Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine enero de 2004
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Efectos de la dieta de alimentación, de poca energía restricta, e implantación del acetato del trenbolone más estradiol en crecimiento, rasgos de la res muerta, y concentraciones de circulación insulina-como del factor de crecimiento (IGF) - I y protein-3 IGF-obligatorio en carretillas del acabamiento.
Los efectos de la alimentación restricta (el 80% ad libitum), alimentando una dieta de poca energía que contenía el 84% DE (2,95 Mcal/kg) de la dieta del control, y la implantación de Revalor H (acetato del trenbolone del magnesio 140 más 14 el magnesio estradiol-17beta) sobre crecimiento, rasgos de la res muerta, y concentraciones del suero insulina-como del factor de crecimiento (IGF) - I e IGFbinding protein-3 (IGFBP-3) fueron estudiados en las carretillas del acabamiento del mestizo que comenzaban a partir de 59 +/- 0,9 kilogramos de peso corporal. Las muestras de sangre fueron tomadas cada de tres semanas y los animales fueron matados en aproximadamente 105 kilogramos de peso corporal. La alimentación restricta causó una disminución (P < 0,01) del ADG; la alimentación de la dieta de poca energía era eficaz en la reducción de grueso del gordo del lomo pero de aumento disminuido: alimentación; la implantación causó una disminución del ADG, de la toma de la alimentación, y del grueso del gordo del lomo y aumentó aumento: alimentación. La calidad total del cerdo basada en el pH, la pérdida del goteo, y la ligereza en color del músculo longissimus no fue afectada por tratamientos uces de los. La concentración del suero IGF-I aumentó el siguiente de la implantación pero no cambió (P > 0,05) debido a otros tratamientos. La concentración Immunoreactive IGFBP-3 no fue cambiada por tratamientos uces de los. El ADG total fue correlacionado positivamente con la temprano-etapa las concentraciones IGF-I e IGFBP-3 (de d 21) solamente en carretillas unimplanted, mientras que el grueso del gordo del lomo fue correlacionado negativamente con la concentración de d-42 IGF-I en todos sino las carretillas unimplanted con ad libitum la toma. Una correlación positiva fuerte (P < 0,01) entre las concentraciones IGF-I e IGFBP-3 era evidente con el aumento de la edad de los animales. Los resultados sugieren que la tasa de crecimiento y el grueso del gordo del lomo sean disminuidos por una restricción moderada de la alimentación o toma de la energía sin el acompañamiento cambia en la circulación de las concentraciones IGF-I e IGFBP-3 y que el efecto beneficioso de la implantación de Revalor H sobre eficacia de la alimentación se puede mediar, en parte, por IGF-I. Por otra parte, IGF-I y las concentraciones IGFBP-3 pueden ser útiles como índices del crecimiento en cerdos.

Anim Sci. El 2002 de enero; 80(1): 84-93

Blancos moleculares para el té verde en la prevención de cáncer de próstata.
El cáncer de próstata (PCa) es lo más frecuentemente la malignidad diagnosticada y la segunda causa principal de muertes cáncer-relacionadas en varones americanos. Por estas razones, es necesario intensificar nuestros esfuerzos para una mejores comprensión y desarrollo del tratamiento nuevo y los acercamientos chemopreventive para esta enfermedad. Estos últimos años, el té verde ha ganado la considerable atención como agente que podría reducir el riesgo de varios tipos del cáncer. Los efectos del cáncer-chemopreventive del té verde aparecen ser mediados por los componentes polifenólicos presentes en esto. De acuerdo con las observaciones geográficas que sugieren que la incidencia del PCa es más baja en las poblaciones japonesas y chinas que consumen té verde sobre una base regular, presumimos que el té verde y/o sus componentes podrían ser eficaces para el chemoprevention del PCa. Para investigar esta hipótesis, iniciamos un programa para el chemoprevention del PCa por el té verde. En los sistemas de la célula-cultura que emplean las células humanas DU145 (andrógeno del PCa insensible) y LNCaP (andrógeno sensible), encontramos que el componente polifenólico principal (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG) del té verde induce 1) apoptosis, 2) inhibición del célula-crecimiento, y 3) dysregulation del célula-ciclo del inhibidor WAF-1/p21-mediated de la cinasa del cyclin. Más recientemente, usando un microarray del cDNA, encontramos que el tratamiento de EGCG de las células de LNCaP da lugar 1) a la inducción de los genes que exhiben funcionalmente efectos crecimiento-inhibitorios, y 2) a la represión de los genes que pertenecen a la red de señalización de la G-proteína. En los estudios animales que emplean una adenocarcinoma transgénica de la próstata del ratón (VAGABUNDO), que es un modelo que imita formas progresivas de enfermedad prostática humana, observamos que infusión oral de una fracción polifenólica aislada del té verde (GTP) en una dosis realizable humana (equivalente a 6 tazas de verde tea/d) inhibe perceptiblemente el desarrollo y la metástasis del PCa. Ampliamos estos estudios y los observamos más recientemente que la expresión creciente de los genes relacionados con el angiogenesis tal como factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y de ésos se relacionó con la metástasis tal como metaloproteinasas de la matriz (MMP) - 2 y MMP-9 en el cáncer de próstata de los ratones del VAGABUNDO. Alimentación oral de GTP como la única fuente de líquido de consumición A VAGABUNDEAR resultados de los ratones en la inhibición significativa de VEGF, de MMP-2 y de MMP-9. Estos datos sugieren que haya blancos múltiples para el chemoprevention del PCa al lado de té verde y destacan la necesidad de otros estudios de identificar los caminos nuevos que se pueden modular por el té verde o sus componentes polifenólicos que se podrían explotar más a fondo para la prevención y/o el tratamiento del PCa.

