Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine enero de 2004
Caminos del envejecimiento

La ciencia todavía no ha encontrado una manera de guardarnos los jóvenes para siempre. ¡Pero hay buenas noticias! La última investigación sobre el envejecimiento revela que, aunque no podemos parar realmente los estragos del tiempo, podemos poder reducirlos.

Los expertos ahora saben que no es la genética simplemente heredada que determina quién vivirá el más largo en un estado enérgico, sano. Para el momento en que los seres humanos alcancen la edad de 80, las opciones del comportamiento se convierten en determinantes significativos de la salud total y de la longevidad de una persona.1

El artículo que usted está a punto de leer examina los mecanismos detrás del crecimiento viejo y explica las nuevas maneras de las cuales los seres humanos del envejecimiento pueden reducir este proceso devastador.

No hay causa del crecimiento vieja, pero los diversos mecanismos que caracterizan el envejecimiento se correlacionan a menudo. Las buenas noticias son que los científicos están identificando muchos de estos caminos correlacionados del envejecimiento. Esto provee aquellos de nosotros hoy vivo una oportunidad sin precedente de ganar por lo menos control parcial sobre este proceso devastador.

Por los últimos 20 años, los científicos se han centrado en radicales libres como culpable en el desarrollo de enfermedades relativas a la edad. La nueva investigación proporciona una base que ligue radicales libres a otros cambios patológicos que causen el malfuncionamiento o la mutación celular (es decir, cáncer).

Mientras que envejecemos, el cuerpo genera niveles más altos de radicales libres y de otros oxidantes.2 desafortunadamente, que sigue habiendo las defensas antioxidantes no suben generalmente para resolver este desafío, constante 3 o en algunos casos disminución. Por ejemplo, las células generan más del peróxido del superóxido y de hidrógeno de los oxidantes, mientras que los niveles del glutatión antioxidante celular dominante disminuyen progresivamente con edad.4

Los estudios muestran que las vidas de las especies animales son afectadas por sus niveles de generación del oxidante. Cuanto más alto es el nivel de generación del oxidante en una especie, el más corto será su vida media. Cuando los científicos dirigen las células de la Drosophila (moscas del vinagre) para aumentar la producción de la dismutasa del superóxido de los antioxidantes (que apaga el radical del superóxido) y catalasa (que neutraliza el peróxido de hidrógeno), las moscas viven más de largo y sus aumentos metabólicos del potencial.

Cristales del glutatión. Un tripéptido natural integrado por los aminoácidos ácido glutámico, glicocola, y cisteína, glutatión es un antioxidante importante.

Cómo los radicales libres agotan energía celular
La función y la comunicación celulares son reguladas estrictamente por una serie de reacciones enzimáticas que ocurran cada segundo. La disminución relativa a la edad de nuestros sistemas celulares de la enzima juega un papel significativo en el agotamiento mitocondrial de la energía y el desarrollo subsiguiente de la enfermedad degenerativa.

Los científicos han identificado disminuciones relativas a la edad de tres enzimas que regulan la oxidación y la producción energética celular (respiración celular). Este la oxidasis del enzima-citocromo c, la deshidrogenasa del NADH, y el succcinato deshidrogenasa-regulan tres de los cinco pasos en el proceso por el cual las células oxidan la comida para generar energía en los organelos minúsculos llamados las mitocondrias. Las disminuciones relativas a la edad de la actividad de estas enzimas, que ocurren en una amplia variedad de especie mamífera incluyendo seres humanos,5 se creen para desempeñar un papel en aumentos relativos a la edad en la oxidación.

En un estudio fascinador en ratas, la suplementación con acetilo-L-carnitina restauró la oxidasis del citocromo c al nivel considerado en animales jovenes.6 este mismo estudio mostraron que el tratamiento de la acetilo-L-carnitina rejuveneció un componente importante (cardiolipin) de la membrana mitocondrial que dio lugar a la restauración de la actividad de la oxidasis del citocromo c.

La generación de la energía celular en las mitocondrias es una fuente dominante y blanco dominante de la tensión oxidativa en la célula. Uno puede por lo tanto prever un modelo por el que la producción creciente inevitable de radicales libres comprometa eficacia mitocondrial, y eventual salida de la energía, en un bucle de retroalimentación perjudicial.7 con todo suplementación con acetilo-L-carnitina aumenta eficacia mitocondrial de la membrana restaurando una enzima antioxidante crítica (oxidasis del citocromo c) a los niveles jóvenes.

