Liquidación de la primavera de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine febrero de 2004
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La enfermedad del higado “ocultada”
Por Penelope Hamil

La mayoría de la salud del hígado de la toma de la gente para concedido. Con todo el hígado es uno de los órganos más resistentes del cuerpo y el único capaz de regenerarse. Deplorable, la mayoría de los doctores están inconscientes de una dolencia del hígado que pegue a una parte significativa de la población.

Se llama enfermedad del higado grasa sin alcohol. Los investigadores dicen que se ha convertido en el desorden más común del hígado de los Estados Unidos, afectando a un 24% estimado de nosotros, según un estudio reciente en la Facultad de Medicina de la Universidad John Hopkins.1 cuál es aún más espantoso es que, como la diabetes y la hipertensión, los chivatos generalmente silenciosos de esta condición del hígado suben y pueden causar años peligrosos para la vida de los problemas de salud abajo de la línea.

Si permaneció vivo era fácil, todo el mundo lo estaría haciendo. La gente asocia generalmente desordenes del hígado a alcoholismo o a hepatitis viral. Los hechos revelan que la enfermedad del higado grasa sin alcohol es el malvado que atacará muy probablemente su hígado
El único pedazo de noticias encouraging es que este asesino común es en gran parte evitable, y puede incluso ser invertido si está cogido a tiempo. En este artículo, aclaramos a miembros a los efectos destructivos de la enfermedad del higado grasa sin alcohol y de medidas innovadoras que pueden tomar para prevenir o para invertir este desorden hepático común.

Las palabras “enfermedad del higado grasa sin alcohol” describen este pozo de la condición: una acumulación de grasa en el hígado, componiendo por lo menos el 10% del órgano2— en la gente que bebe poco o nada de alcohol. La última distinción es importante, dice a expertos, porque en el pasado, la acumulación gorda en el hígado se ha asociado típicamente a abuso de alcohol. La enfermedad del higado grasa sin alcohol es el nombre dado a un espectro amplio de la enfermedad del higado que abarca varias etapas de patologías hepáticas.

Las tres etapas básicas
de sin alcohol
Enfermedad del higado grasa

1. el hígado graso simple (también llamado esteatosis), que antes era considerado una condición benigna caracterizó por una acumulación de la grasa en el hígado, pero ahora se ha determinado ser un indicador pronóstico para el tratamiento de la hepatitis C.

2. steatohepatitis sin alcohol, en el cual la acumulación grasa en el hígado ha progresado e inflamación desarrollada (hepatitis) del hígado, así como marcando con una cicatriz (fibrosis).

3. cirrosis, en la cual el marcar con una cicatriz del órgano se avanza, irreversible, e incluso peligrosa para la vida.

¿Quién es en peligro?
La persona típica con enfermedad del higado grasa sin alcohol está en sus años 50, pero la gente de las huelgas de la enfermedad de todas las edades, incluyendo niños.3-5 un nuevo estudio encuentra que los 65% de gente durante 80 años de edad tienen enfermedad del higado grasa sin alcohol. En esta población octogenaria, el género, el peso corporal, y el perfil del lípido no afectaron perceptiblemente a la incidencia de la enfermedad. Los autores sugieren que la enfermedad del higado grasa sin alcohol “pueda alcanzar un punto de ser irreversible en los ancianos, a pesar de una disminución edad-asociada en peso y niveles de lípido.”6

La enfermedad del higado grasa sin alcohol es mucho más frecuente en gente obesa y diabética que en la población en general. Un 90% estimado de gente obesa están en riesgo del desarrollo de la lesión del higado crónica.7 por otra parte, sobre la mitad de 16 millones de americanos estimados con diabetes tipo II tenga enfermedad del higado grasa sin alcohol.Obesidad y diabetes de 8 cosechadoras, y subidas del riesgo de una persona incluso más arriba: apenas sobre todos los ésos con ambas condiciones tenga cierto grado de enfermedad del higado grasa sin alcohol,9 casi medios tienen steatohepatitis sin alcohol, y los 20% sufren de cirrosis.8

Aún más importante que el hecho de que una persona sea obesa es donde exceso de la grasa se almacena en el cuerpo. La investigación ha mostrado que esa gente que lleva el exceso de peso alrededor de su centro (abdomen o cintura) es la mayoría de la resistencia a la insulina que se convierte propensa. Y los estudios recientes han revelado que la mayoría de gente con enfermedad del higado grasa sin alcohol tiene obesidad (abdominal) central.10,11

¿Cuál está detrás del problema?
La enfermedad del higado grasa sin alcohol es sabida por sus siglas, NAFLD. Es una condición caracterizada por la esteatosis (hígado graso), la inflamación, la resistencia a la insulina, y la presencia de fibrosis. NAFLD puede desarrollarse en cirrosis, insuficiencia hepática, y cáncer.

