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Revista de Life Extension

LE Magazine mayo de 2004
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Inhibidores de Deacetylase de la histona
El nuevo tratamiento anticáncer excita a investigadores
Por Terri Mitchell

El uso “de los inhibidores del deacetylase de la histona” forma la base para un nuevo tratamiento anticáncer sofisticado que es convertido en el Instituto Nacional del Cáncer. El tratamiento se funda en la idea que el comportamiento anormal de células cancerosas puede ser apuntado y ser invertido.

Los inhibidores de Deacetylase van derecho a la fuente de comportamiento de la célula cancerosa: DNA. Los inhibidores no añaden ni suprimen la DNA, sino que por el contrario normalizan la DNA existente, forzando las células para comportarse normalmente.1,2 después del tratamiento, las células cancerosas se autodestruyen o invierten al crecimiento normal. Porque los inhibidores parecen apuntar a las células cancerosas y el trabajo a través de los canales celulares normales crea bastante toxicidad generalizada, aparecen ser más “naturales” que la quimioterapia estándar. Aunque las drogas se hayan intentado en comparativamente pocas personas, los resultados hasta la fecha han sido dramáticos.

Habían tratado a un tema que respondió, hombre con linfoma periférico del linfocito T, con etoposide, prednisona, vincristine, ciclofosfamida, y doxorubicin. Cuando estaba reclutado en un estudio en el Instituto Nacional del Cáncer, él tenía terrones por todo su cuerpo, con las manchas rojas en su piel, ganglios linfáticos agrandados, y una masa en su pie. Después de recibir un inhibidor del deacetylase de la histona conocido como FK228 (antes FR901228), sus síntomas desaparecieron y él entró la remisión. Dieciocho meses más adelante, él está todavía bien. Cubrieron a otro hombre con linfoma cutáneo del linfocito T en centenares de tumores púrpuras cuando él recibió FK228. Después del tratamiento, casi todos los tumores desaparecieron.3

Actualmente, un ensayo de la fase II está en curso con 40 más pacientes del linfoma del linfocito T. El inhibidor también se está utilizando contra la tiroides, el pulmón, la próstata, la leucemia, y otros cánceres. El Dr. Susan Bates del Instituto Nacional del Cáncer está esperando que FK228 puede activar genes en las células cancerosas que permiten que el yodo radiactivo incorpore las células, que podrían ser útiles en tratar el cáncer del pecho y de tiroides. Según el Dr. Bates, FK228 es mucho más potente que el butirato, un inhibidor natural del deacetylase de la histona. FK228 es una copia de un péptido aislado originalmente de una bacteria del suelo.

Otro tratamiento contra el cáncer se está explorando que es terapia de la combinación conjuntamente con un inhibidor de la enzima de la metilación (methyltransferase). Los inhibidores enzimáticos de Methylase son similares a los inhibidores del deacetylase en que ambas son avenidas para controlar los genes de células cancerosas. Se correlacionan los dos procesos, así que las drogas que apuntan ambas se están intentando en la combinación.

Hasta la fecha, FK228 no se ha utilizado conjuntamente con la quimioterapia convencional, pero tan pronto como convenzan el Instituto Nacional del Cáncer de que la droga trabaja en sus la propio sin toxicidad indebida, los dos serán intentados juntos. El Dr. Bates está esperando que los inhibidores del deacetylase atacará el problema de la repetición y de la resistencia a los medicamentos.

Los inhibidores y las drogas del deacetylase de la histona que afectan a la metilación representan un acercamiento del tratamiento que vaya a la misma esencia de cuáles es el cáncer: buenas células idas malas.4 que los genes del cáncer se pueden hacer “normales” otra vez con estos tipos de drogas ya se ha probado. Estas nuevas drogas pueden prever un nuevo mundo valiente de la terapia del cáncer que es más realidad que bombo.

Más información sobre el tratamiento del linfoma con el inhibidor del deacetylase de la histona FK228 está disponible a través del Instituto Nacional del Cáncer llamando a Robin Frye, RN, en (301) 402-5958. El tratamiento está disponible en muchos centros del cáncer de los E.E.U.U. Más información sobre tratar el cáncer de tiroides con los inhibidores del deacetylase de la histona está disponible llamando a Deborah Draper, RN, BSN, en (301) 435-8525. Para más información sobre otros cánceres que son tratados con la nueva terapia, visite el Web site del Instituto Nacional del Cáncer (http://cancer.gov/clinicaltrials).


agrande la foto

Efectos clínicos del depsipeptide. Fotografías del paciente 3 (el panel A) y fotografías y secciones abdominales del CT del paciente 4 (el panel B) antes (ido) y después del tratamiento (correcto) con depsipeptide. Éstos demuestran una respuesta de los tumores cutáneos en la cara y el torso del paciente 3 y de las placas erythematous en las piernas y la linfadenopatía retroperitoneal del paciente 4 después del tratamiento con depsipeptide.*

* Piekarz RL. Inhibidor del deacetylation de la histona, depsipeptide (FR901228) en el tratamiento del linfoma periphal y cutáneo del linfocito T. Sangre. 2001; 98(9): 2865-68. Utilizado con el permiso.

Referencias

1. Kitazono M, Bates S, Fok P, Fojo T Blagosklonny milivoltio. El inhibidor FR901228 (desipeptide) del deacetylase de la histona restaura la expresión y la función de p53 pseudo-nulo. Biol Ther del cáncer. 2002 noviembre-diciembre; 1(6): 665-8.

2. Primeau M, Gagnon J, Momparler RL. Acción antineoplástica sinérgica del inhibidor 5-AZA-2'-deoxycytidine de la metilación de la DNA y del sipeptide del dep del inhibidor del deacetylase de la histona en las células humanas del carcinoma del pecho. Cáncer de la internacional J. 10 de enero 2003; 103(2): 177-84.

3. Piekarz RL, Robey R, Sandor V, y otros. Inhibidor del deacetylation de la histona, depsipeptide (FR901228), en el tratamiento del linfoma periférico y cutáneo del linfocito T: un informe del caso. Sangre. 1 de noviembre 2001; 98(9): 2865-8.

4. Imhof A, Wolffe AP. Transcripción: control del gen por la acetilación apuntada de la histona. Biol de Curr. 4 de junio 1998; 8(12): R422-4.