Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Extractos

LE Magazine febrero de 2005
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Arrhthymia

¿Son omega-3 que los ácidos grasos los moduladores alimenticios más importantes de la enfermedad cardíaca coronaria arriesgan?

Con cada año de paso, las pruebas que ligan un riesgo creciente para la muerte coronaria de la enfermedad cardíaca (CHD) a una deficiencia dietética crónica en los ácidos grasos de cadena larga omega-3 (n-3) (FAs) crecen más fuertes. Recientemente, un comentario prueba-basado federal asignado por mandato en los Estados Unidos concluyó que n-3 FAs, especialmente el ácido eicosapentaenoic (EPA) y el ácido docosahexaenoic (DHA), tiene efectos cardioprotective claros, y los equipos de expertos nacionales e internacionales y las organizaciones de salud han comenzado a pedir tomas crecientes de EPA y del DHA. El consumo entre de 450 y 1000 mg/d se recomienda para ésos sin y con CHD sabido, respectivamente. De acuerdo con animal y estudios aislados de la célula, éstos fueron supuestos FAs para tener efectos antiarrítmicos. Las primeras pruebas directas de esto en seres humanos fueron publicadas recientemente, al igual que los nuevos datos que ligaban tomas bajas de n-3 FA al riesgo para desarrollar la fibrilación atrial. La fuerza de la historia n-3 ahora ha llevado a una oferta que los niveles de sangre de EPA más el DHA estén considerados un nuevo, modificable, y clínico relevante factor de riesgo para la muerte de CHD.

Representante de Curr Atheroscler. El 2004 de nov; 6(6): 447-52

Atorvastatin disminuye el nivel de la coenzima Q10 en la sangre de pacientes en riesgo de enfermedad cardiovascular y del movimiento.

FONDO: Los Statins (3-hydroxy-3-methylglutaryl inhibidores de la reductasa de la coenzima A) son ampliamente utilizados para el tratamiento de la hipercolesterolemia y de la enfermedad cardíaca coronaria y para la prevención del movimiento. Ha habido diversos efectos nocivos, la mayoría del músculo comúnmente que afectaba y alcance de mialgia al rhabdomyolysis. Estos efectos nocivos pueden ser debido a una coenzima Q (10) deficiencia (de CoQ (10)) porque la inhibición de la biosíntesis del colesterol también inhibe la síntesis de CoQ (10). OBJETIVO: Para medir CoQ (10) niveles en sangre de temas hipercolesterolémicos antes y después de la exposición al calcio del atorvastatin, 80 mg/d, por 14 y 30 días. DISEÑO: Estudio cegador anticipado de los efectos de la exposición a corto plazo al atorvastatin sobre niveles de sangre de CoQ (10). DETERMINACIÓN: Frote ligeramente el centro en un hospital terciario académico del cuidado. Los pacientes examinamos una cohorte de 34 temas elegibles para el tratamiento del statin según programa educativo nacional del colesterol: Criterios adultos del panel III del tratamiento. RESULTADOS: El malo +/- concentración de la sangre del SD de CoQ (10) era 1,26 +/- 0,47 g/ml micro en la línea de fondo, y disminuido a 0,62 +/- 0,39 g/ml micro después de 30 días de la terapia del atorvastatin (P<.001). Una disminución significativa era ya perceptible después de 14 días del tratamiento (P<.001). CONCLUSIONES: Incluso la breve exposición al atorvastatin causa una disminución marcada de la sangre CoQ (10) concentración. Inhibición extensa de CoQ (10) la síntesis podría explicar los efectos nocivos lo más comúnmente posible divulgados de los statins, especialmente intolerancia, mialgia, y myoglobinuria del ejercicio.

Arco Neurol. El 2004 de junio; 61(6): 889-92

Comentario sistemático del efecto de la coenzima Q10 en ejercicio físico, la hipertensión y el paro cardíaco.

