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Extractos

LE Magazine julio de 2004
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Inflamación

proteína C-reactiva, interleukin-6, y fibrinógeno como calculadores de la enfermedad cardíaca coronaria: el estudio PRIMERO.
OBJETIVO: Este estudio fue emprendido para examinar la asociación de los marcadores inflamatorios del plasma tales como proteína C-reactiva (CRP), interleukin-6, y fibrinógeno con la incidencia de la enfermedad cardíaca coronaria dentro del estudio ficticio anticipado en el infarto del miocardio (estudio PRIMERO). MÉTODOS Y RESULTADOS: Los factores de riesgo múltiples fueron registrados en la línea de fondo en 9758 hombres envejecidos 50 a 59 años que estaban libres de la enfermedad cardíaca coronaria (CHD) en entrada. Las comparaciones jerarquizadas del caso-control fueron realizadas en 317 participantes que sufrieron el infarto del miocardio (MI) - muerte coronaria (n=163) o angina (n=158) como evento inicial de CHD durante una continuación por 5 años. Después del ajuste para los factores de riesgo tradicionales, la muerte MI-coronaria del incidente, pero no la angina, fue asociada perceptiblemente a CRP, a interleukin-6, y a fibrinógeno, pero solamente interleukin-6 seguía siendo perceptiblemente asociado con muerte MI-coronaria cuando incluyeron a los 3 marcadores inflamatorios en el modelo. Los diversos niveles interleukin-6 en Irlanda del Norte y Francia explicaron en parte la diferencia en riesgo entre estos países. Interleukin-6 apareció como marcador del riesgo de la muerte MI-coronaria, y mejoró la definición del riesgo de CHD más allá del colesterol de LDL. CONCLUSIONES: Esta asociación puede reflejar la reacción inflamatoria subyacente situada en la placa aterosclerótica o una susceptibilidad genética de parte de temas de CHD para contestar a un estímulo proinflammatory y a un aumento subsiguiente en la expresión génica hepática de CRP.

Biol de Arterioscler Thromb Vasc . 1 de julio 2003; 23(7): 1255-61. Epub 2003 29 de mayo

Relación entre el interleukin 6 y la mortalidad en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria inestable: efectos de una estrategia invasor o no invasor temprana.
CONTEXTO: La actividad inflamatoria se asocia a altas tasas de mortalidad a largo plazo en la enfermedad de la arteria coronaria inestable (cad). El Interleukin 6 (IL-6) induce la proteína y el fibrinógeno C-reactivos, marcadores sistémicos de la inflamación. OBJETIVOS: Para determinar si los niveles del plasma de IL-6 son proféticos de mortalidad y evaluar la interacción de los niveles IL-6 con los efectos de invasor contra estrategias no invasores del tratamiento en pacientes inestables del cad. DISEÑO, AJUSTE, Y PACIENTES: El Fragmin anticipado, seleccionado al azar y la revascularización rápida durante inestabilidad en el ensayo de la enfermedad de la arteria coronaria II, conducido entre 3.489 pacientes, 3.269 de quién tenían muestras del plasma analizadas para los niveles IL-6, con cad inestable diagnosticado (varón del 67%; edad mediana, 67 años) en 58 hospitales escandinavos entre junio de 1996 y agosto de 1998. INTERVENCIONES: Asignaron los pacientes aleatoriamente para recibir una estrategia invasor (n = 1222) o no invasor temprana del tratamiento (n = 1235). Seleccionaron al azar al último grupo, así como a 666 pacientes con contraindicaciones a la terapia invasor, más a fondo al tratamiento de 90 días con la heparina de poco peso molecular (dalteparin, 5000-7500 IU dos veces por día; n = 1140) o placebo (n = 1127). MEDIDA PRINCIPAL DEL RESULTADO: Mortalidad en 6 y 12 meses en cohortes médicamente e interventionally seleccionadas al azar, respectivamente, en relación con los niveles IL-6, medidos en la distribución aleatoria. RESULTADOS: Los niveles del plasma de IL-6 que eran por lo menos 5 ng/L comparados con los niveles más bajo de 5 ng/L fueron asociados a mortalidad grandemente creciente en el grupo no invasor (7,9% contra 2,3%; riesgo relativo [RR], 3,47; intervalo de confianza del 95% [ci], 1.94-6.21) y en el grupo placebo-tratado (7,9% contra 2,5%; RR, 3,19; Ci del 95%, 1.77-5.74). La asociación seguía siendo significativa después de que ajuste para la mayoría de los indicadores establecidos del riesgo. Una estrategia invasor temprana del tratamiento redujo fuertemente mortalidad de doce meses entre ésos con los niveles elevados IL-6 (reducción de 5,1% absolutos; P =.004) mientras que la mortalidad no fue reducida entre pacientes sin las concentraciones elevadas IL-6. Ésos que tomaban dalteparin con los niveles elevados IL-6 experimentaron una mortalidad de seis meses más baja que los que no tomaron el dalteparin (reducción de 3,5% absolutos; P =.08). CONCLUSIONES: IL-6 de circulación es marcador independiente fuerte de la mortalidad creciente en el cad inestable e identifica a los pacientes que benefician la mayoría de una estrategia de la gestión invasor temprana.

