Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine enero de 2004
El folato contradice la depresión atado a la alta homocisteina

En un estudio de casi 6.000 adultos en Noruega, los investigadores encontraron que los participantes con los niveles más altos de la homocisteina eran casi dos veces tan probables ser presionados como ésos con la homocisteina más baja levels.*

Los investigadores también encontraron que esa gente con cierto gen que altera metabolismo del folato y lleva a una deficiencia relativa del folato sea mucho más probable sufrir la depresión. El folato, una vitamina de B, ayuda a analizar la homocisteina en el cuerpo.

En su artículo publicado en los archivos de la psiquiatría general, los investigadores conocidos, los “estudios clínicos han mostrado que una relación inversa entre la situación del folato y la depresión” y la investigación anterior ha mostrado “respuesta aumentada del antidepresivo con la suplementación del ácido fólico.”

El “folato es una vitamina implicada en varios procesos metabólicos en el cuerpo,” el estudio autor Ingvar Bjelland, Doctor en Medicina de la ventaja, dijo Life Extension. La “falta de folato o metabolismo perturbado del folato está implicada en malformaciones fetales serias, los disturbios en la formación de glóbulos rojos, desarrollo del cáncer y enfermedad cardiovascular, y el daño del demencia y periférico del nervio. El folato y su metabolismo también están lo más probablemente posible implicados en la depresión.”

— Marc Ellman, Doctor en Medicina

* Bjelland I, dice GS, SE de Vollset, Refsum H, Ueland P.M. Folato, vitamina B12, homocisteina, y el polimorfismo de MTHFR 677C->T en ansiedad y la depresión: el estudio de la homocisteina de Hordaland. Arco Gen Psychiatry el 2003 de junio; 60(6): 618-26.

El DHA inhibe crecimiento de la célula del melanoma en prueba de laboratorio

El ácido Docosahexaenoic (DHA), un ácido graso poliinsaturado omega-3, paró el crecimiento de algunas variedades de células del melanoma en un prueba de laboratorio, según un estudio publicado en el cáncer Research.* del diario

El melanoma es un cáncer de piel potencialmente mortal. Los científicos predicen que uno en 75 americanos llevados hoy desarrollará el melanoma malo durante sus cursos de la vida. Si está descubierto temprano, el melanoma puede ser curado; sin embargo, si el melanoma se permite separar más profundo en tejido y extenderse por metástasis, la tasa de supervivencia de cinco años es el solamente cerca de 10%.

La investigación anterior ha mostrado que los ácidos grasos poliinsaturados omega-6 actúan como los estimuladores y los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga omega-3 actúan como inhibidores del desarrollo y de la progresión de muchos cánceres humanos, incluyendo melanoma.

Para investigar el efecto de los ácidos grasos omega-3 sobre crecimiento del melanoma, los científicos en el instituto para la prevención de cáncer y la universidad médica de Nueva York en Valhalla, NY, expusieron 12 diferentes, los cultivos celulares metastáticos humanos rápidamente cada vez mayor del melanoma en el laboratorio al DHA. El crecimiento de la célula en más que la mitad de las variedades de células del melanoma fue inhibido con el aumento de concentraciones de DHA.

Lleve al investigador que el Dr. Anthony Albino dijo Life Extension que un buen omega-3 al ratio del ácido graso omega-6 parece ser importante en la prevención de muchas enfermedades, incluyendo una gama de cánceres. “Claramente, el solo factor de riesgo más importante para el melanoma y otras formas de cánceres de piel es exposición excesiva del sol, pero el hecho que la dieta puede afectar la etiología y la progresión de varios cánceres parece bastante correcta,” dijo al Dr. Albino.

— Marc Ellman, Doctor en Medicina

* Detención del ciclo celular del albino AP, de Juan G, de Traganos F, y otros y apoptosis de las células del melanoma por el ácido docosahexaenoic: asociación con la fosforilación disminuida del pRb. Cáncer Res. 2000 1 de agosto; 60(15):4139-45.

Los antioxidantes compensaron a Brain Cell Damage del alcohol

Los antioxidantes aparecen contrarrestar el daño de neurona causado por el alcohol en ratas, según un estudio publicado en los procedimientos de la National Academy of Sciences.

Los investigadores en la universidad médica de Weill de la universidad de Cornell en Nueva York encontraron que las ratas alimentaron una dieta líquida que contenía cantidades moderadas de etanol por seis semanas tenían una disminución 66,3% del número de nuevas neuronas y un aumento 227-279% en muerte celular en la convolución del cerebro dentada con respecto a ratas alimentó una dieta sin alcohol. La convolución del cerebro dentada es parte del hipocampo del cerebro, una parte integrante de nuestros sistemas de memoria.

“Mientras que las neuronas continúan convirtiéndose, el alcohol hace las nuevas células morir apagado antes de que se maduren,” lleva al Dr. Daniel Herrera del investigador explicado a Life Extension. “Este daño, propusimos, se puede causar por la tensión oxidativa.”

Esta hipótesis aparece ser exacta, pues el antioxidante ebselen aparecido contrarrestar los efectos del alcohol en los cerebros de las ratas. “Ratas que eran etanol co-administrado y ebselen tenían ni una reducción en nuevas células ni muerte celular creciente,” dijo Herrera. Los investigadores creen que los antioxidantes pueden ayudar a reducir los déficits cognoscitivos vistos en alcohólicos, así como en otras enfermedades neurodegenerative.

“[Ebselen] o los compuestos similares se podrían utilizar en el tratamiento de la debilitación cognoscitiva visto en pacientes alcohólicos y posiblemente en otros desordenes donde el neurogenesis adulto puede ser afectado,” indicó a los investigadores.

— Marc Ellman, Doctor en Medicina

* Herrera DG, Yague AG, Johnsen-Soriano S, y otros debilitación selectiva de neurogenesis pocampal de la cadera por holism crónico del alco-: efectos protectores de un antioxi- dant. Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. 24 de junio 2003; 100(13): 7919-24. Epub 2003 5 de junio.

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