Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine agosto de 2004
La homocisteina aumenta el riesgo de osteoporosis

Aunque sea evitable, osteoporosis o los “huesos frágiles” aflija una de cada dos mujeres americanas y a uno de cada cuatro hombres americanos sobre la edad de 50. Un nuevo estudio sugiere un vínculo claro entre la osteoporosis y los altos niveles de sangre de la homocisteina del aminoácido.

Las complicaciones de la osteoporosis toman la forma de pérdida sensible de la altura y las fracturas de la cadera, de la espina dorsal, y de la muñeca. La osteoporosis se implica en más de 300.000 fracturas de la cadera en los E.E.U.U. cada año; de ésos afectados, el aproximadamente 25% morirán en el plazo de un año y otro 25% podrán no más caminar sin ayuda.

La homocisteina está implicada en metabolismo de la metionina, y normalmente reciclada en la metionina o convertida en la cisteína. Una acumulación excesiva de homocisteina en el cuerpo, sin embargo, exige un riesgo aumentado para la enfermedad cardíaca y el movimiento, entre otras enfermedades.

En el estudio, siguieron a 2.406 hombres y mujeres sobre la edad de 55 anticipado. Ésos con homocisteina nivelan en la cuartila más alta hicieron dos veces el riesgo de fractura osteoporotic comparar a ésos en las otras tres cuartilas.1 este riesgo creciente es comparable al de adquirir enfermedad cardiovascular o la demencia para ésos con niveles de la homocisteina.

En un segundo estudio de 1.999 hombres y mujeres reclutados como parte del Framingham estudie, los hombres cuya homocisteina nivela las colocó en la cuartila más alta era casi cuatro veces más probablemente de sostener una fractura osteoporotic comparada a otros temas.2 mujeres cuya homocisteina las colocó en la cuartila más alta eran dos veces tan probables sostener una fractura como otros temas femeninos.

La suplementación dietética con el folato y las vitaminas B6 y B12, incluso en ausencia de las deficiencias mensurables de estos alimentos, ayudas baja niveles de la homocisteina y puede ayudar a proteger contra osteoporosis.

— Decano S. Cunningham, Doctor en Medicina, doctorado

Referencias

1. van Meurs JB, RA de Dhonukshe-Rutten, niveles de Pluijm SM, y otros de la homocisteina y el riesgo de fractura osteoporotic. MED de N Inglés J. 13 de mayo 2004; 350(20): 2033-41.

2. McLean RR, Jacques PF, Selhub J, y otros homocisteina como factor profético para la fractura de la cadera en más viejas personas. MED de N Inglés J. 13 de mayo 2004; 350(20): 2042-9.

La curcumina corrige defectos de la fibrosis quística

La curcumina del pigmento de la especia, un agente antioxidante y anticarcinogenic potente, tiene propiedades que correcto para una proteína defectuosa implicó en fibrosis quística, según la investigación nuevamente publicada.

La fibrosis quística es una enfermedad genética que afecta a aproximadamente 30.000 niños y adultos en los E.E.U.U. Un gen defectuoso hace al cuerpo producir un moco anormalmente grueso, pegajoso que estorbe los pulmones, lleve a las infecciones peligrosas para la vida del pulmón, y obstruya el páncreas, evitando que las enzimas digestivas alcancen los intestinos para ayudar a analizar y a absorber la comida. La fibrosis quística es uniformemente fatal, con un rato de supervivencia mediano de 30 años.

La base molecular de la fibrosis quística implica una proteína defectuosa llamada CFTR, que se requiere para el transporte de la energía. La proteína defectuosa de CFTR no se entrega a la membrana celular, su sitio de la acción. Cuando las células humanas con la mutación de la fibrosis quística se tratan en el laboratorio con los inhibidores de la calcio-bomba, el movimiento normal de CFTR a la membrana celular resulta.1

La curcumina es un inhibidor de la calcio-bomba, no obstante débil. Recientemente, los investigadores en Yale University demostraron eso que administraba curcumina a los ratones homocigóticos para la proteína defectuosa de CFTR dieron lugar oral a la expresión de la actividad normal de CFTR en los aparatos respiratorios y gastrointestinales.2

Los ratones que son homocigóticos para la proteína defectuosa de CFTR tienen una tasa de mortalidad del 60% en el plazo de 10 semanas, con la muerte causada por la obstrucción intestinal y caracterizada por pérdida de peso progresiva. Cuando tales ratones eran curcumina administrada, la tasa de mortalidad cayó hasta el 10% y los ratones de la supervivencia ganaron el peso, al igual que sus littermates normales.2

— Decano S. Cunningham, Doctor en Medicina, doctorado

Referencias

1. Egan YO, Glockner-Pagel J, Ambrose C, y otros inhibidores de la Calcio-bomba induce la expresión de la superficie del al de la función de la proteína del delta F508-CFTR en células epiteliales de la fibrosis quística. Nat Med. 2002 mayo; 8(5): 485-92.

