Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine enero de 2004
Caminos del envejecimiento

Carnosine extiende la vida animal
Carnosine se puede apropiadamente llamar un agente de la longevidad; en los estudios animales extendió la vida de ratones senectud-acelerados por el 20% por término medio comparado a los ratones que no fueron alimentados el suplemento, y doblado el número de ratones que vivieron a la edad avanzada. Los investigadores concluyeron que, además de ampliar las vidas de los ratones, el carnosine mejoró perceptiblemente su aspecto, salud fisiológica, comportamiento, y bioch del cerebro emistry.36-38

Desafortunadamente, nuestros niveles naturales de este dipéptido importante disminuyen con edad; muscle los niveles, por ejemplo, se reducen el 63% entre las edades de 10 y 70, que especulan los investigadores pueden explicar porqué nuestros músculos tienden a disminuir en masa y a funcionar mientras que envejecemos.39 y aunque poder llenar algo del carnosine que necesitamos comiendo la carne (una fuente dietética principal del dipéptido), con tan muchos de nosotros el recortar en esta fuente de proteína hoy, tomando un suplemento del carnosine es a menudo necesario.

El guardar contra la hormona y la disminución inmune
Nuestros sistemas neuroendocrinos e inmunes disminuyen mientras que crecemos más viejos, y los estudios de laboratorio sugieren que éste pueda hacer estos sistemas enviar las señales químicas inflamatorias que contribuyen a la muerte celular o senectud-y pueda incluso tener un efecto sobre vida.40

Por otra parte, como envejecemos y nuestros sistemas neuroendocrinos pare el trabajar en el funcionamiento máximo, también hay una disminución en niveles de la hormona esencial del polipéptido insulina-como el factor de crecimiento 1, o IGF-1 (también llamados el somatomedin C).41,42 IGF-1 circulan en la sangre a cada célula en el cuerpo, la función celular de coordinación y el crecimiento y la división de regulación de la célula.

¿Cuál es exactamente IGF-1? Cuando el factor de crecimiento humano, o HGH (a menudo llamado “fuente la hormona de la juventud”) entra en la corriente de la sangre de la glándula pituitaria, es tomada por el hígado y convertida a IGF-1, que ata con las células en el cuerpo, incluyendo el cerebro, ejerciendo un efecto del crecimiento. IGF-1 es de hecho responsable de muchos de los efectos de edad-desafío atribuidos a HGH-y una disminución en IGF-1 se piensa para dar lugar a una reducción de la actividad de la célula.43

La investigación muestra que IGF-1 aumenta sensibilidad de la insulina y la masa magra del cuerpo,44 reduce la grasa, y construye el hueso, el músculo, y los nervios,45,46 cuál es porqué puede invertir muchas de las muestras físicas del envejecimiento. Éstos incluyen la pérdida de fuerza muscular, masa, y resistencia, piel y las arrugas que ceden, aumento de peso incontrolado, dolor e inflamación común, energía disminuida, pérdida de flexibilidad, y los problemas digestivos. Los investigadores dicen aquélla de las ventajas más grandes de IGF-1, sin embargo, está su capacidad de reparar el tejido de nervio periférico que ha sido dañado por lesión o enfermedad.

Las escaseces o los desequilibrios de IGF-1 ahora son probablemente factor clave en el proceso del envejecimiento y en el desarrollo de las aflicciones envejecimiento-relacionadas de la salud tales como enfermedad de Alzheimer,47 diabetes tipos II (y sus complicaciones tales como retinopatía diabética), el síndrome X (aka síndrome metabólico), artherosclerosis y enfermedad cardíaca,45,48-50 y Lou Gehrig's Disease,51 así como dificultades que se recuperan de cirugía y de trauma. La investigación reciente ha revelado que niveles más altos de IGF no son un factor en el desarrollo del cáncer de próstata, según lo especulado previamente.43

Un MRI tridimensional que muestra un cerebro normal, destacando la glándula pituitaria y el tallo pituitario (amarillo).

En el plazo de los cuatro años pasados, los investigadores han asociado los niveles bajos IGF-1 a amiloide beta, a la causa supuesta de la enfermedad de Alzheimer, a 47 esclerosis laterales amiotróficas/a la enfermedad cardíaca isquémica49 de Lou Gehrig's Disease,51 y ateroesclerosis carótida en hombres mayores.49

En un estudio nuevamente publicado, siguieron a 54 pacientes hipertensos para determinar su riesgo de desarrollar ateroesclerosis carótida. El análisis de regresión logístico múltiple reveló que insulina-como la proteína obligatoria 3 del factor de crecimiento el nivel (IGFBP3) fue asociado a un riesgo más alto multiplicado por nueve de la formación de placas carótida comparado al colesterol de LDL o a los niveles IGF-1. Puede ser deducido que los niveles bajos de IGF-1 libre son un factor de riesgo para esta enfermedad.52

