Liquidación de la primavera de Life Extension

Extractos

LE Magazine septiembre de 2004
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Insulina

Sensibilidad de la insulina y excreción del sodio en descendiente normotensivo y pacientes hipertensos.
La resistencia a la insulina y el hyperinsulinemia se han sugerido para preceder y para promover la hipertensión, posiblemente empeorando la balanza del sodio. Examinamos sensibilidad de la insulina y la influencia del hyperinsulinemia agudo en la excreción del sodio después del cargamento agudo del sodio en individuos hipertensión-propensos. La sensibilidad de la insulina y la excreción del sodio en respuesta a un bolo salino isotónico 1,000-mL fueron examinadas en 24 estrictamente descendientes normotensivos de por lo menos 1 padre hipertenso, 19 controles sin antecedentes familiares de la hipertensión, y 8 no tratados, pacientes hipertensos jovenes. Después del bolo salino, la excreción urinaria del sodio fue medida en la línea de fondo y durante un euglycemic de dos horas, la abrazadera hyperinsulinemic, y la sensibilidad de la insulina eran resueltas. La insulina, las hormonas pressor, y el péptido natriurético atrial (ANP), fueron medidos por el radioinmunoanálisis (RIA) o la cromatografía líquida de alto rendimiento (CLAR). Se dan los resultados como significan +/- SEM. Hicieron juego al descendiente y los controles bien en la edad (23,7 +/- 0,5; 24,6 +/- 0,5 años, respectivamente), presión arterial (113,0 +/- 2.9/68.5 +/- 1,9; 110,6 +/- 2.5/71.7 +/- 2,2 milímetros hectogramo, respectivamente), índice total del hueso (BMI), glucosa del plasma, y parámetros del lípido. El índice de la sensibilidad de la insulina no diferenció perceptiblemente entre el descendiente y los controles (0,102 +/- 0,012; 0,112 +/- 0,018 pesos del micromol/min/kg/body [BW] /pmol, respectivamente), pero fueron reducidos marcado en los hypertensives (0,045 +/- 0,006, P <.001). En respuesta al cargamento, a la natriuresis del sodio crecientes perceptiblemente (P <.05) de descendiente y de controles a un grado similar, a pesar de la presencia de hyperinsulinemia, pero no podidos para aumentar de hypertensives. En el descendiente normotensivo de los pacientes hipertensos que todavía no han desarrollado ninguna características del síndrome metabólico, la sensibilidad de la insulina no se empeora. El hyperinsulinemia agudo empeora la capacidad de excretar una carga aguda del sodio en pacientes hipertensos, pero no en el descendiente de hypertensives con sensibilidad normal de la insulina.

Metabolismo. El 2001 de agosto; 50(8): 929-35

Tolerancia de la glucosa y enfermedad cardiovascular empeoradas: el papel posible de la hiperglucemia de sobremesa.
Está aumentando prueba que el estado de sobremesa es un factor que contribuye importante en el desarrollo de la ateroesclerosis. En temas con tolerancia empeorada de la glucosa, mientras que el glycemia de ayuno está en gama de referencia, la fase de sobremesa es caracterizada por un aumento rápido y grande en niveles de la glucosa en sangre. La posibilidad que este “punto hyperglycemic de sobremesa” pueda ser relevante al desarrollo de la enfermedad cardiovascular en estos temas ha recibido recientemente mucha atención. La prueba de tolerancia de glucosa oral, aunque altamente sea no-fisiológica, se ha utilizado en gran parte como modelo del estado de sobremesa, y los estudios epidemiológicos han mostrado que la tolerancia oral empeorada de la glucosa está asociada a un riesgo creciente de enfermedad cardiovascular, porque el nivel del glycemia después de 2 horas del desafío de la glucosa es un factor de riesgo directo y independiente. La mayor parte de los factores de riesgo cardiovasculares se modifican en la fase de sobremesa y son afectados directamente por un aumento agudo del glycemia. Los mecanismos a través de los cuales la hiperglucemia aguda ejerce sus efectos se pueden identificar en la producción de radicales libres, que favorece el desarrollo de una disfunción endotelial, de una condición prothrombotic y proinflammatory. Los estudios futuros pueden evaluar si la corrección de la hiperglucemia de sobremesa en el estado empeorado de la tolerancia de la glucosa puede formar la parte de la estrategia para la prevención y la gestión de enfermedades cardiovasculares en estos temas.