La patogenesia de NAFLD no está bien entendida. La producción de factor-alfa de la necrosis del tumor (TNF-a) se ha divulgado para ser uno de los eventos tempranos en los muchos tipos de lesión del higado, y así como otros cytokines TNF-uno-dependientes (mensajeros inflamatorios), él puede mediar un proceso de la lesión del higado crónica.

Durante lesión del higado crónica, la proliferación y la migración de células radiadas hepáticas activadas están implicadas en la patogenesia de la fibrosis hepática. Los estudios recientes han demostrado que la tensión oxidativa estimula la producción de colágeno, que conduce el desarrollo de la fibrosis. Las células radiadas hepáticas son la fuente principal del material de matriz extracelular colágeno-derivado anormal que representa el sello bioquímico del proceso de la enfermedad.
Estos últimos años, un alimento llamó el polyenylphosphatidylcholine (PPC), un extracto poliinsaturado del fosfolípido de la soja que inhibe la proliferación de célula radiada, ha emergido como agente prometedor para el tratamiento y la prevención de la cirrosis del higado y de la esteatosis.12

Hepatitis, inflamación del hígado, mostrando el desorden de los hepatocitos o de las células de hígado.

Dyslipidemia (alto LDL y triglicéridos; HDL bajos), la resistencia a la insulina, y otros componentes del síndrome metabólico (véase la barra lateral, en p.56, “la conexión del síndrome X ") se reconocen cada vez más como siendo asociado a NAFLD. El adición del peso a la teoría que la resistencia a la insulina desempeña un papel determinante en el desarrollo de un hígado graso es que los altos niveles de la insulina se han mostrado para bloquear la oxidación (consumo) de grasa en las células de hígado (hepatocitos), contribuyendo a la acumulación de ácidos grasos y de triglicéridos dañinos en el órgano.13-15 de hecho, la grasa del triglicérido es el mismo tipo de grasa almacenado en sacos minúsculos dentro de un hígado graso.7 altas concentraciones de ácidos grasos (que ayuden a producir los triglicéridos que pueden acumularse en el hígado) son no sólo tóxicas a las células de hígado, pero también se pueden atar directamente a la tensión oxidativa que ésa lleva a la inflamación y a marcar con una cicatriz en la segunda etapa de NAFLD.13,16 un estudio reciente muestra que el 58% de pacientes con hypertriglyceridemia severo habían elevado las enzimas del hígado indicativas de steatohepatitis sin alcohol.17 intrigantamente, como veremos más adelante, el PPC ha mostrado reducciones potentes del triglicérido en estudios clínicos humanos.

Un nuevo estudio muestra que la resistencia a la insulina está asociada no simplemente a NAFLD, pero con su forma más seria, steatohepatitis sin alcohol. El estudio empleó una medida de resistencia a la insulina conocida como la evaluación modelo homeostática (HOMA), que se calcula como los tiempos llanos de ayuno de la insulina el nivel de ayuno de la glucosa, dividida por 405 (para los análisis de sangre divulgó en unidades numéricas de los E.E.U.U.; para las unidades numéricas europeas, divisoria por 22,5 en vez de 405). Un nivel de HOMA mayor de 2,2 indica resistencia a la insulina. Los pacientes con el hígado graso simple (esteatosis) tenían un nivel medio de HOMA de 1,61, mientras que los pacientes con steatohepatitis sin alcohol hicieron un promedio de 3,67 y eran por lo tanto insulina resistente.18 según lo observado anterior, el dyslipidemia, incluyendo la elevación de los niveles del triglicérido, resistencia a la insulina, y otros componentes del síndrome metabólico se reconoce cada vez más como siendo asociado a NAFLD.

El micrográfo del tejido que muestra la cirrosis del hígado, en el cual los septos fibrosos (membranas) dividen la parenquimia hepática en nódulos y nódulos regeneradores se convierte en los hepatocitos circundantes.

Muestras, síntomas, y complicaciones
La mayoría de la gente con NAFLD no tiene ningún síntoma obvio, incluso cuando la enfermedad ha progresado al steatohepatitis sin alcohol.8 doctores divulgan eso en algunos casos, los pacientes pueden aumentar denuncias muy suaves o generales tales como cansancio y malestar que se podrían atribuir a cualquier número de dolencias comunes. Una minoría de gente con NAFLD puede experimentar una sensación ocasional de la plenitud o un dolor vago, embotado a la derecha del abdomen, apenas debajo de la caja torácica.