J Nutr. El 2003 de julio; 133 (7 Suppl): 2417S-2424S

Melatonin y cáncer

Melatonin como agente chronobiotic/anticáncer: mecanismos celulares, bioquímicos, y moleculares de la acción y de sus implicaciones para la terapia circadiano-basada del cáncer.
El Melatonin, como nuevo miembro de un grupo de extensión de factores reguladores que controlen la proliferación y la pérdida de célula, es el único regulador chronobiotic, hormonal sabido del crecimiento de la célula neoplástica. En las concentraciones de circulación fisiológicas, este indoleamine es citoestático e inhibe la proliferación de célula cancerosa in vitro vía efectos específicos del ciclo celular. En las concentraciones farmacológicas, el melatonin exhibe actividad citotóxica en células cancerosas. En las concentraciones fisiológicas y farmacológicas, el melatonin actúa como agente diferenciador en algunas células cancerosas y baja su situación invasor y metastática con alteraciones en moléculas de la adherencia y el mantenimiento de la comunicación intercelular junctional del hueco. En los otros tipos, melatonin de la célula cancerosa, solamente o conjuntamente con otros agentes, induce muerte celular apoptotic. Los mecanismos bioquímicos y moleculares de la acción oncostatic del melatonin pueden incluir la regulación de la expresión y transactivation del receptor del estrógeno, actividad del calcio/de la calmodulina, actividad de la cinasa de proteína C, arquitectura y función citoesquelética, situación redox intracelular, las cascadas receptor-mediadas melatonin de la transducción de la señal, y transporte y metabolismo del ácido graso. La acción inhibitoria del crecimiento etapa-dependiente circadiano del tumor del mecanismo de un melatonin importante de la mediación es la supresión de la actividad epidérmica de la cinasa de proteína del receptor del factor de crecimiento (EGFR) /mitogen-activated (MAPK). Esto ocurre vía el bloqueo receptor-mediado melatonin de la absorción del ácido linoleico del tumor y de su conversión al ácido hydroxyoctadecadienoic 13 (13-HODE) que activa normalmente la señalización mitogénica de EGFR/MAPK. Esto representa un modelo potencialmente de la unificación para la regulación inhibitoria cronobiológica del crecimiento del cáncer por el melatonin en el mantenimiento del equilibrio del anfitrión/del cáncer. También proporciona la primera explicación biológica del aumento melatonin-inducido de la eficacia y de la toxicidad reducida del chemo y de la radioterapia en enfermos de cáncer.