Consecuencias mortales del déficit de energía celular
Una consecuencia adversa del envejecimiento es un suministro de energía inadecuado en la célula. las células Energía-deficientes carecen la capacidad metabólica mínima necesaria realizar un programa orquestrado del célula-retiro conocido como “apoptosis.” El resultado es que el sistema del cuerpo para la disposición ordenada de células defectuosas no puede actuar. Cuando el apoptosis falla, los dos caminos alternativos las tomas dañadas de la célula son altamente perjudiciales. La célula continúa funcionando incorrectamente y reproduciéndose, o muere violentamente con la necrosis en la cual la célula se hincha y las rupturas, los organelos se desintegra, y la inflamación tiende a ocurrir.8

Los científicos descubrieron hace tiempo que la ayuda de la acetilo-L-carnitina y de la coenzima Q10 protege contra déficits de energía celular manteniendo la función mitocondrial sana. Con las nuevas pruebas que muestran un ciclo vicioso del agotamiento de la energía celular que causa radicales libres más perjudiciales, y los radicales libres crecientes entonces causando el agotamiento de una energía más celular, la importancia de los alimentos que impulsan los antioxidantes endógenos tales como ácido lipoico alfa llega a ser mucho más evidente. El ácido lipoico alfa aumenta niveles del glutatión dentro de nuestras células.

Degradación de la proteína iniciada por los radicales libres
Otro camino al envejecimiento implica la acumulación de proteínas con los grupos de carbonyl tóxicos. Carbonylation resulta de la oxidación de la proteína y de reacciones de proteínas con los azúcares, los aldehinos, y los productos de la peroxidación del lípido.9-11

El carbonylation de la proteína aumenta con la edad, dañando cerca de una mitad de las proteínas del cuerpo más adelante en vida.10,12 que estas proteínas disfuncionales acumulan en los órganos vitales, estorbando la maquinaria celular apenas mientras que la acumulación del barro estorba un motor de automóvil hasta que agarre. Las proteínas de Carbonylated son visibles en piel y cataratas del envejecimiento. Sus efectos destructivos sobre la función celular son la base de condiciones relativas a la edad diversas, del neurodegeneration, enfermedad cardiovascular, y insuficiencia renal a la inestabilidad cromosómica que eso lleva al cáncer.

La nueva investigación muestra que como las células de levadura envejecen a través de divisiones celulares sucesivas, un umbral está cruzado que aumenta dramáticamente inestabilidad cromosómica, de tal modo aumentando defectos genéticos en un múltiplo de 40 a 200.13 que la inestabilidad cromosómica es un requisito previo para el desarrollo del tumor y que se reconoce cada vez más como conductor de la degeneración relativa a la edad. Los autores del estudio de la levadura señalan que las tarifas de la mutación aumentan con edad, mientras que el riesgo de desarrollar el cáncer aumenta más que diez veces de seres humanos de la edad 40 para envejecer 70. Postulan que la acumulación de proteínas dañadas relativas a la edad frustra los sensores de la célula para detectar daño de la DNA. Las proteínas así dañadas evitan que las células la reparación de la DNA dañada o activen un programa ordenado de la célula-muerte. Por lo tanto, las células dañadas sobreviven y se reproducen, llevando al montaje genético, y particularmente cromosómico, inestabilidad.

El cobre daña a Brain Cells
Los “metales de transición,” especialmente cobre y cinc, catalizan las reacciones dominantes que las proteínas del “carbonylate”. Estos metales son neurotoxic en los niveles lejos más bajos pensaron que previamente, según lo demostrado por nuevos hallazgos de la investigación que las cantidades de rastro de cobre en el agua potable de conejos inducen la acumulación de beta amiloideo y la formación de las placas seniles insolubles, que son sellos de la enfermedad de Alzheimer.14 por otra parte, estos metales catalizan los procesos de proteína-desnaturalización más destructivos, el glycation de la proteína y la formación subsiguiente de productos finales avanzados del glycation (edades). Glycation resulta de las reacciones del proteína-azúcar que hacen el tejido, como pollo en el horno, para broncear y para perder elasticidad. La causa cobre-catalizada adicional de las reacciones glycated las proteínas irreversible a las edades de la interconexión y en última instancia de la forma, que generan los radicales libres que a su vez estimulan la formación de la EDAD en un círculo vicioso. Glycotoxins presenta en alimento cocido añade a la carga de la EDAD del cuerpo, con temperaturas de cocción más altas y tiempos de cocción más largos aumentando los niveles de la EDAD de la comida.15

