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Extractos

LE Magazine abril de 2005
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Terapia de reemplazo hormonal

Un papel fisiológico de la testosterona en la limitación del estímulo estrogenic del pecho.

OBJETIVO: El ovario normal produce la testosterona abundante además de estradiol (E (2)) y la progesterona, pero generalmente solamente las últimas dos hormonas “se substituyen” en el tratamiento del fracaso y de la menopausia ováricos. Un ciertas pruebas clínicas y genéticas sugieren, sin embargo, que los andrógenos endógenos inhiban la proliferación epitelial mamaria estrógeno-inducida (MEP) y de tal modo puedan normalmente proteger contra cáncer de seno. DISEÑO: Para investigar el papel del andrógeno endógeno en la regulación de la proliferación epitelial mamaria, los macacos de la India de normal-ciclo fueron tratados con el flutamide, antagonista del receptor del andrógeno. Para evaluar el efecto de la suplementación fisiológica de la testosterona (t) de la terapia de reemplazo de estrógeno, los monos ovariectomized fueron tratados con E (2), E (2) progesterona más, E (2) T más, o vehículo. RESULTADOS: Mostramos que ese bloqueo del receptor del andrógeno en resultados femeninos normales de los monos en más que dos veces aumenta del MEP, indicando que los andrógenos endógenos inhiben normalmente al MEP. Por otra parte, mostramos esa adición de una dosis pequeña, fisiológica de T a la terapia estándar del estrógeno atenuamos casi totalmente aumentos estrógeno-inducidos en el MEP en el mono ovariectomized, sugiriendo que el riesgo creciente del cáncer de seno asociado al tratamiento del estrógeno se podría reducir por la suplementación de T. La testosterona reduce alfa epitelial mamaria del receptor del estrógeno (ER) y aumenta la expresión de ERbeta, dando por resultado una revocación marcada del ERalpha/ratio beta encontrado en el mono estrógeno-tratado. Por otra parte, el tratamiento de T se asocia a una reducción significativa en la expresión epitelial mamaria de MYC, sugiriendo que los efectos antiestrogenic del t en la glándula mamaria implican alteraciones en el ER que señala a MYC. CONCLUSIONES: Estos hallazgos sugieren que el tratamiento con una formulación equilibrada incluyendo todas las hormonas ováricas pueda prevenir o reducir riesgo de cáncer estrogenic en el tratamiento de muchachas y de mujeres con fracaso ovárico.

Menopausia. 2003 julio-agosto; 10(4): 292-8

La testosterona influencia líbido y bienestar en mujeres.

Está aumentando la conciencia de las acciones significativas y variadas de andrógenos endógenos en mujeres, y el acuse de recibo que las mujeres pudieron experimentar los síntomas secundarios a la deficiencia del andrógeno. Hay también pruebas sustanciales que el reemplazo prudente de la testosterona es eficaz en el alivio de los síntomas físicos y psicológicos de la escasez del andrógeno en mujeres clínico afectadas. Sin embargo, nuestra comprensión de las acciones de la testosterona en mujeres es incompleta, sin consenso en cuanto a qué constituye deficiencia bioquímica o clínica de la testosterona. El foco de la investigación limitada en el reemplazo de la testosterona ha estado en la sexualidad, sobre todo deseo sexual. Sin embargo, la influencia de la testosterona en humor y bienestar también requiere la exploración adicional.

Tendencias Endocrinol Metab. 2001 enero-febrero; 12(1): 33-7

Andrógenos y sexualidad femenina.

Un cuerpo de acumulación de datos indica que muchas mujeres experimentan un racimo de síntomas que sean responsivos al tratamiento de la testosterona y puedan ser debido a la deficiencia del andrógeno. Característico, las mujeres afectadas se quejan de líbido baja, de cansancio persistente, y de bienestar disminuido y se encuentran para tener punto bajo que circula la testosterona bioavailable. Si los efectos terapéuticos evidentes de la testosterona están mediados vía el receptor del andrógeno o como consecuencia de metabolismo al estrógeno no se sabe. A pesar de la falta de comprensión de los mecanismos por los cuales la testosterona puede aumentar líbido, la prescripción de la testosterona a las mujeres en una variedad de formulaciones está llegando a ser cada vez más popular. Este artículo proporciona una descripción del análisis razonado para la terapia de la testosterona en mujeres, ofrece una definición amplia de la deficiencia del andrógeno en las mujeres basadas en la experiencia clínica del autor, y resume las opciones actualmente disponibles y los riesgos potenciales de reemplazo de la testosterona en mujeres.

J Gend especifica el MED. 2000 enero-febrero; 3(1): 36-40

Tratamiento transdérmico de la testosterona en mujeres con la función sexual empeorada después de la ooforectomía.

