Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine noviembre de 2004

Qué los medios de noticias no revelaron sobre el problema del corazón de Bill Clinton

Cómo la ateroesclerosis se convierte
Por lo menos uno de cada dos americanos sobre la edad de 65 tiene ateroesclerosis.134 es tan común en una más vieja gente que algunos expertos usados para pensar que era parte del proceso normal del envejecimiento.

La ateroesclerosis comienza con los cambios en la función endotelial de la célula que causan a los glóbulos blancos que se mueven con la sangre para pegarse al endotelio (pared arterial interna) en vez de fluir por normalmente. El endotelio entonces se debilita. Esto permite los glóbulos y las sustancias tóxicas que circulan en la sangre para pasar a través del endotelio y para entrar en el compartimiento subendotelial de la arteria. El lípido o gordo-célula-como sustancias tales como LDL y los triglicéridos en la sangre entonces acumulan en esta área.

Los lípidos que acumulan en el endotelio quebrado se oxidan, haciendo las células musculares lisas intentar “reparar” el endotelio dañado. El resultado de este proceso de la reparación es infiltración lisa de la célula muscular en el endotelio que causa la formación de la lesión aterosclerótica inicial. Dependiendo del riesgo de un individuo factor-tal como los pobres adietan, la falta de ejercicio, el fumar, la tensión arterial alta, y la acumulación sí mismo-gorda del proceso del envejecimiento continúa y el proceso aterosclerótico acelera.

Las células inmunes llamadas los macrófagos entonces invaden el área arterial dañada para digerir la grasa. Pero las células musculares lisas que han emigrado al área han cambiado ya su naturaleza para limpiar la grasa. Llaman las “células de la espuma,” y provocan estos glóbulos blancos gordo-cargados y células musculares lisas un ataque inflamatorio crónico por los diversos componentes inmunes.

Las células musculares lisas intentan acortar lesión al endotelio produciendo el colágeno, que forma un casquillo sobre el sitio de lesión. El calcio entonces acumula sobre el sitio de lesión para formar un hueso que se asemeja material. Esta es la razón por la cual la ateroesclerosis era referida como el “endurecimiento de las arterias.”

Este arsenal complejo de células de la espuma, de calcificación, y de acumulación del lípido se llama una placa aterosclerótica. La placa crece, y si llega a ser inestable, es vulnerable a la ruptura aguda que expone el contenido de la placa a la sangre. Las plaquetas pueden entonces acumular rápidamente alrededor de esta placa rota, dando por resultado un bloqueo agudo (o coágulo de sangre) en la superficie interna de la pared del vaso sanguíneo. Este coágulo puede llegar a ser muy grande y ocluir el buque. Incluso las pequeñas placas, si rompen, pueden interferir con el flujo de sangre y causar un ataque del corazón agudo.

Una exploración tridimensional del CT del espiral de la ateroesclerosis carótida. Inserción: Placa atada a la pared de la arteria carótida interna izquierda. Este angiograma fue tomado con un escáner helicoidal.

Alternativamente, las placas ateroscleróticas pueden venir tal grado en cuanto a restringen el flujo de sangre seriamente, al igual que el caso con presidente Clinton anterior. Cuando el flujo de sangre dentro de una arteria grave es comprometido por un coágulo grande de la placa o de sangre, las células de los tejidos que dependen del flujo de sangre de esa arteria se dañan o mueren. La ateroesclerosis coronaria cortó la fuente de la sangre del corazón ocluyendo las arterias del corazón, así parando el suministro de oxígeno al corazón y causando un ataque del corazón. Un movimiento resulta cuando los procesos ateroscleróticos cortan el suministro de oxígeno a una porción del cerebro.

Como usted puede ver, por lo tanto, mucho más está implicada en el desarrollo de la ateroesclerosis que apenas rico en colesterol y de LDL. Debemos acentuar, sin embargo, ése LDL óptimo que mantiene y los niveles de colesterol es un componente importante de un programa de la ateroesclerosis-prevención.

Protección de sus paredes arteriales
La tensión arterial alta,135-140 elevó los LDL-colesterol-triglicéridos,141-146 HDL bajos,147 148-151que fumaban, diabetes, obesidad 152-157,158-161 y la falta del ejercicio162-166 contribuye a la disfunción endotelial y al desarrollo subsiguiente de la ateroesclerosis.

Otros factores arteria-perjudiciales significativos son niveles alto-normales de glucosa, de insulina, de hierro, de homocisteina, de 16-24 y de fibrinógeno, de 25-28 y de cualquier nivel de proteína C-reactiva29-36 que sea más alta que óptima.

La homocisteina es particularmente peligrosa porque puede inducir lesión aterosclerótica inicial al endotelio, después facilita la oxidación de la grasa y de los LDL que acumulan debajo del endotelio dañado, y finalmente contribuye a la acumulación anormal de componentes de la sangre alrededor de la placa aterosclerótica.

El fibrinógeno es un factor de coagulación que acumula en el sitio de la lesión endotelial. El fibrinógeno contribuye a la acumulación de la placa y puede participar en el bloqueo arterial después de rupturas ateroscleróticas inestables de una placa.

La glucosa en los niveles alto-normales puede acelerar el proceso del glycation que causa atiesarse arterial, mientras que la insulina de ayuno alto-normal inflige daño directo al endotelio. Los niveles del hierro promueven la oxidación de LDL en el endotelio dañado, mientras que los niveles bajos de la testosterona (en hombres) aparecen interferir con la función endotelial normal.

la proteína C-reactiva es marcador inflamatorio y daña directamente el endotelio. La inflamación crónica, según lo evidenciado por niveles persistentes de la proteína C-reactiva, no sólo crea lesiones iniciales al endotelio, pero también acelera la progresión de lesiones ateroscleróticas existentes.

En respuesta a un gran número de estudios publicados, la gente aclarada está tomando la carga de la salud de sus arterias. Están comiendo mejor, están ejercitando regularmente, y están experimentando la prueba regular de la sangre para identificar las drogas del específico, las hormonas, y los suplementos dietéticos que necesitan reducir sus factores de riesgo ateroscleróticos.

Los medios de noticias pueden poner en peligro sus arterias
A la edad de 46, Bill Clinton hizo el hombre tercero-más joven que se elegirá presidente de los E.E.U.U. Clinton proyectó una imagen enérgica y fue visto como alguien que tomó buen salud seriamente, a pesar de su obviamente dieta de los pobres.

No quisiéramos que ningunos de nuestros miembros hicieran víctimas del bombo de los medios de noticias sobre qué puede haber hecho las arterias de Clinton estorbar. Sospechamos que los problemas del corazón del presidente anterior eran debido a muchos de los factores atherogenic discutidos en este editorial. Triste decir, la mayoría de los cardiólogos son ni siquiera familiares con los factores de riesgo múltiples del corazón-ataque que fueron identificados hace tiempo por el Life Extension Foundation.

En esta aplicación Life Extension, examinamos los pros - y - contra de las drogas del statin y proporcionamos las estrategias racionales para usar estas drogas si los acercamientos naturales fallan. Sabemos que muchos miembros de Life Extension con los niveles elevados de LDL o de colesterol rechazan tomar las drogas del statin debido a la preocupación por efectos secundarios. Las buenas noticias son que se ha desarrollado un suplemento dietético patentado que ha mostrado efectos notables en la reducción de LDL y del colesterol sin efectos secundarios. Para los miembros que tienen el exceso LDL o colesterol, este nuevo suplemento podría ayudar más bajo a estos factores de arteria-obstrucción a los niveles seguros.

Para una vida más larga,
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William Faloon

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