Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine enero de 2004
Caminos del envejecimiento

Este nuevo paradigma referente a diabetes tipo II también influencia la terapia contemporánea para la enfermedad. Las pruebas ahora existen para un acercamiento lejos más-agresivo a tratar no apenas hiperglucemia, pero también otros factores de riesgo cardiovasculares tales como hipertensión, los niveles elevados de LDL/triglyceride, los niveles bajos de HDL, los desequilibrios de la hormona, y la obesidad central en el tipo pacientes diabéticos de II. El objetivo con terapias multimodales es reducir perceptiblemente morbosidad y mortalidad cardiovasculares. Mientras que éste es un objetivo digno, los niveles crónico elevados de la glucosa infligen daño a otras partes del cuerpo, que pocos doctores toman medidas para prevenir.

Para complicar más lejos materias, las células que alinean los vasos sanguíneos en diabéticos sufren de una deficiencia funcional de la tiamina, por las razones que no se entienden todavía completamente. Esencialmente, la misma molécula (tiamina) que podría ayudar a evitar daño hiperglucemia-inducido sí mismo es analizada por las moléculas altamente reactivas que se crean en respuesta a hiperglucemia. Esta situación inextricable aparecería ser causa para la desesperación.

Como se debate en este mes “como lo vemos” columna (“qué usted no sabe sobre el azúcar de sangre "), el envejecimiento de gente con los altos niveles ayuno “normales de” de la glucosa también puede estar en riesgo de complicaciones referente a toxicidad del azúcar.

Reducción de estos procesos destructivos
Todo no se pierde, sin embargo. Recientemente, los científicos han comenzado a hechar una ojeada a una mirada más atenta el benfotiamine, un compuesto derivado de la tiamina. Utilizado para más que una década en Alemania para tratar dolor del nervio en diabéticos, el benfotiamine está soluble en la grasa y por lo tanto considerablemente más disponible para el cuerpo que la tiamina.23,24

Un nuevo estudio de la señal, publicado a principios de este año en la medicina médica de la naturaleza del diario, encontrada que el benfotiamine aumenta actividad del transketolase en cultivos celulares en un 300% que asombra. Por la comparación, cuando la tiamina fue añadida a los cultivos celulares, la actividad del transketolase aumentó un simple 20%. Esta activación robusta del transketolase por benfotiamine era suficiente bloquear tres de los cuatro caminos metabólicos principales que llevaban al daño del vaso sanguíneo. Además, el benfotiamine bloqueó la activación del N-F-kB favorable-inflamatorio del factor de la transcripción. Esto sugiere otra cualidad beneficiosa del benfotiamine.25

El equipo de investigación del estudio, basado en Albert Einstein College de la medicina de la universidad de Yeshiva en Nueva York, demostró más lejos que el benfotiamine previene daño a las células del vaso sanguíneo cultivadas bajo condiciones hyperglycemic en “tubos de ensayo” en el laboratorio. Semejantemente, el benfotiamine previno totalmente daño retiniano en animales de laboratorio vivos. “Los datos… indican que el tratamiento de pacientes diabéticos con benfotiamine o de otros derivados lípido-solubles de la tiamina pudo prevenir o retrasar el desarrollo de complicaciones diabéticas,” concluyeron a los autores.25

Uno de los investigadores del equipo se está aplicando según se informa a los E.E.U.U. Food and Drug Administration para que el permiso comience ensayos humanos del benfotiamine como nueva droga. Aunque las drogas prometedoras no trabajen siempre también en temas humanos como hacen en modelos del animal de laboratorio, los investigadores se sienten confiados que el benfotiamine por lo menos probará la caja fuerte en seres humanos. Tiene, con todo utilizado con éxito en Alemania para más que una década para tratar la neuropatía diabética, sin efectos secundarios divulgados.24

Los pequeños estudios en los temas humanos conducidos en Europa también muestran resultados tantalizingly positivos. Un estudio en temas humanos en Hungría encontró que seis semanas del tratamiento del benfotiamine dieron lugar a mejoras significativas en polineuropatía diabética en el 93% de casos. La polineuropatía es una condición dolorosa esa los resultados cuando la diabetes daña los nervios en las extremidades. El equipo de investigación encontró terapia del benfotiamine para ser seguro y de manera efectiva.26

Trabajando a lo largo de las mismas líneas, un equipo de investigación búlgaro alistó a 45 pacientes diabéticos en un estudio de observación de tres meses para determinar la eficacia del benfotiamine para el tratamiento de la polineuropatía diabética. Dieron un grupo benfotiamine mientras que los pacientes del control recibieron suplementos convencionales de la B-vitamina. Los pacientes benfotiamine-complementados experimentaron estadístico el alivio significativo de sus síntomas del dolor, mientras que los pacientes que tomaban suplementos de la vitamina no experimentaron ninguna tal mejora. Los investigadores observaron que sus resultados “subrayan la importancia de las tabletas del benfotiamine como elemento imprescindible en el régimen terapéutico de pacientes con polineuropatía diabética dolorosa.”27 observaron más lejos que la terapia del benfotiamine dio lugar a ningunas reacciones adversas.