Top Med Chem de Curr. El 2002 de febrero; 2(2): 113-32

Cinco años de supervivencia en no-pequeños enfermos de cáncer metastáticos del pulmón de la célula trataron con la quimioterapia sola o quimioterapia y melatonin: un ensayo aleatorizado.
Los datos experimentales numerosos han documentado las propiedades oncostatic del melatonin. Además de su actividad antitumores directa potencial, el melatonin ha demostrado modular los efectos de la quimioterapia del cáncer, aumentando su eficacia terapéutica y reduciendo su toxicidad. El aumento en eficacia quimioterapéutica por el melatonin puede depender de dos mecanismos principales, a saber prevención de daño quimioterapia-inducido del linfocito y de su efecto antioxidante, que se ha demostrado amplificar acciones citotóxicas de los agentes quimioterapéuticos contra las células cancerosas. Sin embargo, los resultados clínicos disponibles actualmente con melatonin y quimioterapia en el tratamiento de neoplasmas humanos se limitan generalmente a la evaluación de la supervivencia de un año en pacientes con enfermedad muy avanzada. Así, el actual estudio fue realizado para evaluar los resultados de cinco años de la supervivencia en los no-pequeños enfermos de cáncer metastáticos del pulmón de la célula obtenidos con un cisplatin que consistía en y un etoposide del régimen quimioterapéutico, con o sin la administración concomitante del melatonin (20 mg/día oral por la tarde). El estudio incluyó a 100 pacientes consecutivos que fueron seleccionados al azar para recibir la quimioterapia solamente o quimioterapia y melatonin. La tarifa total de la regresión del tumor y los resultados de cinco años de la supervivencia eran perceptiblemente más altos en los pacientes concomitante tratados con melatonin. Particularmente, no hay paciente tratado con la quimioterapia sola vivo después de 2 años, mientras que una supervivencia de cinco años fue alcanzada en tres de 49 pacientes (del 6%) tratados con quimioterapia y melatonin. Por otra parte, la quimioterapia fue tolerada mejor en los pacientes tratados con melatonin. Este estudio confirma, en un considerable número de pacientes y para que un período largo de la continuación, la posibilidad mejoren la eficacia de la quimioterapia en términos de supervivencia y calidad de vida mediante una administración concomitante del melatonin. Esto sugiere una nueva estrategia biochemotherapeutic en el tratamiento de neoplasmas humanos.

J Res pineal. El 2003 de agosto; 35(1): 12-5

Papel del melatonin en la regulación de ritmos circadianos y del sueño humanos.
El ritmo circadiano del melatonin pineal es el mejor marcador del tiempo interno bajo niveles de luminosidad ambiente bajos. El ritmo endógeno del melatonin exhibe una asociación cercana con el componente circadiano endógeno del ritmo de la propensión del sueño. Esto ha llevado a la idea que el melatonin es un sueño interno “facilitador” en seres humanos, y por lo tanto útil en el tratamiento del insomnio y el reajuste de ritmos circadianos. Hay evidencia de que la administración del melatonin puede: (i) para inducir sueño cuando la impulsión homeostática a dormir es escasa; (ii) para inhibir la impulsión para la vela que emana de los marcapasos circadianos; y (iii) induce defasajes en el reloj circadiano tales que la fase circadiana de propensión creciente del sueño ocurra en un nuevo, deseado tiempo. Por lo tanto, el melatonin exógeno puede actuar como agente soporífero, un chronohypnotic, y/o chronobiotic. Describimos el papel del melatonin en la regulación del sueño, y el uso del melatonin exógeno de tratar desordenes del sueño o del ritmo circadiano.

J Neuroendocrinol. El 2003 de abril; 15(4): 432-7

Síndrome de la anorexia-caquexia del cáncer: problemas actuales en la investigación y la gestión.
La caquexia está entre los aspectos más debilitantes y más peligrosos para la vida del cáncer. Asociado al tejido de la anorexia, de la grasa y del músculo el perder, a la desolación psicológica, y a un de baja calidad de la vida, caquexia se presenta de una interacción compleja entre el cáncer y el anfitrión. Este proceso incluye la producción del cytokine, el lanzamiento de factores de lípido-movilización y de proteólisis-inducción, y alteraciones en metabolismo intermediario. La caquexia se debe sospechar en pacientes con el cáncer si una pérdida de peso involuntaria del mayor de cinco por ciento de peso premorbid ocurre dentro de un semestre. Las dos opciones principales para la terapia farmacológica han sido agentes progestacionales, tales como acetato del megestrol, o corticosteroides. Sin embargo, el conocimiento de los mecanismos del síndrome de la anorexia-caquexia del cáncer ha llevado, y continúa llevando, a las intervenciones terapéuticas eficaces para varios aspectos del síndrome. Éstos incluyen las drogas antiserotonergic, los agentes gastroprokinetic, los aminoácidos con cadenas conectadas, el ácido eicosapentanoic, cannabinoids, el melatonin, y la talidomida--qué acto en el conjunto de circuitos alimentar-regulador aumentar apetito e inhibirlo tumor-derivaron factores catabólicos para poner perder del tejido y/o el lanzamiento del cytokine en contra del anfitrión. Porque la pérdida de peso acorta la época de supervivencia de enfermos de cáncer y disminuye la situación del funcionamiento, la terapia eficaz ampliaría supervivencia paciente y mejoraría calidad de vida.