FONDO: Los ovarios proporcionan aproximadamente mitad de la testosterona de circulación en mujeres premenopausal. Después de ooforectomía bilateral, muchas mujeres divulgan el funcionamiento sexual empeorado a pesar del reemplazo del estrógeno. Evaluamos los efectos de la testosterona transdérmica en las mujeres que habían empeorado la función sexual después de que menopausia quirúrgico inducida. MÉTODOS: Setenta y cinco 31 a 56 años de las mujeres, que habían experimentado la ooforectomía y la histerectomia recibida conjugó los estrógenos equinos (por lo menos 0,625 magnesios por día oral) y, en orden al azar, placebo, microg 150 de la testosterona, y microg 300 de la testosterona por día transdermally por 12 semanas cada uno. El resultado mide cuentas incluidas en el breve índice del funcionamiento sexual para las mujeres, el índice general psicológico del bienestar, y un diario de la sexual-función terminado sobre el teléfono. RESULTADOS: (+/-SD) la concentración sin suero mala de la testosterona creciente a partir de la página el 1.2+/-0.8 por el mililitro (pmol 4.2+/-2.8 por litro) durante el tratamiento del placebo página 3.9+/-2.4 a la página por el mililitro (pmol 13.5+/-8.3 por litro) y 5.9+/-4.8 por el mililitro (pmol 20.5+/-16.6 por litro) durante el tratamiento con el microg 150 y 300 de la testosterona por día, respectivamente (gama normal, página 1,3 a 6,8 por el mililitro [4,5 a pmol 23,6 por litro]). A pesar de una respuesta apreciable del placebo, la dosis más alta de la testosterona dio lugar a aumentos posteriores en las cuentas para la frecuencia de la actividad sexual y a placer-orgasmo en el breve índice del funcionamiento sexual para las mujeres (P=0.03 para ambas comparaciones con placebo). En la dosis más alta los porcentajes de las mujeres que tenían fantasías sexuales, se masturbaron, o engancharon a cópula sexual por lo menos aumentaron una vez por semana dos a tres veces de línea baja. El positivo-bien-ser, el deprimido-humor, y el compuesto decenas del índice general psicológico del bienestar también mejorado en la dosis más alta (P=0.04, P=0.03, y P=0.04, respectivamente, para la comparación con placebo), solamente las cuentas en el diario teléfono-basado no aumentaron perceptiblemente. CONCLUSIONES: En las mujeres que han experimentado la ooforectomía y la histerectomia, la testosterona transdérmica mejora la función sexual y el bienestar psicológico.

MED de N Inglés J. 2000 7 de septiembre; 343(10): 682-8

Terapia complementaria de la hormona de sexo en artritis reumatoide.

El RA es un desorden reumático autoinmune resultando de la combinación de varios factores de la predisposición, incluyendo la relación entre los epitopos de agentes que accionan posibles y los epitopos de la histocompatibilidad, la situación del sistema de la respuesta de la tensión, y la situación de la hormona de sexo. Los estrógenos se implican como reforzadores de la inmunidad humoral, y los andrógenos y la progesterona son supresores inmunes naturales. Las concentraciones de la hormona de sexo se han evaluado en pacientes del RA antes de que terapia glucocorticoide y se han encontrado con frecuencia para ser alteradas, especialmente en mujeres premenopausal y pacientes masculinos. Particularmente, niveles bajos de andrógenos gonadales y suprarrenales (testosterona y DHT, DHEA y DHEAS) y un andrógeno reducido: el ratio del estrógeno se ha detectado en los fluídos corporales (es decir, sangre, líquido sinovial, manchas, saliva) de los pacientes masculinos y femeninos del RA. Estas observaciones apoyan un papel patógeno posible de los niveles disminuidos de los andrógenos inmune-represivos. La exposición a los estrógenos ambientales (xenobiotics estrogenic), a los polimorfismos genéticos de los genes que cifran para las enzimas o los receptores metabólicos de la hormona, y a los disturbios gonadales relacionados con la activación del sistema de la tensión (eje hipotalámico-pituitario-adrenocortical) y las perturbaciones hormonales fisiológicas por ejemplo durante el envejecimiento, el ciclo menstrual, el embarazo, el período postparto, y la menopausia puede interferir con el andrógeno: ratio del estrógeno. Las hormonas de sexo pudieron ejercer sus efectos de inmune-modulación, por lo menos en synovitis del RA, porque los macrófagos, los monocitos, y los linfocitos sinoviales poseen los receptores funcionales del andrógeno y del estrógeno y pueden metabolizar las hormonas gonadales. La base molecular para la terapia complementaria de la hormona de sexo en RA se verifica así experimental. Considerando las actividades inmune-represivas bien-demostradas ejercidas por los andrógenos, las hormonas masculinas y sus derivados parecen ser el acercamiento terapéutico más prometedor. Los estudios recientes han mostrado efectos positivos de la terapia del reemplazo del andrógeno por lo menos en los pacientes masculinos del RA, particularmente como tratamiento complementario. Interesante, el aumento en el metabolismo del andrógeno del suero inducido por el tratamiento del RA con CSA se debe mirar como marcador posible de las actividades inmune-represivas andrógeno-mediadas ejercidas por CSA, por lo menos en RA y en el nivel de células de blanco y de tejidos sensibles (es decir, macrófagos sinoviales). La ausencia de niveles alterados del suero de estrógenos en pacientes del RA y las propiedades de inmune-aumento divulgadas ejercidas por las hormonas femeninas han representado un estímulo pobre para probar terapia de reemplazo de estrógeno en RA. Los diversos resultados obtenidos con el uso OC parecen depender de los efectos relativos a la dosis y del diverso tipo de respuesta a los estrógenos en relación con el equilibrio del cytokine entre las células Th1 (inmunidad celular, es decir, RA) y las células Th2 (inmunidad humoral, es decir, SLE). El reemplazo del andrógeno obtenido directamente (es decir, la testosterona, DHT, DHEAS) o (es decir, los antiestrogens) puede representar indirectamente un tratamiento concomitante o complementario valioso que se asociará a otras drogas antirheumatic de enfermedad-modificación (es decir, MTX, CSA) en la gestión del RA.

