Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine octubre de 2003
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Ayuda natural para las víctimas de la artritis
La naturaleza ofrece una solución al problema causado por las drogas de maravilla de la artritis
Por Dale Keifer

Tratamiento de la artritis

Las compañías farmacéuticas proclamaron una nueva era en la gestión de la artritis con la llegada de los inhibidores COX-2 tales como Celebrex® y Vioxx®. Desafortunadamente, estas drogas trabajan contra ellos mismos trastornando el sistema de controles y equilibrios a través de los cuales el cuerpo regule la inflamación. Un breve comentario de la artritis y los caminos bioquímicos que llevan a la inflamación nos ayudarán a entender la mosca en esto ungüento-y qué podemos hacer sobre él.

El envejecimiento y la artritis parecen ir de común acuerdo. La artritis es una no sola enfermedad, sino bastante un anfitrión de las condiciones que afectan al contrario a las juntas. La osteoartritis es la forma más común, afectando al aproximadamente 70% al 80% de la población sobre la edad 50. El inicio es marcado por tiesura de la mañana, las juntas chispeantes y quizás un cierto dolor. Mientras que consigue peor, causa malestar, dolor e incapacidad en los diversos grados para millones de gente.

La nueva investigación está comenzando a verter la luz en cómo la osteoartritis se convierte en los niveles celulares y moleculares. Evidencie está acumulando que los culpables son cytokines proinflammatory, así como las enzimas que generan a mediadores inflamatorios y analizan la matriz del colágeno. Cytokines es las proteínas que llevan mensajes entre las células y regulan inmunidad y la inflamación. Dos cytokines, alfas del factor de necrosis de tumor (TNF-alfa) e interleukin uno beta (IL-1 beta), desempeñan un papel esencial en el proceso de la destrucción y de la inflamación del cartílago.[1] Se han encontrado en niveles elevados en la membrana sinovial, el líquido sinovial y el cartílago de los pacientes de la osteoartritis. En los modelos animales, fue mostrado que la inhibición de la TNF-alfa da lugar a la inflamación disminuida, mientras que la inhibición de IL-1 beta previene con eficacia la destrucción del cartílago.la TNF-alfa [de 2 ] ha demostrado ser aún más importante en artritis reumatoide, donde está factor clave en promover la inflamación y el daño al cartílago y al hueso.[3,4]

La artritis es un hoy casi ciertamente más común que estaba entre nuestros antepasados prehistóricos. Su predominio es muy probablemente debido a dos hechos de la vida moderna: vivimos un hoy más largo y más de nosotros son obesos que siempre antes. Sin embargo, los tratamientos eficaces están disponibles ahora que combinan avances farmacológicos de última hora con los remedios herbarios antiguos. Estos remedios no sólo proporcionan alivio del dolor sintomático, pero también invierten el proceso degenerativo sí mismo.

Caminos inflamatorios
El camino inflamatorio del cuerpo tiene dos ramas, $COXES (cyclooxygenase) y LOX (lipooxigenasa). Aspirin y otras drogas antiinflamatorias no-esteroidales (NSAIDs), de largo los apoyos principales del tratamiento de la artritis, bloque $COX en ambas sus formas, COX-1 y COX-2. COX-2 produce las prostaglandinas, que son disparadores potentes del dolor y de la inflamación. Sin embargo, COX-1 es necesario para la protección de alineación del estómago, así que la interferencia con su actividad puede causar los disturbios gástricos que se extienden de malestar simple a las úlceras que sangran. Por este motivo los nuevos inhibidores COX-2, que bloquean COX-2 con poco efecto sobre COX-1, han alcanzado gran altura rápida y súbitamente en renombre.

La frotación es que la inhibición de COX-2 está pensada para llevar a un desequilibrio entre dos mediadores inflamatorios dominantes, aumentando niveles de la prostaglandina en relación con E2 del tromboxano A2. Esto a su vez aumenta la producción de las moléculas proinflammatory antedichas de la señalización, de la alfa de los cytokines TNF- (alfa del factor de necrosis de tumor) y de IL-1b (interleukin-1 beta).[5]

Además, hay evidencia de que el tromboxano elevado A2 aumenta niveles de un mediador inflamatorio importante en el camino del LOX (lipooxigenasa), leukotriene B4.[6]

Así la inhibición COX-2 puede ayudar a perpetuar el proceso degenerativo subyacente mientras que alivia sus síntomas superficiales. Como los científicos que hicieron que este descubrimiento lo pone, “los efectos a corto plazo de (los inhibidores COX-2) sobre el dolor y la hinchazón de la inflamación y de la artritis pueden ser alcanzados al precio de una propensión creciente al daño tisular a largo plazo al cual se han asociado estos cytokines.”[5]