Corazón J. 2004 de la mayo; 147(5): 803-7

Glucomannan: propiedades y usos terapéuticos.
Glucomannan es una fibra dietética empleada muy con frecuencia en los países occidentales desde dos décadas ahora, pues su ingestión desempeña un papel importante en salud humana. Sin embargo, la gente del este ha utilizado esta fibra para más que mil años. Esta fibra dietética es el polisacárido principal obtiene de los tubérculos de la planta konjac de Amorphophallus, miembro del Araceae de la familia encontrado en el Este de Asia. La estructura química de glucomannan consiste, principalmente, en manosa y glucosa en el 8:5 del ratio ligado por beta (1-->4) enlaces glucosídicos. Esta fibra soluble tiene una capacidad extraordinario alta del waterholding, formando soluciones altamente viscosas cuando está disuelta en agua. Tiene el peso molecular y la viscosidad más altos de cualquier fibra dietética sabida. Se ha demostrado que este producto es altamente eficaz en el tratamiento de la obesidad debido a la sensación de la saciedad que produce; como remedio para el estreñimiento, porque aumenta el volumen de las heces; como agente hipocolesterolémico, interfiriendo en el transporte del colesterol y de los ácidos de bilis y como agente hipoglicémico y hypoinsulinemic, probablemente, retrasando entrega gástrica de la glucosa que vacia y slowering a la mucosa intestinal. A las propiedades beneficiosas de esta fibra, varias desventajas se pueden añadir como la producción de flatulencia, dolor abdominal, obstrucción del esófago, bajan la obstrucción gastrointestinal o aún la modificación posible de la biodisponibilidad de otras drogas. Este papel revisa las características principales de glucomannan, así como sus propiedades, efectos fisiológicos y aplicaciones terapéuticas.

Nutr Hosp. 2004 enero-febrero; 19(1): 45-50

Inhibición de la secreción de la insulina como nueva blanco de la droga en el tratamiento de desordenes metabólicos.
El modelo del lanzamiento de la insulina es crucial para la regulación de la hemostasia de la glucosa y del lípido. La liberación deficiente de la insulina causa hiperglucemia y la diabetes, mientras que la liberación excesiva de la insulina puede dar lugar a desordenes metabólicos serios, tales como nesidioblastosis (hipoglucemia persistente de Hyperinsulinemic de la infancia, PHHI) y se pudo también asociar de cerca al desarrollo del tipo - 2 diabetes y obesidad. Tipo - la diabetes 2 es caracterizada por el hyperinsulinemia de ayuno, la resistencia a la insulina y la liberación empeorada de la insulina, es decir liberación reducida de la insulina de la primera fase y Massachusetts disminuido del pulso de la insulina. La función beta de la célula de pacientes con el tipo - la diabetes 2 disminuye lentamente y dará lugar en última instancia a grados beta del fracaso y del aumento de la célula de hiperglucemia. Tipo - la diabetes 2, conjuntamente con obesidad y desordenes cardiovasculares, forma el síndrome metabólico. Ha sido posible mejorar la función y la viabilidad beta de la célula en modelos preclínicos del tipo 1 y mecanografiar - a 2 la diabetes reduciendo la secreción de la insulina para inducir resto beta de la célula. Los estudios clínicos además han indicado que los inhibidores del lanzamiento de la insulina estarán de ventaja en el tratamiento o de la prevención de la diabetes y de la obesidad. Las células beta pancreáticas secretan la insulina en respuesta a metabolismo creciente y por el estímulo de diversos receptores. La situación de la energía del lanzamiento beta de la insulina de los controles de la célula vía la regulación de la probabilidad abierta del potasio sensible del ATP (K (ATP)) canales para afectar al potencial y a la concentración intracelular del calcio [Ca (2+) de la membrana](i). Otros receptores de la membrana y canales encuadernados del ion y blancos intracelulares que modulan [Ca (2+)](i) afectará al lanzamiento de la insulina. Así, el lanzamiento de la insulina es regulado por e.g los receptores de la somatostatina, los receptores GLP-1, los receptores muscarinic, los receptores del cholecystokinin y los receptores adrenérgicos. Aunque la relación entre el hyperinsulinemia y ciertas enfermedades metabólicas se haya sabido por décadas, sólo algunos inhibidores del lanzamiento de la insulina se han caracterizado in vitro y in vivo. Éstos incluyen el diazoxide de los abrelatas del canal de K (ATP) y el NN414 y el octreotide del agonista del receptor de la somatostatina.