Norte del Rheum SID Clin. El 2000 de nov; 26(4): 881-95

Riesgos y ventajas del estrógeno más la progestina en mujeres posmenopáusicas sanas: el principal resulta del ensayo controlado seleccionado al azar iniciativa de la salud de las mujeres.

CONTEXTO: A pesar de décadas de pruebas de observación acumuladas, el equilibrio de riesgos y las ventajas para el uso de la hormona en mujeres posmenopáusicas sanas sigue siendo inciertos. OBJETIVO: Para evaluar las subsidios por enfermedad y los riesgos principales de la preparación combinada más de uso general de la hormona de los Estados Unidos. DISEÑO: El estrógeno más el componente de la progestina de la iniciativa de la salud de las mujeres, años primarios controlados seleccionados al azar de un ensayo de la prevención (duración prevista, 8,5 años) en que 16.608 mujeres posmenopáusicas envejecieron los 50-79 con un útero intacto en la línea de fondo fue reclutado por 40 centros clínicos de los E.E.U.U. en 1993-1998. INTERVENCIONES: Los participantes recibidos conjugaron los estrógenos equinos, 0,625 mg/d, más el acetato del medroxyprogesterone, 2,5 mg/d, en 1 tableta (n = 8506) o placebo (n = 8102). MEDIDAS PRINCIPALES DE LOS RESULTADOS: El resultado primario era la enfermedad cardíaca coronaria (CHD) (infarto del miocardio no fatal y muerte de CHD), con el cáncer de seno invasor como el resultado adverso primario. Un índice global que resumía el equilibrio de riesgos y de ventajas incluyó los 2 resultados primarios más movimiento, la embolia pulmonar (PE), el cáncer endometrial, el cáncer colorrectal, la fractura de la cadera, y la muerte debido a otra las causas. RESULTADOS: El 31 de mayo de 2002, después de que un medio de 5,2 años de continuación, de los datos y de tablero de supervisión de la seguridad recomendaran el parar del ensayo del estrógeno más la progestina contra placebo porque la estadística de prueba para el cáncer de seno invasor se excedió el límite de detención para este efecto nocivo y la estadística global del índice apoyó los riesgos que excedían ventajas. Este informe incluye datos sobre los resultados clínicos principales hasta el 30 de abril de 2002. Los ratios estimados del peligro (horas) (intervalos de confianza del nominal el 95% [CIs]) eran como sigue: CHD, 1,29 (1.02-1.63) con 286 casos; cáncer de seno, 1,26 (1.00-1.59) con 290 casos; movimiento, 1,41 (1.07-1.85) con 212 casos; PE, 2,13 (1.39-3.25) con 101 casos; cáncer colorrectal, 0,63 (0.43-0.92) con 112 casos; cáncer endometrial, 0,83 (0.47-1.47) con 47 casos; fractura de la cadera, 0,66 (0.45-0.98) con 106 casos; y muerte debido a otras causas, 0,92 (0.74-1.14) con 331 casos. Las horas correspondientes (nominal el 95% CIs) para los resultados compuestos eran 1,22 (1.09-1.36) para la enfermedad cardiovascular total (enfermedad arterial y venosa), 1,03 (0.90-1.17) para el cáncer total, 0,76 (0.69-0.85) para las fracturas combinadas, 0,98 (0.82-1.18) para la mortalidad total, y 1,15 (1.03-1.28) para el índice global. Exceso de los riesgos absolutos por 10 000 personas-año de atribuible al estrógeno más la progestina eran 7 más eventos de CHD, 8 más movimientos, 8 más PEs, y 8 cánceres de seno más invasores, mientras que las reducciones absolutas del riesgo por 10 000 personas-año eran 6 menos cánceres colorrectales y 5 menos fracturas de la cadera. Exceso del riesgo absoluto de eventos incluidos en el índice global era 19 por 10 000 personas-año. CONCLUSIONES: Los riesgos para la salud totales excedieron ventajas del uso del estrógeno combinado más la progestina para una continuación media de 5,2 años entre mujeres posmenopáusicas sanas de los E.E.U.U. La mortalidad por todas causas no era afectada durante el ensayo. El perfil de la riesgo-ventaja encontrado en este ensayo no es constante con los requisitos para una intervención viable para la prevención primaria de enfermedades crónicas, y los resultados indican que este régimen no se debe iniciar o continuar para la prevención primaria de CHD.

JAMA. 17 de julio 2002; 288(3): 321-3

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