Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine mayo de 2004
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Una guía completa a la prueba preventiva de la sangre
Por Penny Baron

Vitamina B12 y folato
La vitamina B12, encontrada solamente en comidas de la animal-fuente, es necesaria para la formación y la regeneración de glóbulos rojos. También promueve crecimiento y aumenta apetito en niños, aumenta energía, y las ayudas mantienen un sistema nervioso sano. Las personas mayores que sufren de la debilitación neurológica encuentran que la suplementación B12 mejora su función cognoscitiva.

Las ayudas del ácido fólico protegen contra daño (genético) cromosómico; previene la ateroesclerosis causada por exceso de homocisteina; en altas dosis se ha mostrado al riesgo de la disminución de enfermedad cardiovascular; es necesario para la utilización del azúcar y de los aminoácidos; puede prevenir algunos tipos de cáncer; promueve una piel más sana; y las ayudas protegen contra parásitos intestinales y la intoxicación alimentaria. También se ha establecido que el ácido fólico puede prevenir espina bífida; por lo tanto, las mujeres de la edad de maternidad deben aumentar su RDA del ácido fólico.

La vitamina B12 y las deficiencias del folato son lo más comúnmente posible debido a los problemas de la mala absorción (B12: desordenes gastrointestinales, pancreatitis, solitaria, y alcoholismo; folato: drogue la enfermedad de la mucosa de interferencia y del jejeunal) o la ingestión dietética inadecuada (B12 en casos raros de las dietas del vegetariano estricto y el folato en la desnutrición o el alcoholismo general).

Los niveles bajos de B12 también se consideran en pacientes con mieloma múltiple y deficiencia de hierro, en los que fumen, y los ancianos; en pacientes con el cáncer, la anemia aplástica, y la deficiencia del folato; en pacientes en hemodialisis; y en los que injieren altas dosis de la vitamina C.

Los niveles se pueden aumentar de leucemia, del polycythemia Vera, de la leucocitosis, y de la enfermedad del higado agudos y mielógenos.

Los niveles del ácido fólico se pueden disminuir en alcohólicos; ésos con una enfermedad crónica, experimentando hemodialisis, o teniendo anorexia nerviosa; y en niños prematuros y los ancianos. Además de embarazo, las dosis crecientes del ácido fólico se pueden indicar en hipertiroidismo, neoplasia, anemias hemolíticas, y psoriasis.

Endocrina

DHT (5a-dihydrotestosterone)
DHT es sintetizado de la testosterona (noncomplexed) libre por el cholestenone 5a-reductase de la enzima, que se encuentra en la próstata, las diversas glándulas suprarrenales, y los folículos de pelo. Es responsable del desarrollo de los órganos genitales y de la próstata masculinos, de los cambios de la comprobación que acompañan la maduración masculina, y del crecimiento del tejido del músculo. Solamente una pequeña porción de DHT se encuentra en la sangre, sobre todo complexed a la globulina hormona-obligatoria del sexo (SHBG).

Los niveles bajos de DHT se pueden asociar al impulso sexual disminuido, a la disfunción eréctil, al pseudohermaphroditism masculino, o al hypospadias perineoscrotal del pseudovaginal. Los niveles crecientes de DHT se pueden implicar en la calvicie del varón-modelo (alopecia), el hirsutismo (crecimiento excesivo del pelo en mujeres), la hiperplasia prostática benigna, y el acné.

Si se elevan los niveles de DHT, las drogas tales como Avodart®, Proscar®, o Propecia® pueden ser consideradas.

Insulina de ayuno y HOMAIR
La insulina de ayuno del suero se utiliza como índice de la sensibilidad y de la resistencia de la insulina. La resistencia a la insulina, estimada por la evaluación del modelo del homeostasis (HOMAIR), se ha mostrado a la exactitud del aumento sobre la prueba tradicional.62 HOMAIR son determinados multiplicando el nivel de ayuno de la glucosa en sangre por el nivel de ayuno de la insulina y después dividiendo por 22,5. Cuanto más bajo es el número, el mejor.

La resistencia a la insulina (cuando el cuerpo no responde a la insulina que produce) es un hallazgo común en desordenes metabólicos, incluyendo intolerancia de la glucosa, dyslipidemia, hyperuricemia, y la hipertensión,62 y se asocia a un riesgo creciente de enfermedad de la arteria coronaria sintomática.63 además, el aproximadamente 25% de personas con resistencia a la insulina se encenderán desarrollar diabetes tipo II.

