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Extractos

LE Magazine junio de 2004
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Diabetes

El Leptin estimula la oxidación del graso-ácido activando la cinasa de proteína Amperio-activada.
El Leptin es una hormona secretada por los adipocytes que desempeña un papel fundamental en toma de comida, gastos energéticos y la función de regulación del neuroendocrine. El Leptin estimula la oxidación de ácidos grasos y de la absorción de la glucosa, y previene la acumulación de lípidos en los tejidos del nonadipose, que pueden llevar a las debilitaciones funcionales conocidas como “lipotoxicity”. Los caminos de señalización que median los efectos metabólicos del leptin siguen siendo indefinidos. El 5' - la cinasa de proteína Amperio-activada (AMPK) potente estimula la oxidación del graso-ácido en músculo inhibiendo la actividad de la carboxilasa de la coenzima A del acetilo (CRNA). AMPK es una enzima heterotrimeric que se conserva de la levadura a los seres humanos y de las funciones como “indicador de la gasolina” para supervisar la situación de la energía celular. Aquí mostramos que el leptin estimula selectivamente la fosforilación y la activación de la subunidad catalítica alpha2 de AMPK (alpha2 AMPK) en músculo esquelético, así el establecimiento de un camino de señalización previamente desconocido para el leptin. La activación temprana de AMPK ocurre por el leptin que actúa directamente en el músculo, mientras que la activación posterior depende del leptin que funciona con el eje hipotalámico-comprensivo del sistema nervioso. Paralelamente a su activación de AMPK, el leptin suprime la actividad del CRNA, de tal modo estimulando la oxidación de ácidos grasos en músculo. El bloqueo de la activación de AMPK inhibe la fosforilación del CRNA estimulada por el leptin. Nuestros datos identifican AMPK como mediador principal de los efectos del leptin sobre metabolismo del graso-ácido en músculo.

Naturaleza. 17 de enero 2002; 415(6869): 339-43

¿Puede la corrección de la situación subóptima de la coenzima Q mejorar la función de la beta-célula en el tipo diabéticos de II?
Un estímulo a la actividad respiratoria mitocondrial es un componente crucial del mecanismo de la transducción de la señal por el que la glucosa creciente del plasma evoque la secreción de la insulina por las beta-células. La función eficiente de la lanzadera de glycerol-3-phosphate es importante a este respecto, y la enzima tarifa-limitadora en esta lanzadera--la deshidrogenasa mitocondrial de glycerol-3-phosphate (G3PD)--underexpressed en las células beta del tipo humano diabéticos de II también de los roedores que son modelos para este desorden. Los niveles subóptimos del tejido de la coenzima Q10 (CoQ) se podrían esperar para empeorar más lejos actividad de G3PD. Los informes clínicos de Japón sugieren que CoQ suplemental pueda mejorar a menudo la función de la beta-célula y el control glycemic en el tipo diabéticos de II. Así, se propone que la corrección de la situación subóptima de CoQ, ayudando a la eficacia de G3PD y de la función de cadena respiratoria, mejorará la secreción glucosa-estimulada de la insulina de beta-células diabéticas.

Med Hypotheses. 1999 mayo; 52(5): 397-400

Efectos beneficiosos de antioxidantes en diabetes: protección posible de beta-células pancreáticas contra toxicidad de la glucosa.
La tensión oxidativa se produce bajo condiciones diabéticas y causa posiblemente diversas formas de daño tisular en pacientes con diabetes. El objetivo de este estudio era examinar la implicación de la tensión oxidativa en la progresión de la disfunción pancreática de la beta-célula en tipo - la diabetes 2 y evaluar la utilidad potencial de antioxidantes en el tratamiento del tipo - la diabetes 2. Utilizamos los ratones diabéticos de C57BL/KsJ-db/db, en los cuales el tratamiento antioxidante (N-acetilo-L-cisteína [NAC], vitaminas C más E, o ambas) fue comenzado en 6 semanas de la edad; sus efectos fueron evaluados en 10 y 16 semanas de la edad. Según una prueba de tolerancia de glucosa intraperitoneal, el tratamiento con el NAC conservado glucosa-estimuló la secreción de la insulina y disminuyó moderado niveles de la glucosa en sangre. Las vitaminas C y E no eran eficaces cuando estaban utilizadas solamente sino levemente eficaz cuando estaban utilizadas conjuntamente con el NAC. No se observó ningún efecto sobre la secreción de la insulina cuando el mismo sistema de antioxidantes fue dado a los ratones nondiabetic del control. Los análisis Histologic de los páncreas revelaron que la masa de la beta-célula era perceptiblemente más grande en los ratones diabéticos tratados con los antioxidantes que en los ratones no tratados. Como causa posible, el tratamiento antioxidante suprimió apoptosis en beta-células sin el cambio del índice de proliferación de la beta-célula, apoyando la hipótesis que en hiperglucemia crónica, apoptosis inducido por la reducción oxidativa de las causas de la tensión de Massachusetts de la beta-célula. El tratamiento antioxidante también preservó las cantidades del contenido y de la insulina mRNA de la insulina, haciendo el grado del degranulation de la insulina menos evidente. Además, la expresión de la caja homeo pancreática y duodenal factor-1 (PDX-1), un factor beta-célula-específico de la transcripción, era más claramente visible en los núcleos de las células del islote después del tratamiento antioxidante. En conclusión, nuestras observaciones indican que el tratamiento antioxidante puede ejercer efectos beneficiosos en diabetes, con la preservación in vivo de la función de la beta-célula. Este hallazgo sugiere una utilidad potencial de los antioxidantes para tratar la diabetes y proporciona ayuda adicional para la implicación de la tensión oxidativa en la disfunción de la beta-célula en diabetes.