En un estudio de los temas asintomáticos infectados con HIV-1, la hipótesis que la administración oral de tres gramos por el día de acetilo-L-carnitina podría afectar perceptiblemente a los niveles IGF-1 fue probada. Los investigadores encontraron que mientras que la acetilo-L-carnitina no aumentó IGF-1 total, aumentó perceptiblemente niveles de IGF-1 libre (el componente bioactivo de IGF-1 total) en los pacientes tratados. Los investigadores indicaron que ningunos de los temas investigados divulgaron cualquier toxicidad directa o indirectamente relacionada con la administración de la acetilo-L-carnitina. Notable, todos los pacientes tratados divulgaron, subjetivo y sin la excepción, un sentido mejorado del bienestar por la segunda y tercera semana de la terapia de la acetilo-L-carnitina.53

Finalmente, un estudio reciente sugirió que los niveles de un crecimiento más alto hormone/IGF-1 en edad adulta desempeñen un papel determinante no sólo de las manifestaciones regresivas (enfermedades crónicas) pero también del potencial de la vida (una vida más larga).46

Resumen
El envejecimiento es un proceso polifacético. Los científicos han encontrado que muchos de los mecanismos moleculares que causan enfermedad y el envejecimiento prematuro están correlacionados. Estos caminos interconectados proporcionan una base para que los seres humanos contrarresten estos procesos relativos a la edad destructivos.

Ahora sabemos que el daño del radical libre causa directamente el agotamiento de la energía celular, y que estas células energía-agotadas después generan radicales más no tóxicos. Aún más insidioso es que estas células energía-agotadas no pueden pasar con procesos normales del apoptotic-retiro, sino que por el contrario envía las señales que atraen los cytokines inflamatorios destructivos que a su vez dañan las células sanas. las células Energía-agotadas que no pueden experimentar retiro apoptotic normal llegan a ser cromosómico inestables y son mucho más vulnerables transformar en las células cancerosas. Por lo tanto, un mecanismo claramente establecido ahora existe para explicar cómo envejecen las células son más probables dar vuelta cacerígeno, además de funcionar incorrectamente de una manera que lleve eventual al debilitation o a la muerte.

Un número cada vez mayor de estudios científicos revela que la toxicidad del azúcar es un factor causativo en un anfitrión de enfermedades degenerativas y del envejecimiento prematuro. Uno tiene que mirar solamente las enfermedades múltiples sufridas por los diabéticos para apreciar los efectos mortales del glycation y del carbonylation, complicaciones importantes de la proteína relacionadas con exceso de niveles del azúcar (glucosa). los No-diabéticos también encuentran este glycation y procesos destructivos, proteína-perjudiciales del carbonylation, no obstante a una tarifa más lenta que diabéticos.

Tomar medidas para guardar contra el glycation aparecería ser una parte obligatoria de un programa de mantenimiento de la salud. La modificación dietética y el control agresivo de los niveles de azúcar de sangre reducen reacciones del glycation. Por ejemplo, evitar la comida cocinada en las temperaturas altas aparece reducir la formación de edades en el cuerpo. Niveles más altos de la glucosa en sangre facilitan procesos del glycation, así que mantener la glucosa en sangre gamas normales más bajas se recomienda.

Carnosine y el benfotiamine aparecen ser los alimentos más eficaces para reducir daño celular glucosa-inducido. Carnosine protege contra el glycation, carbonylation, toxicidad del cobre-cinc a las neuronas, a la fragmentación de la DNA, y a los radicales libres peligrosos. Benfotiamine bloquea la absorción de exceso de la glucosa en las células y la protege contra toxicidades celulares glucosa-inducidas.

Los seres humanos del envejecimiento acumulan exceso de grasas de cuerpo, sufren deficiencias de la energía y arterias ocluidas, y encuentran diversas formas de debilitación neurológica. Las deficiencias en carnitina desempeñan un papel en estos desordenes a través de mecanismos patológicos múltiples. No sólo la acetilo-L-carnitina se ha mostrado para aumentar la función mitocondrial de la energía, pero también impulsa los niveles de IGF-1 libre, una hormona necesaria mantener la función celular joven en el cuerpo. Pues la gente reduce su consumo de comidas arriba en carnitina, la suplementación con acetilo-L-carnitina bioavailable aparece ser una manera prudente de asegurar la toma diaria óptima de este alimento importante.

Los seres humanos que intentan vivir un palmo duradero sano pueden tomar medidas relativamente simples para proteger contra causas sabidas de hoy del envejecimiento prematuro y de la enfermedad degenerativa.

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