Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine noviembre de 2003

Nuevos hallazgos alarmantes sobre la homocisteina

La investigación original conducida por Life Extension hace los años, sin embargo, mostrados que hay una variabilidad individual enorme en la cantidad de vitaminas de B necesitó mantener la homocisteina gamas (seguras) óptimas. Life Extension encontró que un porcentaje sustancial de los miembros que tomaban las potencias recomendadas de las vitaminas de B no alcanzaba control adecuado de la homocisteina. En estos miembros con homocisteina elevada, dosis más altas de la vitamina B6 y/o TMG (trimethylglycine) eran necesarios derribar la homocisteina a la gama segura.

Los doctores que no pueden comprobar la sangre de sus pacientes para saber si hay homocisteina regularmente y ajustan la dosis de la vitamina de B por consiguiente no van a reducir la homocisteina a las gamas seguras en la mayor parte de sus pacientes. Incumbe generalmente a los pacientes ellos mismos para tomar la iniciativa para informar a sus doctores que se preponen mantener sus niveles de la homocisteina de la sangre debajo de 7-8 µmol/L de la sangre.

Qué causa sobrecarga de la homocisteina
Algunas personas tienen alta homocisteina de la sangre temprano en vida, mientras que otras no manifiestan niveles peligrosos hasta que crezcan más viejos. Según cada estudio científico podríamos encontrar, la mayoría de la gente del envejecimiento acumulamos demasiada homocisteina en su sangre. Una razón de esto es que el sistema de la desintoxicación de la metilación que dispone normalmente de la homocisteina llega a ser defectuoso con el envejecimiento. Las reacciones sanas de la metilación convierten la homocisteina nuevamente dentro de su precursor del aminoácido, metionina. Los suplementos que facilitan reacciones sanas de la metilación en el cuerpo incluyen el ácido fólico, la vitamina B12, y TMG.

La sobrecarga de la homocisteina aumenta riesgo del ataque del corazón en el 300%
Los datos de un estudio de los médicos sanos de los E.E.U.U. sin la historia anterior de la enfermedad cardíaca muestran que los niveles altamente elevados de la homocisteina fueron asociados a un aumento más que triple en el riesgo de ataque del corazón durante un período de cinco años.

Este hallazgo fue publicado como parte del estudio de la salud de los médicos que incluyó 14.916 physicians.11 masculinos que el estudio del corazón de Framingham (y otros estudios) ha confirmado que la homocisteina elevada es un factor de riesgo independiente para la enfermedad cardíaca.

Otra manera que el cuerpo se libra de exceso de homocisteina está con el camino transporte-sulfuration, que es dependiente en la vitamina B6. Mientras los niveles adecuados de la vitamina B6 estén presentes, la homocisteina se convierte en la cisteína beneficiosa en el cuerpo vía este camino transporte-sulfuration.

Ésos con la elevación moderada de la homocisteina pueden responder a la toma diaria el magnesio 800 del magnetocardiograma del ácido fólico, 600 el magnetocardiograma de la vitamina B12, 100 de la vitamina B6, y el magnesio 500 de TMG. Life Extension ha encontrado que los miembros de envejecimiento requieren a veces la vitamina B6 en las dosis que se extienden a partir del 250 el magnesio 1000 al magnesio un day* y/o 1500 a 3000 de TMG al día para reducir la homocisteina a una gama segura (debajo de 7-8 µmol/L de la sangre). La reducción del consumo de comidas que contengan porciones de metionina (tales como carne roja y pollo) puede bajar la homocisteina.

Los estudios científicos señalan al envejecimiento, a la deficiencia de la vitamina, y a los estados de la enfermedad crónica (tales como insuficiencia renal) como causas comunes del hyperhomocysteinemia.

Las publicaciones científicas reconocen la homocisteina
Al mirar detrás la literatura científica, podríamos encontrar solamente 37 papeles publicados sobre la homocisteina y riesgo degenerativo de la enfermedad en los años 80.12 muchos de estos papeles indicaron que la homocisteina no era un factor de riesgo del ataque del corazón.

En los años 90, sin embargo, el número de estudios publicados se hinchó a 648, y la mayor parte de a ellos señalados a la homocisteina como culpable en el desarrollo de la enfermedad de la arteria coronaria y de la trombosis coronaria (ataque del corazón).13

El último varios años ha considerado un aumento exponencial en el número de estudios científicos sobre la homocisteina. A partir de 2000 al presente, los 553 papeles que asombraban fueron publicados sobre el papel significativo de la homocisteina en el desarrollo de enfermedades relativas a la edad múltiples.14 de hecho, más estudios se han publicado sobre la homocisteina hasta ahora en 2003 que en la década entera de los años 80.