JAMA . 7 de noviembre 2001; 286(17): 2107-13

Dosifique los efectos del ser humano recombinante interleukin-6 sobre la secreción de la hormona y gastos energéticos pituitarios.
Interleukin-6 (IL-6), el cytokine de circulación principal, es supuesto un mediador importante de los efectos del sistema inmune sobre varias hachas endocrinas y metabolismo intermedio. Realizamos estudios de la respuesta a la dosis del ser humano recombinante IL-6 en la secreción pituitaria de la hormona en 15 voluntarios masculinos sanos, usando 5 solos, las dosis subcutáneas de desarrollo del peso corporal de micrograms/kg de IL-6 (0,1, 0,3, 1,0, 3,0 y 10,0), cada uno en 3 voluntarios. Medimos el descansar de la tasa metabólica (RMR) con las hormonas indirectas y el vasopressin (AVP) del pituitary anterior de la calorimetría y del plasma en la línea de fondo y cada media hora durante 4 horas después de la inyección. Todas las dosis examinadas fueron toleradas bien y produjeron efectos nocivos no significativos. los aumentos Dosis-dependientes de RMR fueron observados en respuesta a 3,0 10,0 de microgram/kg dosis - y de IL-6, comenzando en 60 mínimos y enarbolando lentamente entre 180 y 240 Min. Las concentraciones de la adrenocorticotrópico-hormona del plasma aumentaron dramáticamente y dosis-dependiente en todos los pacientes que recibieron 3,0 10,0 de microgram/kg dosis - y de IL-6, respectivamente, enarbolando a 150 y 255 pg/ml en el minuto 60, y volviendo lentamente a normal por 4 horas. Los niveles correspondientes del cortisol del plasma enarbolaron la dosis-dependiente entre el minuto 90 y 150, pero seguían elevados en el período de muestreo. En cambio, la respuesta a la dosis de la hormona de crecimiento (GH) era acampanada, con el estímulo (aproximadamente de cien veces) máximo alcanzado por 3,0 micrograms/kg IL-6. La prolactina (PRL) mostró un modelo similar pero menos pronunciado de la respuesta. dosis-dependiente Tiroides-estimulante de la hormona (TSH) y disminuido progresivamente durante el minuto 240, mientras que las gonadotropinas no mostraron ningún cambio claro. En conclusión, la administración subcutánea IL-6 inducida sincronizó aumentos dosis-dependientes en el RMR y la actividad hipotalámico-pituitario-suprarrenal del eje, sugiriendo eso hormona de corticotropin-liberación hipotalámica puede mediar ambas funciones en seres humanos. IL-6 también estimuló agudo la secreción del GH y de PRL y suprimió la secreción de TSH. La dosis de 3,0 micrograms/kg se podía utilizar con seguridad en el estudio de pacientes con disturbios de la unidad hipotalámico-pituitaria o del thermogenesis.

