del hTERT, una subunidad catalítica de telomerase. Los estudios adicionales demostraron que EGCG también inhibió la expresión de la proteína del hTERT, que indicó que la inhibición del telomerase fue asociada a la abajo-regulación del hTERT. Junto, nuestros resultados indican que EGCG abajo-regula el telomerase en las células humanas del carcinoma MCF-7 del pecho, llevando a la supresión de la viabilidad de la célula y a la inducción del apoptosis, así proporcionando la base molecular para el desarrollo de EGCG como agente chemopreventive y farmacológico seguro nuevo contra cáncer de seno.

Internacional J Oncol. El 2004 de marcha; 24(3): 703-10

La carga del provirus HTLV-1 en linfocitos periféricos de la sangre de los portadores HTLV-1 es disminuida bebiendo del té verde.

El tipo 1 lymphotropic del virus del linfocito T humano (HTLV-1) causativo se asocia a la leucemia adulta del linfocito T (ATL) y a la mielopatía de HTLV-1-associated/al paraparesis espástico tropical (HAM/TSP). Puesto que un de alto nivel de la carga del provirus HTLV-1 en linfocitos de circulación es probablemente un riesgo para ATL y HAM/TSP, la disminución de la carga del provirus HTLV-1 en la circulación puede prevenir estas enfermedades insuperables. Nuestro estudio anterior (cáncer Res 2000 de Jpn J; 91: 34-40) T-células demostrada que los polifenoles del té verde inhiben el crecimiento in vitro de las células de ATL, así como de HTLV-1-infected. El actual estudio apuntó investigar in vivo el efecto de los polifenoles del té verde sobre carga del provirus HTLV-1 en linfocitos periféricos de la sangre sobre los portadores HTLV-1. Reclutamos 83 portadores asintomáticos HTLV-1 para examinar la DNA del provirus HTLV-1 con o sin la administración del polvo capsulated del extracto del té verde. Treinta y siete temas fueron seguidos por 5 meses midiendo la carga del provirus HTLV-1 después de que la toma diaria de 9 cápsulas de polvo del extracto del té verde por el día (equivalente a 10 tazas de té verde regular), y 46 temas vivieran ad libitum sin toma de cualquier cápsula del té verde. La cuantificación en tiempo real de la polimerización en cadena de la DNA HTLV-1 reveló una amplia gama de variación de la carga del provirus HTLV-1 entre los portadores asintomáticos HTLV-1 (0.2-200.2 copias del provirus HTLV-1 cargan por 1000 linfocitos periféricos de la sangre). La toma diaria del té verde capsulated por 5 meses disminuyó perceptiblemente la carga del provirus HTLV-1 con respecto a los controles (P = 0,031). Estos resultados sugieren que la consumición del té verde suprima la proliferación de los linfocitos de HTLV-1-infected in vivo.

Cáncer Sci. El 2004 de julio; 95(7): 596-601

Los tés verdes y negros inhiben ateroesclerosis por el lípido, el antioxidante, y los mecanismos fibrinolóticos.

El té es la bebida lo más extensamente posible consumida del mundo, regar en segundo lugar solamente. La mayoría de los laypersons y de los científicos creen que el té verde es más sano que el té negro debido a la incidencia baja de la enfermedad cardíaca y al cáncer en el Oriente. Aquí, divulgamos la primera comparación de la respuesta a la dosis de un té verde y negro en hámsteres normales después de la suplementación a largo plazo y en un modelo del hámster de la ateroesclerosis. Ambos tés eran igualmente eficaces en ateroesclerosis de inhibición con la dosis más baja que la disminuía 26-46% y la alta dosis que lo disminuía 48-63%. La ateroesclerosis fue inhibida por tres mecanismos: hipolipémico, antioxidante, y antifibrinolítico. Había una correlación significativa entre la ateroesclerosis y los tres mecanismos. En los animales normales, los tés también causaron una cierta mejora en la lipoproteína de la baja densidad del plasma (LDL), el ratio de LDL/lipoproteína de alta densidad, triglicéridos, peróxidos del lípido, peróxidos del lípido de la lipoproteína de una densidad más baja, y fibrinógeno. El oxidizability aislado de la lipoproteína de una densidad más baja también fue reducido en todos los grupos. Los tés verdes y negros eran igualmente eficaces en las dosis equivalentes humanas, los estudios humanos de la intervención así que confirmaban y de la epidemiología y los mecanismos del abastecimiento para la ventaja de los tés.

