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Revista de Life Extension

LE Magazine junio de 2004
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Diabetes
Entendiendo y previniendo la epidemia siguiente de la atención sanitaria
Por Lyle MacWilliam, BSCA, MSc, punto de congelación

Casi todo el mundo conoce alguien que tiene diabetes. Han diagnosticado a 18,2 millones de americanos estimados y a 2 millones de canadienses, sobre el 6% de la población de cada nación, con diabetes.Tiene 1,2 millones más la enfermedad y está inconscientes de ella.

La Organización Mundial de la Salud estima eso en 2025, el número de gente con diabetes alcanzará el million-a 300 que escalona el aumento del 122% en menos de 30 años.3 en el amanecer del tercer milenio y de 83 años después del descubrimiento de la insulina, “todavía estamos atacando con la complejidad enorme de un proceso de la enfermedad en el cual casi cada aspecto del metabolismo del cuerpo entre mal.”4

La diabetes ahora se reconoce como la sexta causa principal de la muerte y de la incapacidad en los E.E.U.U. Sus costes asociados de la atención sanitaria han clavado dramáticamente, más que doblando a partir de $44 mil millones a $92 mil millones a partir de 1997 a 2002. En Canadá, el tratamiento de la diabetes ahora consume el 15% del presupuesto nacional de la atención sanitaria. Hoy, la diabetes explica el 28% de todos los nuevos casos de enfermedad de riñón en Canadá, y es una causa primaria de la ceguera adulta, de las amputaciones no-trauma-relacionadas del miembro, y de los eventos cardiovasculares importantes.5

Fuente: Cámara de compensación nacional de la diabetes.

La enfermedad exhibe un prejuicio étnico fuerte: Los nativos americanos, los americanos del Hispano-Latino, y los afroamericanos muestran un predominio creciente comparado a la población del blanco de los no-hispanos. El desconocido en la comunidad aborigen de Canadá hasta hace poco tiempo, diabetes tipo II ha experimentado crecimiento exponencial. En el plazo de las dos décadas próximas, se espera que los 27% de la primera gente (nativa) de las naciones de Canadá desarrollen la enfermedad.5

Los datos epidemiológicos de a otra parte duplican la situación norteamericana. En el plazo de los 30 años próximos, la diabetes es proyectada para elevarse por el casi 50% en Gran Bretaña, 72-78% en Nueva Zelanda y Australia, y un escalonamiento de 184% en México.6

La diabetes se entiende mal a menudo como desequilibrio simple del azúcar que se pueda corregir fácilmente con la intervención médica. En verdad, es un desorden metabólico complejo en el cual una confluencia de factores sociales, del comportamiento, dietéticos, y de la forma de vida desenmascara una susceptibilidad genética subyacente. La enfermedad tiene implicaciones serias para la visión, la salud cardiovascular, y las funciones del riñón y de los nervios. Su expresión depende en gran parte de problemas de forma de vida, incluyendo dieta, la gestión del peso, y la combinación polifacética del ejercicio-uno físico de factores que hace el tratamiento complejo y

el desafiar.

El conductor: Diabetes tipo II
La forma predominante de diabetes es el tipo II o diabetes no-insulina-dependiente, una enfermedad correlacionada altamente con antecedentes familiares, inactividad física, obesidad, y pertenencia étnica. Asociado tradicionalmente a Edad Media, la incidencia del diabetes tipo II entre adultos más jovenes y los niños está subiendo dramáticamente. Más común en las mujeres, especialmente ésas con una historia de la diabetes (embarazo-relacionada) gestacional, su predominio en América ha triplicado en los 30 años pasados. Mientras que aumenta a través de toda la edad y grupos étnicos, su ascendencia entre niños y los adolescentes es los más preocupantes.

Sobre el 90% de diabéticos es el tipo II, y es el aumento rápido en esta forma de la enfermedad que está propulsando el aumento global en todos los casos de la diabetes. Mientras que la diabetes exhibe un componente hereditario fuerte, su coeficiente de incremento es demasiado grande ser una consecuencia de la frecuencia creciente del gen. En lugar, las pruebas apuntan en la dirección de las influencias combinadas de la forma de vida, dietéticas, y de los factores ambientales.7

Una epidemia emergente: Diabetes y niños
Virtualmente desconocido en niños hasta hace poco tiempo, el diabetes tipo II ahora está apareciendo con regularidad alarmante en gente joven gorda y sedentaria. Durante las tres décadas pasadas, el número de niños gordos en los E.E.U.U. más que se ha doblado. Con esto ha venido una subida dramática del diabetes tipo II. En centros urbanos importantes de los E.E.U.U., el porcentaje de niños con diabetes tipo II nuevamente diagnosticado ha hinchado menos el de 5% en 1994 a 30-50% de estos últimos años.8

La obesidad es un sello de la enfermedad. Una predisposición hacia la obesidad visceral (deposición de la grasa abdominal) se asocia a resistencia a la insulina creciente y contribuye a su inicio temprano.9 esto pueden explicar porqué los 85% de los niños americanos que desarrollan diabetes tipo II son gordos u obesos a la hora de diagnosis. Según el Dr. Arlan Rosenbloom, la silla del panel americano del consenso de la asociación de la diabetes, “diabetes tipo II en niños es una epidemia emergente.”

