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Revista de Life Extension

LE Magazine mayo de 2003

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Testosterona

Terapia de la suplementación de la testosterona para más viejos hombres: ventajas y riesgos potenciales.

Los niveles de la testosterona del suero disminuyen gradualmente y progresivamente con el envejecimiento en hombres. Muchas manifestaciones asociadas al envejecimiento en hombres, incluyendo atrofia del músculo y la debilidad, osteoporosis, redujeron el funcionamiento sexual y aumentaron la masa gorda, son similares a los cambios asociados a deficiencia de la testosterona en hombres jovenes. Estas semejanzas sugieren que la suplementación de la testosterona pueda prevenir o invertir los efectos del envejecimiento. Una búsqueda de MEDLINE fue realizada para identificar estudios de la terapia de la suplementación de la testosterona en más viejos hombres. Un comentario estructurado, cualitativo fue realizado de los ensayos placebo-controlados que los hombres incluidos envejecieron 60 y más viejo y evaluado uno o más resultados físicos, cognoscitivos, afectivos, funcionales o de la calidad de vida. Los estudios que se centraban en pacientes con enfermedades severas y deficiencias sistémicas de la hormona relacionadas con las enfermedades específicas fueron excluidos. En más viejos hombres sanos con bajo-normal a los niveles suavemente disminuidos de la testosterona, la masa magra creciente suplementación del cuerpo de la testosterona y disminuyó Massachusetts gordo. La fuerza de la parte superior y de la parte inferior del cuerpo, el funcionamiento funcional, el funcionamiento sexual y el humor eran mejorados o sin cambios con el reemplazo de la testosterona. Los efectos variables sobre la función cognoscitiva fueron divulgados, con mejoras en algunos ámbitos cognoscitivos (e.g., espacial, trabajo y memoria verbal). La suplementación de la testosterona mejorada ejercicio-indujo isquemia coronaria en hombres con enfermedad cardíaca coronaria, mientras que la angina de pecho fue mejorada o sin cambiar. En algunos estudios, los hombres con los niveles bajos de la testosterona eran más probables experimentar mejoras en densidad mineral del hueso lumbar, la situación funcional uno mismo-percibida, la líbido, la función eréctil y la isquemia coronaria ejercicio-inducida con el reemplazo de la testosterona que hombres con deficiencia menos marcada de la testosterona. Los efectos desfavorables no importantes sobre los lípidos fueron divulgados, pero los niveles específicos del antígeno del hematócrito y de la próstata fueron aumentados a menudo. De acuerdo con estos resultados, la suplementación de la testosterona no se puede recomendar en esta hora para más viejos hombres con los niveles normales o bajo-normales de la testosterona y ningunas manifestaciones clínicas del hipogonadismo. Sin embargo, el reemplazo de la testosterona se puede autorizar en más viejos hombres con los niveles marcado disminuidos de la testosterona, sin importar síntomas, y en los hombres con los niveles y los síntomas suavemente disminuidos de la testosterona o las muestras que sugieren hipogonadismo. La seguridad y la eficacia a largo plazo de la suplementación de la testosterona siguen siendo inciertas. El establecimiento de indicaciones prueba-basadas dependerá de otras demostraciones de resultados clínicos favorables y de ventajas sintomáticas, funcionales y de la calidad de vida en realizado cuidadosamente, largo plazo, ensayos clínicos seleccionados al azar, placebo-controlados.

J Geriatr Soc el 2003 de enero; 51(1): 101-115

Testosterona, citocromo P450 e hipertrofia cardiaca.