Los benfotiamine dados excelentes, expediente de diez años entre pacientes europeos, de la seguridad parece seguro predecir que incluso el más escéptico de clínicos será convencido eventual de que el benfotiamine es seguro y de manera efectiva para el tratamiento de complicaciones diabéticas peligrosas. Como pacientes cintura-y número-continúe creciendo en los E.E.U.U. y en el mundo desarrollado, aparece cierto que el benfotiamine ganará números cada vez mayores de fans.

Protección contra Glycation y Carbonylation
El inhibidor natural más eficaz del carbonylation de la proteína es carnosine, un presente del dipéptido (la unión de dos aminoácidos) en relativamente los niveles en músculo, corazón, y tejido cerebral. Carnosine nivela, sin embargo, la disminución con edad. Carnosine reacciona con y quita los grupos de carbonyl en proteínas glycated.28,29 por otra parte, el carnosine suprime los caminos múltiples que llevan al carbonylation de la proteína. Los mecanismos antis-carbonylation de Carnosine incluyen la quelación (secuestro) del cobre y del cinc, amortiguamiento de aldehinos y de productos reactivos de la peroxidación del lípido, y limpiar de los radicales de hidróxido, del superóxido, y del radical del peroxyl. Carnosine inhibe el glycation y especialmente la formación de la EDAD más con eficacia que la amino-guanidina farmacéutica europea (que no está disponible en los E.E.U.U.), sin toxicidad. La capacidad cobre-que quelata de Carnosine, que es instrumental en la inhibición de la EDAD, es 625 veces más potente que aminoguanidine.30

Varios estudios muestran que el carnosine previene interconexión de la proteína y la formación de la EDAD. Particularmente, el carnosine inhibe la interconexión de beta amiloideo, que forma las placas seniles características de enfermedad de Alzheimer.31 Carnosine protege las neuronas contra los efectos tóxicos del cobre y del cinc, que modulan la transmisión sináptica. En un estudio de doble anonimato, placebo-controlado reciente, carnosine mejoró el funcionamiento de niños con los desordenes autísticos del espectro que eran considerados intratables. Después de ocho semanas en el magnesio 400 del carnosine tomado dos veces al día, los niños mostraron estadístico mejoras significativas en todas las medidas en la escala de alimentación del autismo de Gilliam. Ningunos niños interrumpieron el estudio debido a los efectos secundarios. Los autores sugieren que el carnosine pueda trabajar mejorando la función del neurotransmisor GABA con la quelación del cobre y del cinc.32

Estructura joven de la DNA que mantiene
Un estudio del daño cromosómico oxígeno-inducido refuerza la conexión conocida anterior entre el carbonylation de la proteína y la inestabilidad cromosómica. Carnosine y varios antioxidantes fueron probados para que su capacidad proteja las células expuestas hasta el oxígeno del 90% contra daño cromosómico. Solamente el carnosine ejerció la protección significativa, reduciendo el nivel de daño cromosómico por dos tercios.33

Carnosine también previno la fragmentación de la DNA en las células de hígado expuestas al peróxido de hidrógeno, un oxidante que es penetrante en el cuerpo, así como en las células expuestas al promotor TPA del tumor. Los autores observan el potencial del carnosine en enfermedad apoptosis-relacionada, incluyendo enfermedades neurodegenerative tales como Alzheimer y Parkinson.34

No sólo el carnosine rejuvenece la célula-ayuda mantener la piel y el tejido conectivo flexibles y elásticos, que da a piel un más joven, fuerza muscular arruga-libre del aspecto y de los cotos y vitalidad-pero también protege el músculo cardíaco contra la oxidación, así rechazando enfermedad cardíaca. Los estudios sugieren que los Edad-inhibidores como carnosine puedan convertirse en generalmente tratamientos prometedores de la droga para la enfermedad de Alzheimer e incluso la enfermedad de Parkinson,31,34 y también pueden prevenir lesión y muerte adicionales en los pacientes que han experimentado angioplastia coronaria.35

En prediabetes, los niveles de la glucosa en sangre de un paciente se elevan anormalmente, pero no bastantes para autorizar una diagnosis del diabetes tipo II. Prediabetes se puede subdividir en dos condiciones del precursor: tolerancia empeorada de la glucosa y glucosa de ayuno empeorada. Aunque estas condiciones se crean para ser reversibles si estén dirigidas a tiempo, la mayoría de los pacientes prediabetic experimentan pocos si cualquier síntoma, y no tienen así ninguna idea que están a riesgo de diabetes que se convierte. Por eso es tan importante guardar contra toxicidad del azúcar antes de que un estado diabético manifieste.

Cómo Sugar Damages Cells
Los problemas asociados a los niveles alto-que-deseados del azúcar son innumerables. La mayoría provienen el problema central de exceso de la inundación de la glucosa en las células del vaso sanguíneo. Afortunadamente, una de las propias enzimas del cuerpo, transketolase, se sabe para bloquear la absorción de demasiada glucosa. Pero para hacer su trabajo, el transketolase, requiere la tiamina de la vitamina de B como cofactor. Desafortunadamente, la tiamina (vitamina B1) es soluble en agua, que hace su menos disponible a las células. Los experimentos iniciales han mostrado que la adición de tiamina a los cultivos celulares bañó alzas superiores de la glucosa los efectos del transketolase, pero solamente marginal.22 esto sugiere que los científicos estuvieran en el buen camino, pero que un derivado de la tiamina con una mejor biodisponibilidad pudo ser necesario hacer el truco.

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