Si la enfermedad progresa a la etapa más-avanzada de la cirrosis, sin embargo, un paciente puede sufrir cualquier número de síntomas, incluyendo las palmas rojas enturbiadas, las venas prominentes en el abdomen, las venas asteroides de la araña en el torso superior, el pelo de reducción, el hinchamiento de las piernas (edema), la retención flúida abdominal (ascitis), e incluso la confusión mental, así como períodos menstruales irregulares o ausentes en las mujeres premenopausal y los pechos agrandados (gynecomastia) en hombres.7 estudios muestran que tantos como el 20% de pacientes con steatohepatitis sin alcohol pueden progresar a la cirrosis dentro de un período de diez años,19,20 y el 3% pueden progresar a la insuficiencia hepática, requiriendo eventual el trasplante del hígado.21 porque la cirrosis se diagnostica típicamente tan tarde en los pacientes de NAFLD comparados a ésos con otras enfermedades del higado crónicas, es más probable ser fatal.22 y comparado a las víctimas simples del hígado graso, los pacientes con steatohepatitis sin alcohol avanzado son más de 10 veces más probablemente de morir de la enfermedad.23,24

La mayoría del preocupante es pruebas crecientes que el steatohepatitis sin alcohol puede progresar al cáncer hepatocelular (cáncer de hígado). Un nuevo estudio encuentra que Ki-67 que mancha, marcador de la actividad proliferativa de la célula de hígado, está virtualmente ausente en el hígado normal pero se considera en el 54% de pacientes del hígado graso y en 100% de los pacientes sin alcohol del steatohepatitis. En steatohepatitis sin alcohol, el índice Ki-67 correlaciona con los grados de necro-inflamación en el hígado.25

¿Cómo se diagnostica NAFLD?

Porque NAFLD es generalmente asintomático, un doctor primero sospechará generalmente NAFLD cuando las pruebas de función hepática durante trabajo rutinario de la sangre muestran que las enzimas del hígado de un paciente (particularmente, aminotransferasa de la alanina, o ALT) están suavemente a elevado moderado. Los estudios muestran que tanto mientras que los 29% de adultos entran en esta categoría.43 pero porque la gente que no tiene NAFLD pudo haber elevado niveles del ALT, y porque la enfermedad también puede ser presente independientemente de si una persona ha elevado los niveles 44de la enzima— NAFLD se encuentra en tanto como 30% de gente con los niveles normales 45del ALT— la prueba de laboratorio adicional es siempre necesaria.

El paso siguiente en el proceso de la diagnosis es generalmente defender el hígado por el ultrasonido (sonografía), que utiliza ondas acústicas inofensivas para mostrar las imágenes del órgano. Cuando una gran cantidad de grasa ha acumulado en el hígado, puede aparecer según lo agrandado y aparecerá “más brillante” que los riñones en la pantalla del ultrasonido;46sin embargo, las cantidades moderadas de grasa no se pueden detectar por una investigación del ultrasonido. Una tomografía computada (CT) o la exploración de resonancia magnética de la proyección de imagen (MRI) también puede ser utilizada, pero la mayoría de los doctores optan por ultrasonido, pues es menos costoso y no expone al paciente a la radiación. Aunque estas pruebas puedan sugerir que un paciente tenga NAFLD-mainly excluyendo otras enfermedades del higado y condiciones (tales como enfermedad biliar de la zona y enfermedad del higado focal) que también puede elevar niveles de hígado enzima-ellos no pueden dar una diagnosis definitiva o determinar la etapa de la enfermedad.33,47,48

La única forma de confirmar una diagnosis de NAFLD-y de calibrar la severidad de la inflamación, fibrosis, o cirrosis-es una biopsia del hígado,33,3,21 en los cuales una aguja se inserte en el hígado para quitar una muestra de tejido que entonces se examine debajo de un microscopio. (En un hígado graso, sacos blancos redondos grandes numerosos, o vacuolas gordas, sea visible al técnico de laboratorio.) Con todo muchos doctores son reacios recomendar biopsia como medio del diagnóstico o evaluando el grado de NAFLD, porque como cualquier procedimiento quirúrgico, lleva el riesgo de complicaciones, incluyendo la sangría y la infección. Por otra parte, pues no hay tratamiento específico probado para la enfermedad, tener una diagnosis definitiva vía biopsia no es muy probable afectar a la gestión de la enfermedad en un paciente particular.49

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