Cáncer J Clin de CA. 2002 marzo-abril; 52(2): 72-91

Melatonin de Extrapineal en patología: nuevas perspectivas para la diagnosis, el pronóstico y el tratamiento de la enfermedad.
Durante la década pasada, la atención fue concentrada en el melatonin -- una de las hormonas del sistema neuroendocrino difuso, que se ha considerado solamente como hormona de la glándula pineal, durante muchos años. Actualmente, el melatonin se ha identificado no sólo en la glándula pineal, pero también en tejidos extrapineal -- la retina, la glándula harderian, la mucosa de la tripa, el cerebelo, el epitelio de la vía aérea, el hígado, el riñón, las glándulas suprarrenales, el timo, la tiroides, el páncreas, el ovario, el cuerpo carótida, la placenta y el endometrio así como en células del no-neuroendocrine tienen gusto de las células de palo, de las células de asesino naturales, de los leucocitos eosinófilos, de las plaquetas y de las células endoteliales. La lista antedicha de las células que almacenan el melatonin indica que el melatonin tiene una posición única entre las hormonas del sistema neuroendocrino difuso, que está presente en prácticamente todos los sistemas del órgano. Funcionalmente, melatonin-produciendo las células son seguramente partes integrantes del sistema neuroendocrino difuso como sistema universal de protección de la respuesta, del control y del organismo. Teniendo en cuenta el gran número de células melatonin-que producen en muchos órganos, la amplia gama de actividades biológicas del melatonin y especialmente su propiedad principal como regulador universal de ritmos biológicos, debe ser posible considerar el melatonin extrapineal como molécula dominante de la señal del paracrine para la coordinación local de relaciones intercelulares. El análisis de nuestras investigaciones clínicas a largo plazo muestra la participación directa y el papel activo del melatonin extrapineal en la patogenesia del crecimiento del tumor y de muchas otras patologías del no-tumor tales como úlcera gástrica, enfermedades inmunes, procesos neurodegenerative, desordenes de la radiación, etc. La modificación terapia antitumores y de la otra específica por la activación o de la inhibición de la actividad extrapineal del melatonin podía ser útil para la mejora del tratamiento de la enfermedad.

Neuroendocrinol Lett. El 2002 de abril; 23 1:92 del Suppl - 6

Melatonin gastrointestinal: localización, función, e importancia clínica.
El aparato gastrointestinal de la especie vertebrada es una fuente rica de melatonin extrapineal. La concentración de melatonin en los tejidos gastrointestinales supera niveles de sangre por 10-100 veces y hay por lo menos 400x más melatonin en el aparato gastrointestinal que en la glándula pineal. El aparato gastrointestinal contribuye perceptiblemente a las concentraciones de circulación de melatonin, especialmente durante el d3ia y el melatonin puede servir como una endocrina, un paracrine, u hormona del autocrine que influencia la regeneración y la función del epitelio, aumentando el sistema inmune de la tripa, y reduciendo el tono de músculos gastrointestinales. Pues los puntos de enlace para el melatonin exhiben la variación circadiana en diversa especie, se ha presumido que un poco de melatonin encontrado en el aparato gastrointestinal pudo estar de origen pineal. A diferencia de la producción photoperiodically regulada de melatonin en el pineal, el lanzamiento del melatonin gastrointestinal parece ser relacionado con la periodicidad de la toma de comida. Filogenético, el melatonin y sus puntos de enlace fueron detectados en el aparato gastrointestinal de vertebrados, de pájaros, y de mamíferos más bajos. El Melatonin fue encontrado también en granes cantidades en el tejido embrionario del aparato gastrointestinal mamífero y aviar. La toma de comida y, también privación de comida a largo plazo dio lugar paradójico a un aumento de las concentraciones del tejido y del plasma de melatonin. El lanzamiento del Melatonin puede tener un efecto directo sobre muchos tejidos gastrointestinales pero puede también manar influencia el aparato digestivo indirectamente, vía el sistema nervioso central y los nervios comprensivos y parasimpáticos. El Melatonin previene ulceraciones de la mucosa gastrointestinal por una acción antioxidante, reducción de la secreción del ácido hidroclórico, estímulo del sistema inmune, fomentando la microcirculación epitelial de la regeneración, y del aumento. Debido a sus propiedades únicas, el melatonin se podía considerar para la prevención o el tratamiento del cáncer colorrectal, de la colitis ulcerosa, de úlceras gástricas, del síndrome de intestino irritable, y del cólico de la niñez.

Dig Dis Sci. El 2002 de oct; 47(10): 2336-48

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