Según Bonora y otros, el predominio de la resistencia a la insulina estimado por HOMA es el 66% en pacientes con tolerancia empeorada de la glucosa, el 84% en temas de NIDDM (diabetes no-insulina-dependiente mellitus), el 54% en personas con hipercolesterolemia, el 84% en pacientes del hypertriglyceridemia, el 88% en pacientes con colesterol bajo de HDL, el 63% en pacientes con hyperuricemia, y el 58% en pacientes hipertensos. En pacientes con una combinación de intolerancia, de dyslipidemia y/o de hipertensión de la glucosa, el predominio de la resistencia a la insulina era el 95%.62

Los datos también muestran que la resistencia a la insulina HOMA-estimada es un calculador independiente de la enfermedad cardiovascular en pacientes con diabetes tipo II.64

La resistencia a la insulina puede también ser un indictor y una causa probable de la enfermedad de riñón en personas con el tipo diabetes de I, según un estudio en la universidad de Pittsburgh. Los investigadores también encontraron que porque la resistencia a la insulina predice enfermedad cardíaca, “puede explicar la prolongada observación que en el tipo diabetes de I, la enfermedad de riñón predice enfermedad cardíaca. Es decir la resistencia a la insulina puede ser el “terreno común” para ambas complicaciones.”65

La detección temprana de resistencia a la insulina puede, por lo tanto, ayudar a prevenir las complicaciones potencialmente serias que pueden resultar de desordenes metabólicos, incluyendo el tipo I e II diabetes, dyslipidemia, hyperuricemia, y hypertention.

Somatomedin-C (insulina-como el crecimiento factor/IGF-1)
IGF-1 es el determinante principal de la actividad de la hormona de crecimiento humano (HGH) y también afecta a metabolismo de la glucosa (insulina-como actividad). Porque sigue siendo constante en la sangre más de largo que HGH (que tienda a fluctuar en respuesta a diversos estímulos), es un indicador más exacto de la deficiencia de HGH, y es también más exacto para supervisar terapia de HGH que está probando HGH directamente.

IGF-1 es crítico en la mediación del crecimiento del músculo y de otros tejidos, y los niveles normales aumentan constantemente hasta que 12-15 años de edad, y después comienzan a disminuir. Hasta una mitad de masa y de fuerza del músculo esquelético se pierde entre las edades de 30 y el estudio de 80. 66 A de Barton-Davis y otros mostró que el énfasis excesivo IGF-1 en las células musculares de ratones puede preservar las características (morfológicas y funcionales) de los músculos esqueléticos de ratones viejos tales que son equivalentes a las de músculos adultos jovenes.66 Ruiz-Torres y otros mostraron que cuando los niveles IGF-1 en más viejos (sobre 70) varones eran similares a los niveles en varones más jovenes (hasta 39 años), los más viejos varones no muestran disminuciones edad-dependientes de la testosterona del suero y de la masa magra del cuerpo, ni los aumentos en Massachusetts gordo del cuerpo.67

Los niveles bajos de IGF-1 se han implicado en el desarrollo de la ateroesclerosis. Van den Beld y otros encontró que las altas concentraciones libres IGF-1 aparecían ser correlacionadas con el riesgo reducido de ateroesclerosis, sugiriendo que IGF-1 (junto con la testosterona y la estrona endógenas) puede desempeñar un papel protector en el desarrollo de la ateroesclerosis en hombres del envejecimiento.68

Un estudio de Carro y otros sugiere un papel de IGF-1 como hormona neuroprotective. Los datos muestran una correlación entre los niveles inferiores de IGF-1 y niveles más altos de acumulación del amiloide-b en los cerebros de los pacientes de Alzheimer. En estudios de los ratones del mutante, se consideran los altos niveles del amiloide-b cuando los niveles del suero IGF-1 son bajos. Inversamente, la carga del amiloide-b puede ser disminuida aumentando niveles del suero IGF-1. Los investigadores sugirieron que de “IGF-1 circulación sea un regulador fisiológico de los niveles amiloideos del cerebro con potencial terapéutico.”69

Los niveles elevados de IGF-1 pueden ser indicativos de la acromegalia (gigantism) y de la retinopatía diabética. Aunque se haya sospechado que los niveles de IGF-1 están asociados al riesgo creciente de cáncer de próstata, los datos recientes sugieren que IGF-1 pueda servir como marcador del tumor bastante que un factor etiológico para la enfermedad.70 la prueba IGF-1 (niveles disminuidos) se pueden también utilizar para evaluar la escasez pituitaria y lesiones hipotalámicas en los niños (diagnosis del enanismo y respuesta a la terapia). Los niveles bajos también se han encontrado en pacientes con esclerosis lateral amiotrófica.71

Un estudio en temas asintomáticos de HIV-1-infected probó la hipótesis que la administración oral de 3 gramos por el día de la acetilo-L-carnitina (ALCAR) podría afectar perceptiblemente a los niveles IGF-1. Los investigadores encontraron que mientras que ALCAR no aumentó los niveles totales IGF-1, aumentó perceptiblemente los niveles de IGF-1 libre (el componente bioactivo de IGF-1 total) en pacientes tratados. Ningunos de los temas investigados divulgaron cualquier toxicidad directa o indirectamente relacionada

a la administración de ALCAR. Notable, todos los pacientes tratados divulgaron subjetivo, sin la excepción, un sentido mejorado del bienestar por la segunda a tercera semana de la terapia de ALCAR.72