Curr Med Chem. El 2004 de junio; 11(12): 1595-615

Cambios en globulina y testosterona hormona-obligatorias del sexo durante pérdida de peso y mantenimiento del peso en hombres abdominal obesos con el síndrome metabólico.
FONDO: El hypoandrogenism suave en los hombres, definidos generalmente por los niveles bajos de la testosterona, es una característica peculiar de la obesidad abdominal que predice independientemente el desarrollo de la resistencia a la insulina y de la diabetes mellitus. Poco se sabe sobre los efectos a corto y largo plazo de la pérdida de peso sobre los esteroides del sexo en hombres abdominal obesos, sin embargo. OBJETIVOS: Evaluamos el efecto de la pérdida de peso rápida y sostuvimos mantenimiento del peso en las concentraciones del plasma de testosterona y de otras hormonas de sexo en 58 hombres abdominal obesos (edad, 46,3 +/- 7,5 años; índice de masa corporal, 36,1 +/- 3,8 kg/m (2); circunferencia de la cintura, 121 +/- 10 cm) con el síndrome metabólico. RESULTADOS: Los hombres perdieron por término medio 16,3 +/- 4,5 kilogramos durante una dieta muy baja en calorías de ocho semanas (VLCD) y mantuvieron 14,3 +/- 9,1 kilogramos de pérdida de peso después de un período de doce meses del mantenimiento (contra la línea de fondo, p < 0,001). Globulina hormona-obligatoria del sexo (SHBG) creciente a partir de 27,6 +/- 11,9 a 48,1 +/- 23,5 nmol/l durante el VLCD pero disminuida a 32,6 +/- 12,9 nmol/l durante el mantenimiento del peso, que era todavía más alto que en la línea de fondo (p < 0,001). La testosterona libre (pie) aumentó a partir de 185 +/- 66 a 208 +/- 70 pmol/l (p = 0,002) durante el VLCD y seguía siendo alta después de 1 año de pmol/l del mantenimiento del peso (212 +/- 84, de p = 0,002). Los niveles totales de la testosterona siguieron un intermedio del modelo entre el pie y SHBG. El estradiol y el dehydroepiandrosterone del plasma sulfatan las concentraciones cambiadas solamente transitorio o en absoluto. CONCLUSIONES: La pérdida de peso rápida con mantenimiento acertado del peso en hombres abdominal obesos con el síndrome metabólico trae alrededor de un aumento continuo en niveles del pie. El aumento espectacular en SHBG atenuado inicialmente durante mantenimiento del peso pero seguido elevado. Estos hallazgos pueden ser importantes con respecto a la prevención de la descompensación metabólica progresiva y de la enfermedad cardiovascular asociadas a obesidad y al síndrome metabólico.

Diabetes Obes Metab . 2004 mayo; 6(3): 208-15

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