Glycation daña arterias, ojos, y los riñones
Los productos finales avanzados del glycation aceleran procesos del envejecimiento y promueven enfermedad degenerativa. Un nuevo estudio en temas sin enfermedad cardiovascular evidente demostró que los niveles de la EDAD del plasma correlacionan con ateroesclerosis subclínica y placa arterial carótida.16 edades se asocian a reactividad vascular empeorada en temas no-diabéticos. Un estudio de los pacientes de la enfermedad de riñón muestra que los niveles de la EDAD del plasma correlacionan con la deformabilidad roja del glóbulo, que a su vez correlaciona con enfermedad vascular y retinopatía.17 que esto añade a informes anteriores de correlaciones entre los niveles de la EDAD del plasma y la función empeorada del riñón.

Las mejores maneras de proteger contra la degradación de la proteína, la toxicidad del cerebro del cobre-cinc, y la inestabilidad cromosómica serán discutidas más adelante en este artículo.

La conexión del “azúcar”
Todo el mundo con dificultades de glucosa-dirección está en el riesgo creciente de desarrollar las condiciones peligrosas para la vida que se extienden de enfermedad cardíaca y de movimiento a la ceguera, al daño del nervio, a la depresión, y a la enfermedad de riñón. Estas complicaciones calamitosas son el resultado de la hiperglucemia (exceso de glucosa en la circulación sanguínea). Ahora hay pruebas que ésos con los altos niveles de ayuno “normales” de la glucosa sufren una mayor incidencia de los desordenes que se asocian a condiciones diabéticas.

Según la asociación americana de la diabetes, influencias de la diabetes cerca de 17 millones de americanos. Algunos profesionales médicos creen que esta figura puede subestimar sumamente el alcance verdadero del pandémico. 16 millones adicional se sospechan de tener una condición del precursor conocida como prediabetes.18 cuando explican a los pacientes prediabetic, las legiones de gente a riesgo de desarrollar complicaciones diabéticas serias se hinchan alarmantemente. Tomados juntos, los diabéticos conocidos y prediabetics-collectively descritos como teniendo “glucosa-dirección” dificultad-representan un 12% de choque de la población entera de los E.E.U.U. Alarmantemente, la diabetes fue enumerada como la causa de la muerte sexto-principal en partidas de defunción en 1999, y los expedientes sugieren que esta figura pueda subestimar grueso la contribución real de las diabetes a las muertes. Y las estadísticas no están mejorando. Por el contrario, las filas de diabéticos se están hinchando junto con nuestra circunferencia colectiva.

La progresión insidiosa de la diabetes
El público está en gran parte inconsciente de la manera insidiosa de la cual el diabetes tipo II destruye tejidos en el cuerpo. Tenga solamente recientemente algunos médicos reconoció la magnitud del daño que ocurre en el estado prediabetic, y de cómo la intervención temprana puede invertir este curso antes de que la “verdadera” diabetes manifieste.

Nuestra comprensión del diabetes tipo II y sus desordenes relacionados, tales como tolerancia empeorada de la glucosa y glucosa de ayuno empeorada, está experimentando un cambio radical, particularmente pues los datos sugieren que el riesgo de complicaciones comience muchos años antes del inicio de la diabetes clínica.19,20

El diabetes tipo II fue mirado previamente como entidad relativamente distinta. Los doctores esperaron hasta que los niveles de ayuno de la glucosa en sangre estuvieran constantemente sobre 126 mg/dL antes de tomar medidas para reducir exceso de la glucosa. Poco fue hecha para dirigir las complicaciones múltiples asociadas al estado diabético.

Ahora sabemos que la capacidad empeorada de manejar eficientemente la glucosa, progresando hasta el final al verdadero diabetes tipo II, es a menudo una manifestación de un desorden subyacente mucho más amplio.21 esto incluye el síndrome metabólico (a veces llamado Syndrome X), un racimo de factores de riesgo cardiovasculares que incluye obesidad visceral, la propensión creciente de la sangre de coagular anormalmente, y la pérdida de proteína en la orina, además de tolerancia empeorada de la glucosa.

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