Diabetes. DEC 1999; 48(12): 2398-406

Un estudio anticipado del ejercicio e incidencia de la diabetes entre médicos del varón de los E.E.U.U.
OBJETIVO--Para examinar anticipado la asociación entre el ejercicio regular y el desarrollo subsiguiente de la diabetes no-insulina-dependiente mellitus (NIDDM). DISEÑO--Estudio ficticio anticipado incluyendo 5 años de continuación. PARTICIPANTES--21.271 médicos de sexo masculino de los E.E.U.U. que participan en la salud de los médicos estudian, envejecido 40 a 84 años y liberan del infarto mellitus, del miocardio diagnosticado de la diabetes, de la enfermedad cerebrovascular, y del cáncer en la línea de fondo. La continuación de la morbosidad era 99,7% completos. MEDIDA PRINCIPAL DEL RESULTADO--Incidencia de NIDDM. RESULTADOS--En la línea de fondo, la información fue obtenida sobre frecuencia del ejercicio vigoroso y de otros indicadores del riesgo. Durante 105.141 personas-año de continuación, 285 nuevos casos de NIDDM fueron divulgados. La incidencia edad-ajustada de NIDDM se extendió a partir de 369 casos por 100.000 personas-año en los hombres que dedicaron a ejercicio vigoroso menos de una vez semanalmente a 214 casos por 100.000 personas-año en ésos que ejercitaban por lo menos cinco veces por la semana (P, tendencia, menos de .001). Los hombres que ejercitaron por lo menos una vez por semana tenían un riesgo relativo edad-ajustado (RR) de NIDDM de 0,64 (el Cl del 95%, 0,51 a 0,82; P = .0003) comparado con los que ejercitaron menos con frecuencia. El RR edad-ajustado de NIDDM disminuyó con el aumento de la frecuencia del ejercicio: 0,77 para una vez que es semanal, 0,62 para dos a cuatro veces por semana, y 0,58 por cinco o más veces por la semana (P, tendencia, .0002). Una reducción significativa en el riesgo de NIDDM persistió después del ajuste para la edad y el índice de masa corporal: RR, 0,71 (Cl del 95%, 0,56 a 0,91; P = .006) por lo menos una vez por la semana comparada con menos de una vez que es semanal, y P, tendencia, .009, para la frecuencia cada vez mayor del ejercicio. El control adicional para fumar, la hipertensión, y otros factores de riesgo coronarios no alteró materialmente estas asociaciones. La relación inversa del ejercicio al riesgo de NIDDM era particularmente pronunciada entre hombres gordos. CONCLUSIONES--El ejercicio aparece reducir el desarrollo de NIDDM incluso después el ajuste según índice de masa corporal. La actividad física creciente puede ser un acercamiento prometedor a la prevención primaria de NIDDM.

JAMA. 1 de julio 1992; 268(1): 63-7

Actividad física e incidencia de la diabetes no-insulina-dependiente mellitus en mujeres.
El papel potencial de la actividad física en la prevención primaria de la diabetes no-insulina-dependiente mellitus (NIDDM) es en gran parte desconocido. Examinamos la asociación entre el ejercicio vigoroso regular y la incidencia subsiguiente de NIDDM en una cohorte anticipada de 87.253 mujeres de los E.E.U.U. envejeció 34-59 años y liberan de la diabetes, de la enfermedad cardiovascular, y del cáncer diagnosticados en 1980. Durante 8 años de continuación, confirmamos 1303 casos de NIDDM. Las mujeres que engancharon a ejercicio vigoroso por lo menos una vez por semana tenían un riesgo relativo edad-ajustado (RR) de NIDDM de 0,67 (p menos de 0,0001) comparado con las mujeres que no ejercitaron semanalmente. Después del ajuste para el índice de masa corporal, la reducción en riesgo fue atenuada pero seguía siendo estadístico significativa (RR = 0,84, p = 0,005). Cuando el análisis fue restringido a los primeros 2 años después de la averiguación del nivel de actividad física y a NIDDM sintomático como el resultado, el RR edad-ajustado de los que ejercitaron era 0,5, y edad y RR ajustado índice de masa corporal era 0,69. Entre las mujeres que ejercitaron por lo menos una vez por semana, no había pendiente clara de la respuesta a la dosis según la frecuencia del ejercicio. Los antecedentes familiares de la diabetes no modificaron el efecto del ejercicio, y la reducción del riesgo con ejercicio era evidente entre mujeres obesas y nonobese. Los ajustes multivariantes para la edad, el índice de masa corporal, los antecedentes familiares de la diabetes, y otras variables no alteraron el riesgo reducido encontrado con ejercicio. Nuestros resultados indican que la actividad física puede ser un acercamiento prometedor a la prevención primaria de NIDDM.

