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Extractos

LE Magazine agosto de 2004
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CoQ10

Efecto de la coenzima Q10 sobre el riesgo de ateroesclerosis en pacientes con el infarto del miocardio reciente.
En haber seleccionado al azar, el ensayo de doble anonimato, controlado, los efectos del tratamiento oral con la coenzima Q10 (CoQ10, 120 mg/día), un agente cytoprotective bioenergético y antioxidante, fueron comparados por 1 año, en los factores de riesgo de la ateroesclerosis, en 73 (CoQ, el grupo A) y 71 (los pacientes del grupo de la vitamina de B B) después del infarto del miocardio agudo (AMI). Después de 1 año, los eventos cardiacos del total (24,6 contra 45,0%, p < 0,02) incluyendo el infarto no fatal (13,7 contra 25,3%, p < 0,05) y las muertes cardiacas eran perceptiblemente más bajos en el grupo de la intervención comparado al grupo de control. El grado de la enfermedad cardiaca, elevación en enzimas cardiacas, dejó la ampliación ventricular, enfermedad de la arteria coronaria anterior y el tiempo transcurrido del inicio del síntoma al infarto en la entrada al estudio no mostró ninguna diferencia significativa entre los dos grupos. Nivel del plasma de la vitamina E (32,4 +/- 4,3 contra 22,1 +/- 3,6 umol/L) y el colesterol de la lipoproteína de alta densidad (1,26 +/- 0,43 contra 1,12 +/- 0,32 mmol/L) mostró (p < 0,05) aumento significativo mientras que las sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico, malondialdehído (1,9 + 0,31 contra 3,1 + 0,32 conjugaciones de pmol/L) y del dieno mostraron la reducción significativa respectivamente en el grupo de CoQ comparado al grupo de control. Aproximadamente la mitad de los pacientes en cada grupo (n = 36 contra 31) recibía el lovastatin (10 mg/día) y a ambos grupos tenía una reducción significativa en total y el colesterol de la lipoproteína de la baja densidad comparó a los niveles de la línea de fondo. Es posible que el tratamiento con CoQ10 en pacientes con el MI reciente puede ser beneficioso en pacientes con de alto riesgo del atherothrombosis, a pesar de terapia óptima de la disminución de lípidos durante una continuación de 1 año. El efecto nocivo de tratamientos mostró que ese cansancio (40,8 contra 6,8%, p < 0,01) era más común en el grupo de control que el grupo de CoQ.

Mol Cell Biochem. El 2003 de abril; 246 (1-2): 75-82

Descripción en la coenzima Q10 como terapia adjunctive en paro cardíaco crónico. Análisis razonado, diseño y puntos finales de “Q-symbio”--un ensayo multinacional.
El hambre de la energía del miocardio es probablemente una característica dominante del paro cardíaco y la atención se ha dirigido hacia los agentes que pueden estabilizar metabolismo del miocardio y mantener tiendas adecuadas de la energía. Un contenido del miocardio reducido del tejido del redox-componente esencial y de la coenzima antioxidante natural Q10 (CoQ10) se ha detectado en los pacientes con paro cardíaco y el nivel observado de la deficiencia CoQ10 fue correlacionado a la severidad del paro cardíaco. CoQ10 satisface diversos criterios de un adjunto obvio en pacientes con paro cardíaco sintomático: es falto de efectos secundarios significativos y mejora síntomas y calidad de vida. Hasta esta fecha, varios ensayos placebo-controlados de doble anonimato con la suplementación CoQ10 en más de 1000 pacientes han sido positivos y estadístico significativo en cuanto a los diversos parámetros clínicos, e.g mejora en clase de NYHA, capacidad del ejercicio y frecuencia reducida de la hospitalización. También el tratamiento con CoQ10 llevó a una mejora significativa de parámetros hemodinámicos relevantes. En solamente 3 de 13 los estudios de doble anonimato que comprendían el 10% del número total de pacientes trataron los resultados eran neutrales. Así, sobre la base de los datos controlados disponibles CoQ10 es un acercamiento prometedor, de manera efectiva y seguro en paro cardíaco crónico. Esta es la razón por la cual un ensayo multicentro de doble anonimato con el foco en morbosidad y mortalidad se ha planeado para comenzar en 2003: Q-SYMBIO. Están seleccionando al azar a los pacientes en clases de NYHA III a IV (N=550) recibiendo terapia estándar al tratamiento con CoQ10 100 el magnesio t.i.d. o grupos del placebo paralelamente. Las puntos finales en una fase a corto plazo de la evaluación de 3 meses incluyen los síntomas, la capacidad funcional y la situación del biomarker (BNP). El objetivo de un estudio complementario de dos años subsiguiente es probar la hipótesis que CoQ10 puede reducir la morbosidad cardiovascular (hospitalización cardiovascular imprevista debido a empeorar paro cardíaco) y la mortalidad como punto final compuesta. Este ensayo debe ayudar a establecer el papel futuro de CoQ10 como parte de una terapia del mantenimiento en pacientes con paro cardíaco crónico.