Comida quím. de J Agric. 2 de junio 2004; 52(11): 3661-5

Efectos de la toma del té verde sobre el desarrollo de la enfermedad de la arteria coronaria.

FONDO: El té verde, una bebida popular en Japón, contiene muchos antioxidantes polifenólicos, que pudieron prevenir ateroesclerosis. Este estudio fue diseñado para determinar si el consumo de té verde está asociado proporcionalmente a una incidencia disminuida de la enfermedad de la arteria coronaria (cad) y del pronóstico cardiovascular y cerebrovascular. MÉTODOS Y RESULTADOS: El grupo de estudio comprendió a 203 pacientes que experimentaron la angiografía coronaria (109 pacientes con estenosis coronaria significativa y 94 pacientes fuera). Analizaban a los calculadores para el cad y siguieron a los pacientes cardiovasculares y los eventos cerebrovasculares. El consumo del té verde era perceptiblemente más alto en pacientes sin el cad que en ésos con cad (5.9+/-0.5 contra 3.5+/-0.3 tazas/día; p<0.001). Una relación inversa entre la toma del té verde y la incidencia del cad fue observada (p<0.001). La toma del té verde por día era un calculador independiente para el cad basado en un análisis de regresión logístico multivariante (ratio de las probabilidades: intervalo de confianza de 0,84 y del 95%: 0.76-0.91). En cambio, la toma del té verde no era un calculador de los eventos cardiovasculares y cerebrovasculares basados en el modelo proporcional del peligro de $cox. CONCLUSIONES: El consumo del té verde fue asociado a una incidencia más baja del cad en la población del actual estudio en Japón. Por lo tanto, los pacientes de un té más verde consumen, menos probables son tener cad.

Circ J. el 2004 de julio; 68(7): 665-70

Los efectos diferenciados del verde té-derivaron catecol en convertirse contra ateroesclerosis establecida en ratones E-nulos del apolipoprotein.

FONDO: La tensión oxidativa se ha implicado en lesión y atherogenesis vasculares, y el tratamiento antioxidante ha mostrado resultados favorables en estudios preclínicos. A pesar de esto, la terapia antioxidante no ha podido mostrar la ventaja en ensayos clínicos. El fracaso de antioxidantes en ensayos clínicos puede estar en parte porque se comienza tal terapia después de que la ateroesclerosis sea ya establecida, mientras que las ventajas en los modelos animales pueden ser resultados de la iniciación temprana de antioxidantes mientras que la ateroesclerosis todavía se está desarrollando. MÉTODOS Y RESULTADOS: Para probar esta hipótesis, evaluamos el efecto del galato del epigallocatechin (EGCG), del antioxidante principal derivado de té verde, al desarrollarse y establecimos lesiones ateroscleróticas en ratones E-nulos del apolipoprotein hipercolesterolémico. Las lesiones ateroscleróticas aórticas nativas establecidas y las lesiones ateroscleróticas de desarrollo producidas por lesión periadventitial del puño a las arterias carótidas fueron evaluadas en ratones después de 21 y 42 días de tratamiento con las inyecciones intraperitoneales diarias de EGCG (10 mg/kg) o de PBS. El tratamiento de EGCG dio lugar a un aumento en la capacidad antioxidante en tejido vascular local y la circulación sistémica y redujo la proliferación lisa vascular de la célula muscular y la activación redox-sensible del gen in vitro. EGCG reducido puño-indujo tamaño aterosclerótico de desarrollo de la placa en 21 y 42 días por el 55% y el 73%, respectivamente, comparados con el tratamiento de PBS (P<0.05). Inversamente, EGCG no tenía ningún efecto sobre lesiones establecidas en los sinos aórticos o el resto de la aorta. CONCLUSIONES: Nuestros datos sugieren que EGCG antioxidante diferenciado reduzca el desarrollar de lesiones ateroscleróticas sin la influencia de ateroesclerosis establecida en los ratones E-nulos del apolipoprotein.

Circulación. 25 de mayo 2004; 109(20): 2448-53

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