Lanceta. 28 de septiembre 1991; 338(8770): 774-8

La relación entre la respuesta de la insulina y la toma agudas de la vitamina K en varón joven sano se ofrece voluntariamente.
Para evaluar los efectos de la vitamina K (VK) sobre la función pancreática, especialmente sobre respuesta aguda de la insulina, dieron 25 voluntarios masculinos jovenes sanos una carga oral de 75 g de glucosa, y su toma diaria del medio VK era estimada por una lista de verificación de una semana de la comida. Después excepto (> o =25) temas bajos (<20) y altos del índice de masa corporal (BMI), dividieron a los 16 participantes restantes en tres grupos semi-iguales según toma de VK. La situación de la sangre VK del grupo bajo de la toma de VK tendió a ser más pobre que la del alto grupo de la toma (punto medio de 5 muestras: tiempo de la protrombina; 12,5 contra 12.2s y ausencia-factor-Ii proteína-inducido de VK; 23 contra 15 mAU/ml), sino la situación de ayuno de la glucosa del plasma no eran marcado diferentes entre ambos grupos: [glucosa del plasma (PÁGINA); 87 contra 86 mg/dl, insulina immunoreactive (IRI); 6,7 contra 5,3 microU/ml, HbA1c; 4,8 contra 4,9%]. Sin embargo, en el minuto 30 después del cargamento de la glucosa, la PÁGINA del grupo bajo de la toma de VK tendido para ser más alta que las del alto grupo de la toma (160 contra 145 mg/dl) e IRI eran más bajos (36,1 contra 52,3 microU/ml). El índice de Insulinogenic (PÁGINA ampliada de IRI/incremental, minuto 0-30) del grupo bajo de la toma de VK era perceptiblemente más bajo que el del alto grupo de la toma (0,4 contra 0,9). Estos resultados sugirieron que VK pueda desempeñar un papel importante en la respuesta aguda de la insulina en tolerancia de la glucosa.

Diabetes Nutr Metab. El 1999 de febrero; 12(1): 37-41

Calcitonina de color salmón - un inhibidor potente de la toma de comida en estados del leptin empeorado que señala en roedores de laboratorio.
Para comparar la eficacia anoréxica del leptin y de la calcitonina de color salmón análoga del amylin (sCT), los roedores fueron tratados en 1 día con las inyecciones subcutáneas. En ratones perro-alimentados de C57Bl/6J, el leptin y el sCT redujeron la toma de la energía y actuaban aditivo. Después de que los ratones de C57Bl/6J hubieran llegado a ser leptin-resistentes en la alimentación del chocolate como suplemento alto-calórico aceptable al perro chino, su disminución SCT-inducida de la toma de la energía era más pronunciada que en ratones perro-alimentados con los cambios diferenciados en la toma del chocolate (reducción fuerte) y del perro chino (menosprecie el aumento). Las relaciones de la respuesta a la dosis para las reducciones SCT-inducidas en toma de la energía eran analizadas en ratones perro-alimentados de C57Bl/6J y dos tensiones obesas, los ratones de ob/ob y los ratones knockout del receptor melanocortin-4 (MC4-r-KO), así como en salvaje-tipo y las ratas grasas (fa/fa). Comparado a los ratones de C57Bl/6J, la reducción en la toma de comida inducida por el sCT fue atenuada en ratones de MC4-r-KO, y casi ausente en ratones de ob/ob, sobre la gama de la dosis investigada. Comparado a los ratones de C57Bl/6J, el salvaje-tipo ratas respondió más sensible al sCT y su eficacia ligeramente fue reducida en las ratas grasas (fa/fa). Así, mientras que los fracasos genético inducidos de la señalización del leptin reducen la acción del sCT, inhibe con eficacia la toma de un aceptable, alto - grasa - alta dieta del azúcar incluso en estados de la obesidad dieta-inducida con resistencia funcional del leptin.

J Physiol. 15 de junio 2002; 541 (pinta 3): 1041-8

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