Resistencia a la insulina: el acosador silencioso
El síndrome X es la fuerza oscura detrás del diabetes tipo II. También conocido como síndrome metabólico, es una etapa preclínica de la enfermedad, creída para afectar al hasta 25% de adultos norteamericanos. Una constelación de cambios metabólicos que progresen silenciosamente durante un período de años, síndrome X es caracterizada por resistencia creciente a la insulina, la hormona reguladora que suprime la glucosa hepática (del hígado) hace salir y quita exceso de glucosa de la sangre.

Diagrama del sistema homeostático (del insulina-glucagón).
Imagen agrandada visión

El inicio de la resistencia a la insulina es caracterizado por un anfitrión de síntomas relacionados, incluyendo:

  • hipertensión (tensión arterial alta)
  • triglicéridos elevados de la sangre (grasas)
  • colesterol elevado de LDL (“malo ")
  • colesterol reducido de HDL (“bueno ")
  • endurecimiento acelerado de las arterias
  • proliferación de células en las paredes arteriales
  • desarrollo de la obesidad abdominal
  • glycosylation (interconexión de grasas y de proteínas con glucosa)
  • hyperinsulinemia (niveles de la insulina de la alto-sangre).

El síndrome es particularmente alarmante en niños y adolescentes porque los cambios, que en adultos se extienden por generalmente varios años, son comprimidos en algunos años cortos en adolescencias jovenes.10 cuanto más de largo una persona tiene la enfermedad, mayor es la probabilidad de desarrollar incapacidades a largo plazo. Desafortunadamente, los médicos ahora están viendo que una gente más joven desarrolla prematuramente estas complicaciones peligrosas para la vida.

El pronóstico no es encouraging: aproximadamente una mitad a una mitad de ésas diagnosticadas con resistencia a la insulina desarrollará la diabetes. De ésos, dos tercios morirán eventual de complicaciones cardiovasculares. Comparado a los no-diabéticos, los diabéticos adultos son casi dos veces tan probables tener asma, tres veces más probablemente de tener la hipertensión y enfermedad cardíaca, y cuatro veces más probablemente de sufrir un movimiento.11

Claramente, la detección temprana de la enfermedad es suprema.

Un equilibrio delicado
La insulina es producida por las células beta sumamente especializadas en el páncreas, una glándula lobulada situada detrás del estómago. La hormona se secreta en la sangre en respuesta a niveles elevados del sangre-azúcar. La insulina ayuda al cuerpo a utilizar el azúcar de sangre atando a los sitios especializados del receptor en las superficies celulares, como ajustes de una llave en una cerradura. La insulina “desbloquea” el receptor y la glucosa (una molécula demasiado grande pasar a través) se transporta en la célula. Una vez dentro, la glucosa se utiliza para el combustible celular, y cualquier exceso se almacena como glicógeno (una forma de almidón animal) o se convierte al glicerol para la formación de grasa.

Cuando los niveles de azúcar de sangre son bajos, o durante épocas de la tensión, las tiendas del glicógeno del hígado son convertidas rápidamente de nuevo a la glucosa por la acción del glucagón, otra hormona pancreática. El glucagón también anima la avería de la grasa en tejido adiposo al glicerol y a los ácidos grasos. El hígado reconvierte éstos a la glucosa, lanzándolo en la sangre. A través de este ejercicio de equilibrio complejo, la insulina y el glucagón realizan un papel fundamental en la regulación del nivel del sangre-azúcar del cuerpo.

La resistencia a la insulina de levantamiento interrumpe este equilibrio cuando los niveles normales de insulina desbloquean no más las “puertas celulares.” Las células beta del páncreas, en una tentativa vana de restaurar homeostasis, desplazan en la “sobremarcha” y comienzan a bombear hacia fuera cantidades cada vez mayores de insulina. Crónico los niveles de la insulina más futuros “desensibilizan” los receptores celulares, llevando incluso a mayor resistencia a la insulina. Un ciclo vicioso y perjudicial sigue- génesis del tipo II

diabetes.

Fotomicrografía de 125x magnificado páncreas humano.

El mecanismo del inicio
Qué desafía la explicación es qué causa resistencia a la insulina en el primer lugar. Sabemos que virtualmente todo el mundo que desarrolla comienzo del diabetes tipo II con resistencia a la insulina. También sabemos que el riesgo de desarrollar diabetes tipo II está correlacionado fuertemente con obesidad del organismo central y la acumulación (anormal) ectópica de grasa. Aparece que la resistencia a la insulina no se puede determinar tanto por la cantidad de grasas de cuerpo como por donde se localiza la grasa.4 de hecho, uno de los mejores marcadores proféticos para la resistencia a la insulina es exceso del peso corporal, particularmente peso alrededor de la cintura.

McGarry presenta un caso que obliga que la acumulación ectópica de grasa en músculo y otros tejidos periféricos esté implicada íntimo con el inicio de la resistencia a la insulina y el hundimiento gradual de la función beta pancreática de la célula.La sensibilidad de 4 insulinas puede bajar dramáticamente sin el aspecto de la diabetes, mientras las células beta pancreáticas compensen. Es su fallecimiento inevitable (posiblemente debido al lipotoxicity) que eso lleva a la hiperglucemia creciente, otra subida de lípidos de la sangre, y una acumulación nunca-más grande de grasa en la célula muscular. La hiperlipidemia cada vez mayor (altos lípidos de la sangre) a su vez exacerba resistencia a la insulina y degrada la función hepática.

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