Tiroides

La hormona estimulante de la tiroides (TSH) es secretada por la glándula pituitaria y sirve controlar la secreción de la hormona tiroidea en la tiroides. La tiroxina (T4) y el triiodothyronine (T3, libres) son las hormonas que se lanzan de la tiroides. El yodo que es tomado por la tiroides se incorpora en el T3 y T4 (supuestos porque tienen tres y cuatro átomos del yodo, respectivamente), que sirve aumentar la tasa metabólica básica del cuerpo, regular crecimiento y el desarrollo, aumentar volumen cardiaco, aumentar el metabolismo del colesterol, aumentar el número de sitios del receptor de LDL en el hígado, e inhibir la secreción de TSH.

Normalmente, una disminución del T3 y T4 estimula el lanzamiento de TSH del pituitary que, a su vez, estimula la producción T3 y T4 y secreción, y el crecimiento de la glándula tiroides. Cuando se aumentan los niveles T3 y T4, la producción de TSH se cierra vía los canales del voto negativo.

Cuando los niveles TSH, T3, o T4 caen arriba o debajo de normal, esto se refiere como el hipotiroidismo (actividad baja de la tiroides) o hipertiroidismo (actividad creciente de la tiroides, también llamada thyrotoxicosis). Híper público o el hipotiroidismo es generalmente fácil de diagnosticar, pero la enfermedad subclínica es un poco más evasiva.

En la encuesta sobre nacional el examen de la salud y de la nutrición (NHANES III), hipotiroidismo fue encontrado en 4,6% (4,3% enfermedades suaves y 0,3% clínicas) de una población seccionada transversalmente en los E.E.U.U. y de hipertiroidismo en 1,3% (0,5% clínico y 0,7% suave) del mismo grupo de estudio. Porque los síntomas suaves (o “subclínicos ") pueden estar no específicos (o ausentes) y progresar lentamente, y las funciones del thryroid no se defiende rutinario, la gente con híper suave o hipotiroidismo puede ir undiagnosed. La enfermedad suave Undiagnosed puede progresar a los estados clínicos de la enfermedad. La gente con hipotiroidismo y colesterol de suero elevado y LDL tiene un riesgo creciente de ateroesclerosis.

El hipotiroidismo suave (función baja de la glándula tiroides) se puede asociar a la hipercolesterolemia reversible (alto colesterol de la sangre) y a la disfunción cognoscitiva, tan bien como los síntomas no específicos tales como cansancio, la depresión, la intolerancia fría, la piel seca, el estreñimiento, y el aumento de peso. El hipertiroidismo suave se asocia a menudo a la fibrilación atrial y densidad mineral reducida del hueso y los síntomas no específicos tales como cansancio, pérdida de peso, intolerancia del calor, nerviosismo, insomnio, debilidad muscular, disnea, y palpitaciones, entre otros.

La medida de TSH es la mejor prueba para evaluar la función de la tiroides. Actualmente, la asociación americana de la tiroides recomienda la prueba de TSH que comienza a la edad de 35 años, y cada cinco años después de eso.73 comparar los ratios entre los niveles de sangre TSH, T3, y T4, aunque, puede aclarar diagnosis definitiva. Esto es extremadamente importante, dado que la mayoría de gente con el hypo suave o el hipertiroidismo es asintomático, y los niveles de hormonas tiroideas pueden ser deprimidos o elevados ligeramente.

Aunque la gama superior normalmente “aceptada” para TSH sea 5,50 mcIU/mL, las investigaciones han mostrado que los niveles de sangre iguales y mayor de 2,0 mcIU/mL pueden indicar realmente efectos sobre la salud adversos:

  • TSH >2.0 mcIU/mL aumentó el riesgo de 20 años de ataque autoinmune tiroides-inducido.74
  • TSH >4.0 mcIU/mL aumentó el riesgo de ataque del corazón.75

En el lado positivo, cuando los niveles de TSH son 2.0-4.0 mcIU/mL, los niveles de colesterol disminuyen en respuesta a la terapia T4.76

La tabla abajo resume resultados característicos del panel de la tiroides de personas con el hypo público o suave o el hipertiroidismo.

El T3 libre tiene valor en confirmar la diagnosis del hipertiroidismo cuando se encuentra un nivel libre o total elevado T4. Las concentraciones anormales se pueden considerar en el toxicosis T3 en presencia de los niveles normales T4.

  TSH T3, libre T4
Hipotiroidismo      
    Público (muy alto)
    Suave/subclínico (elevado suavemente) o normal o normal
Hipertiroidismo      
    Público
    Suave/subclínico normal normal

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