Otro investigador prominente escribe, “el factor de necrosis de tumor (TNF) e interleukin-1 (IL-1) se consideran ser cytokines del amo en artritis crónica, destructiva.”[7]

Su coincidencia destructiva de los papeles, sin embargo. En artritis reumatoide, la TNF-alfa figura más prominente en accionar la inflamación localmente y sistémico, mientras que IL-1 beta está implicado más en la destrucción del cartílago y del hueso, y en el impedimiento de la reparación del cartílago.[8]

Esta investigación señala encima de la importancia de inhibir TNF-alfa, IL-1 beta, y el camino del LOX al usar un inhibidor COX-2.

Extracto de la hoja de la ortiga
Hace varios años, los investigadores alemanes descubrieron que un remedio herbario europeo tradicional para el reumatismo, extracto de la hoja de la ortiga, inhiben la TNF-alfa e IL-1 beta.[9]

La ortiga “puede inhibir la cascada inflamatoria en enfermedades autoinmunes y la artritis reumatoide,” concluyó a un equipo de investigadores.[10]

Es interesante observar que el medicamento de venta con receta Enbrel®, aprobado para el tratamiento de la artritis reumatoide, actúa suprimiendo TNF-alfa.

Uno de la señalización proinflammatory de los bloques del extracto de la hoja de la ortiga de las maneras está inhibiendo el factor genético de la transcripción que activa la TNF-alfa e IL-1 beta en tejido sinovial.[11] Este factor proinflammatory de la transcripción, conocido como kappa nuclear del factor beta (N-F-kb), se eleva en enfermedades inflamatorias crónicas y es esencial para la activación de la TNF-alfa. La ortiga es pensada para trabajar previniendo la degradación del inhibidor natural del N-F-kb en el cuerpo. la TNF-alfa también activa N-F-kb en las células sinoviales, llevando a la sugerencia que un ciclo de la cruz-activación entre la TNF-alfa y el N-F-kb puede sostener y amplificar el proceso de la enfermedad en artritis reumatoide.[12]

Un experimento reciente del laboratorio reveló uno de los mecanismos por los cuales el extracto de la hoja de la ortiga protege juntas. Las enfermedades comunes inflamatorias son caracterizadas por la avería de la matriz extracelular (ECM), que rodea y apoya las células. En artritis, la TNF-alfa y especialmente IL-1 beta estimulan las enzimas conocidas como metaloproteinasas de la matriz (MMP) que analicen la matriz extracelular. El experimento midió niveles de MMP de chondrocytes (células comunes) expuestos a IL-1 beta. El extracto de la hoja de la ortiga fue encontrado para inhibir perceptiblemente todas las metaloproteinasas de la matriz probadas (MMP-1, -3 y -9).[13]

Otro estudio conducido en 40 pacientes que sufrían de artritis aguda comparó los efectos del magnesio 200 del diclofenac de la droga del antiinflamatorio no esteroideo (NSAID) con el magnesio 50 del NSAID conjuntamente con 50 g de la hoja guisada de la ortiga por día.[14] Cuentas comunes totales mejoradas perceptiblemente en ambos grupos por el aproximadamente 70%. El extracto de la hoja de la ortiga aumentó claramente el efecto antiinflamatorio del NSAID. La adición de extracto de la ortiga hizo posible una reducción de la dosis del 75% del NSAID, mientras que todavía conservaba el mismo efecto antiinflamatorio con efectos secundarios reducidos.

El extracto de la hoja de la ortiga hace así el complemento ideal a los inhibidores COX-2, en virtud de su capacidad de contrarrestar sus efectos negativos. COX-2 el inhibidor herbario Nexrutine® se deriva de la corteza del árbol del phellodendron, que los curadores populares utilizan para tratar artritis y otras dolencias. Los inhibidores de la prescripción COX-2 intervienen en la cascada de la inflamación bloqueando la acción de la enzima COX-2. Pero Nexrutine® inhibe la expresión génica de COX-2, previniendo su fabricación en el primer lugar. Esta diferencia en el mecanismo de la acción puede explicar la rapidez de la acción de inflamación-amortiguamiento de Nexrutine®. Según informes de los temas que utilizaron Nexrutine® por dos semanas, el 79% estuvieron de acuerdo que Nexrutine® ayudó a aliviar o a evitar los dolores y los dolores del general asociados al esfuerzo excesivo y a la actividad física. No se divulgó ningunos efectos secundarios en las dosificaciones recomendadas.[15]

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