Un ejemplo de la clase de investigación recientemente publicada se puede encontrar en la aplicación del 22 de agosto de 2003 la investigación de la circulación del diario. Este estudio revelador cómo niveles relativamente bajos de la homocisteina (10 µmol/L) puede infligir daño masivo a la pared arterial vía varios mecanismos moleculares destructivos.15

Antecedentes tristes
Un socio de 48 años de Life Extension paró recientemente cerca para ver a uno de nuestros doctores. Él fue referido porque su análisis de sangre reciente mostró una lectura de la homocisteina de 21,2. El doctor lo advirtió sobre el riesgo del ataque del corazón que él hizo frente y lo aconsejó iniciar un programa de homocisteina-baja agresivo inmediatamente. Este ejecutivo ocupado prometió él haría tan pronto pero dijo que él tuvo que correr hacia fuera para concertar una cita. Tres semanas más adelante, mientras que se resolvía en un gimnasio, este hombre sufrió un ataque del corazón masivo y murió. Su muerte prematura vino en agosto de 2003 como choque a muchos que le habían conocido por los últimos 15 años.

Sabemos que la homocisteina no sólo causa daño crónico a la pared arterial, pero también aumentamos el riesgo de una formación aguda del coágulo de sangre arterial. Es posible que tenido el nivel de 48 años de la homocisteina de este hombre traído bajo control, él puede ser que no haya sufrido este ataque del corazón fatal.

El ácido fólico no es la solución
La suplementación con el ácido fólico reduce niveles de la homocisteina en la sangre. El ácido fólico trabaja facilitando los modelos jóvenes de la metilación que permiten a la homocisteina ser transformados (remethylated) en la metionina del aminoácido. La metilación sana también requiere la vitamina B12. Muchos doctores prescriben solamente el ácido fólico y lo descuidan proveer de sus pacientes la vitamina adecuada B12. Sin la vitamina B12, el proceso del remethylation se empeora seriamente.

Life Extension descubrió hace muchos anos que las altas dosis del ácido fólico solo no bajan suficientemente niveles de la homocisteina. En un caso, un miembro que tomaba el magnetocardiograma 20.000 al día de ácido fólico consideró que su nivel de la homocisteina sigue siendo persistente alto.

Un nuevo estudio en pacientes de la insuficiencia renal revela apenas cómo la vitamina crítica B12 consiste en la protección contra sobrecarga de la homocisteina. Gente que sufre de niveles a menudo evidentes de la enfermedad de riñón de la fase final mismo de la homocisteina. En este estudio, los doctores dieron un grupo de suplementos orales de los pacientes que contuvieron el magnetocardiograma 5000-6000 del ácido fólico, el magnetocardiograma 6-10 de la vitamina B12, y el magnesio 5-10 de la vitamina B6. El otro grupo recibió el semanario de la inyección B-12 de a (1-mg) además de los suplementos orales diarios.16

En el grupo que recibía el tiro semanal B-12, los niveles de la homocisteina disminuyeron por el 32%, mientras que el grupo que recibía el ácido fólico, el B12, y el B6 orales no mostró un cambio durante el período del estudio de la semana 8-16. Cuál era tan impresionante sobre este estudio es que los temas tenían inicialmente niveles de sangre normales del ácido fólico y de la vitamina B12. En respuesta a las inyecciones de la vitamina B12, los niveles del suero B12 aumentaron más el doblez de 60 a partir del 625 a 40.400 pmol/L, que dieron lugar a una reducción de la homocisteina por una media del 32%. Este estudio mostró una correlación linear directa entre los niveles de sangre crecientes de la vitamina B12 y disminuyó niveles de homocisteina.

Un defecto en este estudio era que la dosis oral de la vitamina B12 (magnetocardiograma 6-10) en el grupo de control era muy baja. La mayoría de los miembros de Life Extension obtienen sobre 600 microgramas al día de B12. La dosis oral de la vitamina B6 (5-10 mg/día) usada en este estudio estaba también debajo de las cantidades más altas (el magnesio 100 y arriba) tomadas por la mayoría de los miembros de Life Extension. Es posible que si dosis orales más altas de las vitaminas B12 y B6 habían sido utilizadas en este estudio que comparó las inyecciones B12 a acid-B12-B6 fólico complementa, una reducción en homocisteina pudo haber ocurrido.

El valor de dosis orales más altas de las vitaminas B12 y B6 fue mostrado en otro estudio publicado17 en pacientes de la enfermedad de riñón de la fase final. Ésos que recibían el magnetocardiograma 100 el magnesio de la vitamina B6, 1000 de la vitamina B12, y el magnetocardiograma 16.000 del ácido fólico mostraron una reducción del 30% en la homocisteina nivel-comparable a la reducción del 32% vista en los pacientes que recibían los tiros semanales B12.

Mientras que la mayoría de la gente puede bajar adecuadamente niveles de la homocisteina aumentando su toma oral de TMG y de las vitaminas B12 y B6, las personas mayores sufren dificultades de la absorción y necesitan a veces los tiros semanales B12 que requieren la prescripción de un doctor. Para los cuya homocisteina nivele permanece sobre 7-8 µmol/L a pesar de tomar las dosis orales recomendadas del ácido fólico, de TMG, y de las vitaminas B12 y B6, un tiro de la vitamina B12 del magnesio del semanario 1 se recomienda fuertemente.

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