2. Egan YO, Pearson M, Weiner SA, y otros curcumina, un componente importante de la cúrcuma, corrige defectos de la fibrosis quística. Ciencia. 23 de abril 2004; 304(5670): 600-2.

La Acetilo-L-carnitina mejora los síntomas de Andropause

La nueva investigación sugiere que la acetilo-L-carnitina del suplemento alivie la depresión, el cansancio, y la disfunción sexual que acompañan a menudo el andropause, o el envejecimiento masculino.

Los estudios múltiples han mostrado que los niveles de carnitina bioavailable disminuyen con edad en hombres y mujeres.1 carnitina, y sus formas más bioavailable tales como acetilo-L-carnitina, son cofactores esenciales para transportar los ácidos grasos en las mitocondrias, los motores celulares que producen la energía para el cuerpo.

Los investigadores italianos condujeron un estudio seleccionado al azar para determinar si la acetilo-L-carnitina suplemental podría mejorar estos síntomas en hombres del envejecimiento. Durante un semestre, 120 hombres envejecidos 60-74 recibieron o el magnesio 160 por el día de undecanoate de la testosterona,2 gramos por el día de acetilo-L-carnitina y propionyl-L-carnitina, o placebo.2 que los hombres trataron con testosterona divulgó mejoras significativas en capacidad eréctil y deseo sexual, y una disminución del cansancio y de la depresión; no se observó ninguna mejora en orgasmo o bienestar sexual general. Los hombres que recibieron la carnitina complementan vieron mejoras significativas en capacidad eréctil, deseo sexual, orgasmo, y bienestar sexual general, junto con menos denuncias del cansancio y de la depresión.

Estos hallazgos impresionantes llevaron a los autores del estudio a concluir: La “testosterona y, especialmente, la carnitina demostraron ser drogas activas para la terapia de los síntomas asociados al envejecimiento masculino.”

— Edward R. Rosick, HACE, MPH, ms

Referencias

1. Chiu kilómetro, Schmidt MJ, Havighurst TC, y otros la correlación de la L-carnitina del suero y el dehydroepiandrosterone sulfatan niveles con edad y el sexo en adultos sanos. Envejecimiento de la edad. El 1999 de marcha; 28(2): 211-6.

2. Cavallini G, Caracciolo S, Vitali G, Modenini F, Biagiotti G. Carnitine contra la administración del andrógeno en el tratamiento de la disfunción sexual, del humor deprimido, y del cansancio se asoció al envejecimiento masculino. Urología. El 2004 de abril; 63(4): 641-6.

El té verde inhibe al cáncer del esófago

El té verde contiene un mecanismo que inhiba el cáncer del esófago asociado al esófago de Barrett, según un estudio presentado en el convenio de la semana de la enfermedad digestiva llevado a cabo en New Orleans el pasado mayo.

El esófago de Barrett es una condición precancerosa resultando de la irritación crónica del esófago que ocurre con desorden del reflujo gastroesofágico. El té de consumición se ha ligado a un más poco arriesgado de varios cánceres del aparato gastrointestinal. El té verde consumidor se cree para exponer el esófago a los niveles de los polifenoles del té verde tales como galato del epigallocatechin (EGCG).

Howard Y. Chang, el Doctor en Medicina, y los colegas en la Facultad de Medicina de Harvard y el sistema sanitario de Boston de la administración de veteranos administraron concentraciones diversas de EGCG a las células esófago-asociadas de la adenocarcinoma de Barrett cultivado del ser humano y las compararon a las células no tratadas. Encontraron que el crecimiento de la célula fue inhibido de una manera dosis-dependiente en el plazo de 72 horas de exposición a EGCG.

El equipo concluyó que EGCG induce la muerte celular programada conocida como apoptosis, que ocurrió en tan poco tiempo como 24 horas en las células expuestas al compuesto. La investigación adicional encontró una elevación del caspase 3 (una enzima implicada en apoptosis) en las células tratadas comparadas a las células no tratadas, así como aumentó los niveles hendidos de la proteína de PARP, otro indicador del apoptosis.

Según el Dr. Chang, la “investigación sugiere que eso el té verde de consumición pueda ser una terapia chemopreventive valiosa así como un tratamiento para la adenocarcinoma del esófago. Nuestros resultados sugieren que los extractos en té verde puedan ayudar a bajar el predominio de la adenocarcinoma del esófago, uno de los cánceres de más rápido crecimiento en países occidentales.”

— Dayna Dye

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