COENZIMA Q10 EN EJERCICIO FÍSICO. Identificamos once estudios en los cuales CoQ10 fue probado para un efecto sobre capacidad del ejercicio, seis mostramos una mejora modesta en capacidad del ejercicio con la suplementación CoQ10 pero cinco no mostramos ningún efecto. CoQ10 EN la HIPERTENSIÓN. Identificamos ocho ensayos publicados de CoQ10 en la hipertensión. En conjunto en los ocho estudios la disminución mala de la presión arterial sistólica era 16 milímetros hectogramo y en la presión arterial diastólica, 10 milímetros hectogramo. El ser falto de los efectos secundarios significativos CoQ10 puede tener un papel como adjunto o alternativa a los agentes convencionales en el tratamiento de la hipertensión. CoQ10 EN PARO CARDÍACO. Realizamos un ensayo experimental placebo-controlado de doble anonimato seleccionado al azar de la terapia CoQ10 en 35 pacientes con paro cardíaco. Durante 3 meses, en los pacientes CoQ10 pero no en los pacientes de placebo había mejoras significativas en clase del síntoma y una tendencia hacia mejoras en tiempo del ejercicio. META-ANÁLISIS DE ENSAYOS ALEATORIZADOS DE LA COENZIMA Q10 EN PARO CARDÍACO. En nueve ensayos aleatorizados de CoQ10 en el paro cardíaco publicado hasta 2003 había tendencias no significativas hacia la fracción creciente de la eyección y la mortalidad reducida. Había números escasos de pacientes para los resultados significativos. Para hacer conclusiones más definitivas con respecto al efecto de CoQ10 en fracaso cardiaco nos recomendamos un anticipado, ensayo aleatorizado con 200-300 pacientes por grupo de estudio. Otros ensayos de CoQ10 en ejercicio físico y en la hipertensión se recomiendan.

Biofactors. 2003;18(1-4):91-100

Extracto del espino para tratar paro cardíaco crónico: meta-análisis de ensayos aleatorizados.

El objetivo de este meta-análisis era evaluar las pruebas de los ensayos clínicos rigurosos del uso del extracto del espino de tratar a pacientes con paro cardíaco crónico. Buscamos la literatura usando MEDLINE, EMBASE, la biblioteca de Cochrane, CINAHL, CISCOM, y AMED. Pidieron los expertos en y los fabricantes de preparaciones comerciales que contenían el extracto del espino contribuir estudios publicados e inéditos. No había restricciones sobre la lengua de la publicación. Dos revisores realizaron independientemente la investigación de estudios, de la selección, de la validación, de la extracción de datos, y de la evaluación de la calidad metodológica. Para ser incluido, los estudios fueron requeridos indicar que fueran seleccionados al azar, de doble anonimato, y placebo controlado, y los monopreparations usados del extracto del espino. Trece ensayos cumplieron todos los criterios de la inclusión. En la mayor parte de los estudios, el espino fue utilizado como adjunto al tratamiento convencional. Ocho ensayos incluyendo 632 pacientes con paro cardíaco crónico (la asociación del corazón de Nueva York clasifica I III) a los datos proporcionados que eran convenientes para el meta-análisis. Para el resultado fisiológico de la carga de trabajo máxima, el tratamiento con el extracto del espino era más beneficioso que el placebo (diferencia del medio cargado, 7 vatios; intervalo de confianza del 95% [ci]: 3 a 11 vatios; P < 0,01; n = 310 pacientes). El producto de la tarifa del presión-corazón también mostró una disminución beneficiosa (diferencia del medio cargado, -20; Ci del 95%: -32 a -8; n = 264 pacientes) con el tratamiento del espino. Los síntomas tales como disnea y cansancio mejoraron perceptiblemente con el tratamiento del espino con respecto a placebo. Los eventos adversos divulgados eran infrecuentes, suaves, y transeúnte; incluyeron náusea, vértigos, y denuncias cardiacas y gastrointestinales. En conclusión, estos resultados sugieren que haya una ventaja significativa del extracto del espino como tratamiento adjunctive para el paro cardíaco crónico.