Biofactors. 2003;18(1-4):79-89

Efectos antioxidantes de la coenzima Q10 sobre miocarditis viral experimental en ratones.
Estudiamos los efectos de la coenzima Q10 (CoQ10) sobre ratones con la miocarditis aguda inoculada con el virus de la encefalomiocarditis (EMC) con el análisis de índices de efectos de lesión oxidativa y del daño de la DNA en el miocardio. Los ratones fueron tratados como sigue: Grupo CoQ10 (n = 118); 1,0 magnesio CoQ10 (0,1 ml) x 2/d (0,1 mg/g/d), grupo de control (n = 128); impostor-líquido 0,1 ml x 2/d. Los ratones fueron inyectados intraperitoneal 1 día antes y diariamente por 12 días después de la inoculación del virus del EMC. La expresión del thioredoxin, de un marcador de la sobrecarga oxidativa de la tensión, así como de 8 hydroxy-2'-deoxyguanosine, marcador establecido del daño de la DNA, en el miocardio fue investigada. La tasa de supervivencia era perceptiblemente más alta (P < 0,01) en el grupo CoQ10 (46,8%, 29/62) que en el grupo de control (14,3%, 10/70). Había aumentos significativos de CoQ9 y de CoQ10 en el corazón, que son las formas biológicamente activas de CoQ en ratones, y la disminución significativa de la cinasa de la creatina del suero (CK) - MB en el grupo CoQ10 con respecto al grupo de control. El examen Histologic mostró que la severidad de la miocarditis era menos severa (P < 0,01) en el grupo CoQ10 que en el grupo de control. Además, la para arriba-regulación del thioredoxin del miocardio con el daño de la DNA, que fue inducido por los estímulos inflamatorios por el virus, fue suprimida por el tratamiento CoQ10, que puede reflejar los efectos antioxidantes del tratamiento CoQ10. Así, el tratamiento previo con CoQ10 puede reducir la severidad de la miocarditis viral en los ratones asociados a disminuir la tensión oxidativa en la condición.

J Cardiovasc Pharmacol. El 2003 de nov; 42(5): 588-92

Comentario sistemático del efecto de la coenzima Q10 en ejercicio físico, la hipertensión y el paro cardíaco.
COENZIMA Q10 EN EJERCICIO FÍSICO. Identificamos once estudios en los cuales CoQ10 fue probado para un efecto sobre capacidad del ejercicio, seis mostramos una mejora modesta en capacidad del ejercicio con la suplementación CoQ10 pero cinco no mostramos ningún efecto. CoQ10 EN la HIPERTENSIÓN. Identificamos ocho ensayos publicados de CoQ10 en la hipertensión. En conjunto en los ocho estudios la disminución mala de la presión arterial sistólica era 16 milímetros hectogramo y en la presión arterial diastólica, 10 milímetros hectogramo. El ser falto de los efectos secundarios significativos CoQ10 puede tener un papel como adjunto o alternativa a los agentes convencionales en el tratamiento de la hipertensión. CoQ10 EN PARO CARDÍACO. Realizamos un ensayo experimental placebo-controlado de doble anonimato seleccionado al azar de la terapia CoQ10 en 35 pacientes con paro cardíaco. Durante 3 meses, en los pacientes CoQ10 pero no en los pacientes de placebo había mejoras significativas en clase del síntoma y una tendencia hacia mejoras en tiempo del ejercicio. META-ANÁLISIS DE ENSAYOS ALEATORIZADOS DE LA COENZIMA Q10 EN PARO CARDÍACO. En nueve ensayos aleatorizados de CoQ10 en el paro cardíaco publicado hasta 2003 había tendencias no significativas hacia la fracción creciente de la eyección y la mortalidad reducida. Había números escasos de pacientes para los resultados significativos. Para hacer conclusiones más definitivas con respecto al efecto de CoQ10 en fracaso cardiaco nos recomendamos un anticipado, ensayo aleatorizado con 200-300 pacientes por grupo de estudio. Otros ensayos de CoQ10 en ejercicio físico y en la hipertensión se recomiendan.