Neuroendocrinología. El 1997 de julio; 66(1): 54-62

Comparación de los niveles de colesterol de la proteína C-reactiva y de la lipoproteína de baja densidad en la predicción de los primeros eventos cardiovasculares.
FONDO: Los niveles de colesterol de la proteína C-reactiva y de la lipoproteína de baja densidad (LDL) se elevan en personas en riesgo de eventos cardiovasculares. Sin embargo, los datos sobre la base de la población que comparan directamente a estos dos marcadores biológicos no están disponibles. MÉTODOS: la proteína C-reactiva y el colesterol de LDL fueron medidos en la línea baja en 27.939 mujeres americanas al parecer sanas, que entonces fueron seguidas para un medio de ocho años para el acontecimiento del infarto del miocardio, del movimiento isquémico, de la revascularización coronaria, o de la muerte de causas cardiovasculares. Evaluamos el valor de estas dos medidas en predecir el riesgo de eventos cardiovasculares en la población del estudio. RESULTADOS: Aunque la proteína C-reactiva y el colesterol de LDL fueran correlacionados como mínimo (r=0.08), los niveles de la línea de fondo de cada uno tenían una relación linear fuerte con la incidencia de eventos cardiovasculares. Después del ajuste para la edad, la situación que fumaba, la presencia o la ausencia de niveles mellitus, categóricos de la diabetes de presión arterial, y del uso o de la no utilización de la terapia de reemplazo hormonal, los riesgos relativos de primeros eventos cardiovasculares según quintiles cada vez mayores de la proteína C-reactiva, con respecto a las mujeres en el quintile más bajo, eran 1,4, 1,6, 2,0, y 2,3 (P<0.001), mientras que los riesgos relativos correspondientes en quintiles cada vez mayores del colesterol de LDL, con respecto al más bajo, eran 0,9, 1,1, 1,3, y 1,5 (P<0.001). Los efectos similares fueron observados en análisis separados de cada componente de la punto final compuesta y entre usuarios y no utilizadores de la terapia de reemplazo hormonal. Total, el 77% de todos los eventos ocurrieron entre mujeres con los niveles de colesterol de LDL debajo del magnesio 160 por el decilitro (mmol 4,14 por litro), y el 46% ocurrieron entre ésos con los niveles de colesterol de LDL debajo del magnesio 130 por el decilitro (mmol 3,36 por litro). Por el contrario, porque la proteína C-reactiva y las medidas del colesterol de LDL tendieron a identificar a diversos grupos de alto riesgo, el defender para ambos marcadores biológicos proporcionó una mejor información pronóstica que la investigación para cualquiera solamente. Los efectos independientes también fueron observados para la proteína C-reactiva en los análisis ajustados según todos los componentes de la cuenta del riesgo de Framingham. CONCLUSIONES: Estos datos sugieren que el nivel C-reactivo de la proteína sea un calculador más fuerte de eventos cardiovasculares que el nivel de colesterol de LDL y que añade la información pronóstica a ésa transportada por la cuenta del riesgo de Framingham.

MED de N Inglés J . 14 de noviembre 2002; 347(20): 1557-65

El efecto de la N-acetilcisteína sobre la activación nuclear de factor-Kappa B, interleukin-6, interleukin-8, y la expresión intercelular de la adherencia molecule-1 en pacientes con sepsia.
OBJETIVO: La expresión de mediadores inflamatorios se controla en parte en el nivel transcriptivo vía factor-Kappa nuclear B. Inhibition de la activación nuclear de factor-Kappa B puede ser beneficiosa en pacientes críticamente enfermos. la N-acetilcisteína es un antioxidante que inhibe la activación nuclear de factor-Kappa B in vitro. En este estudio experimental investigamos el efecto de la N-acetilcisteína sobre la activación nuclear de factor-Kappa B y de las moléculas de circulación del cytokine y de la adherencia en pacientes con sepsia. DISEÑO: Ensayo experimental anticipado, seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado. DETERMINACIÓN: Unidad de Cuidados Intensivos de la Ocho-cama en un hospital de enseñanza de la universidad. PACIENTES: Veinte pacientes consecutivos en el plazo de 12 horas de satisfacer los criterios del consenso para la sepsia. INTERVENCIONES: Un bolo de 150 mg/kg de la N-acetilcisteína en 100 ml de 0,9% salino durante 15 minutos, entonces 50 mg/kg en 100 ml de 0,9% salino durante 4 horas como dosis de ataque, y entonces una infusión del mantenimiento de 50 mg/kg en 200 ml de 0,9% excesivos salinos cada 24 períodos de la hora para un total de 72 horas, o un volumen equivalente de salino. MEDIDAS Y RESULTADOS DE LA TUBERÍA: La activación nuclear de factor-Kappa B fue medida en leucocitos mononucleares usando análisis electroforético del cambio de la movilidad, en la línea de fondo y 24, 48, 72, y 96 horas más adelante. La activación disminuida perceptiblemente en los pacientes tratados con la N-acetilcisteína (p =.016) pero no el placebo y fue reducida perceptiblemente en 72 horas comparadas con los valores del preinfusion (p =.028) y los pacientes que recibían el placebo (p =.01). El plasma interleukin-6, interleukin-8, y concentraciones intercelulares solubles de la adherencia molecule-1 fue medida usando immunoensayo de la enzima. Las concentraciones Interleukin-6 altas inicialmente y después fueron disminuidas en todos los pacientes, sin importar si recibieron la N-acetilcisteína o el placebo. Interleukin-8 disminuyó perceptiblemente solamente en los que recibieron la N-acetilcisteína (p =.0081). Seguía habiendo las concentraciones intercelulares solubles de la adherencia molecule-1 sin cambiar en todos los pacientes. CONCLUSIONES: La administración de la N-acetilcisteína da lugar a la activación nuclear disminuida de factor-Kappa B en pacientes con la sepsia, asociada a disminuciones de interleukin-8 pero no de interleukin-6 o a la adherencia intercelular soluble molecule-1. Estos datos experimentales sugieren que la terapia antioxidante con N-acetilcisteína pueda ser útil en embotar la respuesta inflamatoria a la sepsia. Se autorizan otros estudios.

MED del cuidado de Crit . El 2003 de nov; 31(11): 2574-8

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