MED de la J. 1 de junio 2003; 114(8): 665-74

Deficiencia y muerte súbita del magnesio.

Un vínculo entre la deficiencia del magnesio y la muerte súbita es sugerido por un número considerable de estudios publicados durante las últimas tres décadas. Los datos vienen de epidemiológico, de la autopsia, de clínicos, y los estudios animales. Sugieren eso: (1) la muerte súbita es común en áreas donde están MG-deficientes los abastecimientos de agua de la comunidad. (2) el contenido del miocardio del magnesio es bajo en la gente que muere de muerte súbita. (3) las arritmias cardiacas y el vasospasm de la arteria coronaria se pueden causar por deficiencia del magnesio y (4) el magnesio intravenoso reduce el riesgo de arritmia y de muerte inmediatamente después del infarto del miocardio agudo. Debido a estos datos, la suplementación del magnesio se ha propuesto como método posible de reducir el riesgo de muerte súbita. Las maneras sugeridas de complementar el magnesio incluyen la enseñanza pública para cambiar hábitos dietéticos, la adición de magnesio a los abastecimientos de agua de la comunidad, el fortalecimiento de comidas, y la suplementación oral. A pesar del número considerable de estudios que ligaban deficiencia del magnesio a muerte súbita, ningunos estudios anticipados todavía han investigado si la suplementación en grande del magnesio es útil para la prevención primaria de la muerte súbita.

Corazón J. el 1992 de la de agosto; 124(2): 544-9

Protección temprana contra muerte súbita por los ácidos grasos poliinsaturados n-3 después del infarto del miocardio: análisis del tiempo-curso de los resultados del Gruppo Italiano por el nell'Infarto Miocardico (GISSI) - Prevenzione de Sopravvivenza del della del estudio del lo.

FONDO: Nuestro propósito era evaluar el curso del tiempo de la ventaja de los ácidos grasos poliinsaturados n-3 (PUFAs) en la mortalidad documentada por el ensayo de GISSI-Prevenzione en los pacientes que sobrevivían (los meses <3) un infarto del miocardio reciente. MÉTODOS Y RESULTADOS: En este estudio, asignaron 11 323 pacientes aleatoriamente a los suplementos de n-3 PUFAs, vitamina E (300 mg/d), o ningún tratamiento (control) encima del consejo farmacológico óptimo del tratamiento y de la forma de vida. el análisis de la Intención-a-invitación ajustado según la interacción entre los tratamientos fue realizado. Eficacia temprana del tratamiento de n-3 PUFA para total, cardiovascular, cardiaco, coronario, y la muerte súbita; infarto del miocardio no fatal; enfermedad cardíaca coronaria total; y los eventos cerebrovasculares fueron evaluados por datos de derecho-censura de la continuación 12 veces a partir del primer mes después de la distribución aleatoria hasta 12 meses. La supervivencia curva para el tratamiento de n-3 PUFA divergió temprano después de la distribución aleatoria, y la mortalidad del total fue bajada perceptiblemente después de 3 meses del tratamiento (riesgo relativo [RR] 0,59; Ci 0,36 a 0,97 del 95%; P=0.037). La reducción en el riesgo de muerte súbita era específicamente relevante y estadístico significativo ya en 4 meses (RR 0,47; Ci 0,219 a 0,995 del 95%; P=0.048). Un semejantemente significativo, aunque esté retrasado, modelo después de que 6 a 8 meses del tratamiento fueran observados para las muertes cardiovasculares, cardiacas, y coronarias. CONCLUSIONES: El efecto temprano de la bajo-dosis (1 g/d) n-3 PUFAs en mortalidad y muerte súbita totales apoya la hipótesis de un efecto antiarrítmico de esta droga. Tal resultado es constante con la riqueza de las pruebas que viene de experimentos del laboratorio en miocitos aislados, modelos animales, y estudios epidemiológicos y clínicos.