Biofactors. 2003;18(1-4):91-100

Los Statins bajan ubiquinol del plasma y del linfocito/la ubiquinona sin afectar a los otros antioxidantes y PUFA.
Se ha mostrado que tratar a los pacientes hipercolesterolémicos (la HPC) con statins lleva a una disminución, por lo menos del plasma, no sólo en colesterol, pero también en compuestos importantes del no-esterol tales como ubiquinona (CoQ10), y posiblemente dolichols, que derive del mismo camino biosintético. La disminución del plasma CoQ10 pudo dar lugar a la protección antioxidante empeorada, por lo tanto llevando a la tensión oxidativa. En el documento investigamos los niveles en plasma, los linfocitos y los eritrocitos, del ubiquinol y ubiquinona, otros antioxidantes lipofílicos e hidrofílicos, ácidos grasos poliinsaturados de phosfolipids y fracciones enzimáticos y no-enzimáticos del éster del colesterol, así como la oxidación no saturada del lípido y de la proteína en 42 pacientes hipercolesterolémicos trató por 3 meses. Trataron a los pacientes con diversas dosis de 3 diversos statins, es decir magnesio del atorvastatin 10 (n = el magnesio 10) y 20 (n = 7), simvastatin, magnesio 10 (n = el magnesio 5) y 20 (n = 10), y el pravastatin, magnesio 20 (n = el magnesio 5) y 40 (n = 5). El Simvastatin, el atorvastatin y el pravastatin produjeron un agotamiento dependiente del plasma de la dosis del colesterol total (t-CH), de LDL-C, de CoQ10H2, y de CoQ10, sin afectar al ratio CoQ10H2/CoQ10. Los otros antioxidantes lipofílicos (e del d-RRR-ALFA-tocoferol-vit, gamma-tocoferol, el vit A, licopeno, y betacaroteno), los antioxidantes hidrofílicos (vit C y ácido úrico), así como, TBA-RS y los carbonyles de la proteína eran también inafectados. Semejantemente las concentraciones del eritrocito de GSH y de PUFA, y las actividades de los antioxidantes enzimáticos (Cu, Zn-CÉSPED, GPx, y CAT) no eran perceptiblemente diferentes de las de los pacientes antes de terapia. En linfocitos la reducción se refirió a CoQ10H2, a CoQ10, y al vit E; otros parámetros no fueron investigados. La disminución observada de los niveles de CoQ10H2 y de CoQ10 en plasma y de CoQ10H2, de CoQ10 y del vit E en los linfocitos que seguían una terapia del statin de 3 meses pudo llevar a una capacidad antioxidante reducida de LDL y de linfocitos, y probablemente de los tejidos tales como hígado, que tienen una actividad enzimática elevada de la reductasa HMG-CoA. Sin embargo, esta reducción no aparecía inducir una tensión oxidativa significativa en sangre, desde los niveles de los otros antioxidantes, el modelo de PUFA así como el daño oxidativo a PUFA y a las proteínas resultó sin cambiar. La administración concomitante de la ubiquinona con statins, llevando a su aumento en plasma, los linfocitos y hígado puede cooperar en contrarrestar los efectos nocivos de statins, según lo señalado ya por los diversos autores en base de estudios humanos y animales.

Biofactors. 2003;18(1-4):113-24

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