Circulación. 23 de abril 2002; 105(16): 1897-903

Terminación de la actividad contráctil asincrónica en miocitos atriales de la rata por los ácidos grasos poliinsaturados n-3.

Un efecto protector de los ácidos grasos poliinsaturados n-3 (PUFAs) en la prevención de la fibrilación ventricular en animales de experimento y cardiomyocytes cultivados se ha demostrado en varios estudios. En este estudio, un papel posible del n-3 PUFAs en el tratamiento de la fibrilación atrial (AF) fue investigado en el nivel celular usando los miocitos atriales aislados de ratas adultas jovenes como el modelo experimental. se indujo a los miocitos Eléctrico-estimulados, de síncrono-contrataciones que contrataran asincrónicamente por la adición de isoproterenol de 10 microM. La actividad contráctil asincrónica fue reducida después de la adición aguda del ácido docosahexaenoic de n-3 PUFAs (DHA) y del ácido eicosapentaenoic (EPA) en el microM 10, comparado sin la adición del ácido graso (a partir el 99.0+/-1.0% a 30.7+/-5.2% (p < 0,05) para el DHA y 23.8+/-2.8% (p < 0,01) para EPA), mientras que el ácido graso saturado, el ácido docosanoic (DA) y el éster metílico de DHA (DHA m.e.) no ejerció un efecto significativo sobre actividad contráctil asincrónica. La actividad contráctil asincrónica también fue reducida a 1.7+/-1.7% en presencia del agente de fluidificación de la membrana, alcohol bencílico (p < 0,001 contra ninguna adición del ácido graso). La fluidez de la membrana celular fue determinada por la anisotropía de estado estacionario usando la punta de prueba fluorescente, TMAP-DPH de la fluorescencia. Adición de DHA, de EPA o de fluidez sarcolemal perceptiblemente creciente bencílica de la membrana del alcohol (anisotropía disminuida, r (ss)) de miocitos atriales comparó sin la adición de ácido graso (control) (de r (ss) = 0.203+/-0.004 a 0.159+/-0.004 (p < 0,01) para el DHA, 0.166+/-0.001 (p < 0,01) para EPA y 0.186+/-0.003 (p < 0,05) para el alcohol bencílico, mientras que DA y DHA m.e. estaban sin efecto. Se concluye que los n-3 PUFAs ejercen efectos anti-asincrónicos en miocitos atriales de la rata por un mecanismo que pueda implicar cambios en fluidez de la membrana.

Mol Cell Biochem. El 2000 de marcha; 206 (1-2): 33-41

Comentario sucinto de la fibrilación atrial: las consideraciones de la actualización del tratamiento a la luz de AFIRMAN y COMPITEN CON.


La fibrilación atrial (AF) es clínico la arritmia significativa más común considerada por los clínicos. El predominio es tan alto como 9,0% en pacientes envejecieron > o = 80 años, y la incidencia se proyecta para ser más de 5,6 millones de pacientes en los E.E.U.U. en 2050. Recientemente, los nuevos ensayos han desafiado la creencia tradicional que el control del ritmo es intrínsecamente superior al control de tarifa en estos pacientes. Este artículo revisa los principios básicos del tratamiento para el AF y discute cómo los nuevos datos de ensayo integran en estos protocolos. Un algoritmo sucinto del tratamiento es proporcionado y se discuten las nuevas y próximas opciones interventional más agresivas del tratamiento. Este comentario se diseña para ayudar al internista a decidir a cómo tratar a pacientes en el ajuste del paciente no internado, evalúa qué pacientes deben ser hospitalizados para la gestión, y qué pacientes deben ser referidos un cardiólogo.

Clin Cardiol. El 2004 de sept; 27(9): 495-500

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