Las mono-oxigenasas del citocromo P450 (CYP) desempeñan un papel esencial en metabolismo esteroide, y allí son especulación que las hormonas de sexo pudieron influenciar la masa y la fisiología cardiacas. Pues la actividad de las mono-oxigenasas de la CYP se altera con frecuencia durante enfermedad, probamos nuestra hipótesis que la expresión de la mono-oxigenasa de la CYP y el metabolismo de la testosterona se alteran en hipertrofia cardiaca. Investigamos isoforms importantes de la mono-oxigenasa de la CYP y otras enzimas de esteroide-metabolización y el receptor del andrógeno en corazones humanos normales, hipertróficos, y ayuda dispositivo-apoyados y en las ratas espontáneamente hipertensas (SHR). Mostramos el metabolismo creciente e idiosincrásico de la testosterona en corazón hipertrófico y ligamos la expresión alterada de la mono-oxigenasa de estas CYP de los cambios. Mostramos la inducción significativa de la expresión génica esteroide alfa de la reductasa 5 y del aromatase P450 y la producción aumentada de dihydrotestosterone, que se puede inhibir por el finasteride del inhibidor de la reductasa de la alfa 5. Mostramos la expresión génica creciente del receptor del andrógeno y niveles crecientes de peroxidación del lípido en los corazones enfermos, estes último que son inhibidos marcado por la inactivación de la mono-oxigenasa de la CYP. Mostramos la alfa-MHC que se reprimirá perceptiblemente en hipertrofia cardiaca y restaurada a normal en la suplementación de la testosterona. Concluimos que el metabolismo esteroide corazón-específico es de importancia crítica en hipertrofia cardiaca.

FASEB J el 2002 de oct; 16(12): 1537-49

El efecto de la testosterona sobre el flujo de sangre regional en cerdos anestesiados prepubertal.

Este trabajo fue emprendido para estudiar los efectos de la testosterona sobre las circulaciones coronarias, mesentéricas, renales e ilíacas y para determinar los mecanismos de la acción implicados. En los cerdos prepubertal de ambos sexos anestesiados con pentobarbitone del sodio, los cambios en cricunflejo izquierdo o anteriores descendiendo el flujo de sangre ilíaco externo renal e izquierdo mesentérico, izquierdo coronario, superior causado por la infusión intrarterial de la testosterona fueron evaluados usando flujómetros electromágneticos. Los cambios en ritmo cardíaco y la presión arterial arterial fueron prevenidos por el establecimiento del paso atrial y conectando el sistema arterial con un depósito a presión que contenía la solución del campanero. En 12 cerdos, la infusión intrarterial de la testosterona por cinco minutos para alcanzar una concentración intrarterial estable de 1 microg l (- 1) aumentó el flujo de sangre coronario, mesentérico, renal e ilíaco sin afectar al índice de cambio máximo de la presión sistólica ventricular izquierda (dejó dP/dt ventricular (máximo)) y presiones de relleno del corazón. En cinco cerdos más, una curva de la concentración-respuesta fue obtenida por aumentos calificados en la concentración intrarterial de la hormona entre 0,125 y 8 el microg l (- 1). Los mecanismos de estas respuestas fueron estudiados en los 12 cerdos repitiendo el experimento después de que las variables hemodinámicas hubieran vuelto a los valores del control antes de infusiones. En seis cerdos, el bloqueo de cholinoceptors muscarinic y los adrenoceptores con atropina, propranolol y fentolamina no afectaron a las respuestas causadas por la infusión intrarterial de la testosterona realizada para alcanzar una concentración intrarterial estable de 1 microg l (- 1). En los mismos cerdos y en los seis cerdos, que seguían habiendo los aumentos en el flujo de sangre coronario, mesentérico, renal e ilíaco causado por la infusión intrarterial de la testosterona realizada para alcanzar una concentración intrarterial estable de 1 microg l (- 1) fueron prevenidos por la inyección intrarterial de N (Omega) - éster metílico de la nitro-L-arginina. El actual estudio muestra que la infusión intrarterial de la testosterona dilató circulaciones coronarias, mesentéricas, renales e ilíacas. El mecanismo de esta respuesta implicó el lanzamiento del óxido nítrico.

J Physiol 2002 15 de agosto; 543 (pinta 1): 365-72

Cyclosporine afecta al contrario a baroreflejos vía la inhibición de la modulación de la testosterona del control vagal cardiaco.

Los estudios anteriores han mostrado que el cyclosporine A de la droga del inmunosupresor atenúa la función arterial del baroreceptor. Este estudio investigado si el efecto modulatory del cyclosporine sobre la función del baroreceptor implica la inhibición del efecto baroreflejo-facilitatory de la testosterona. El papel del control autonómico cardiaco en la interacción del baroreflejo de la cyclosporine-testosterona también fue investigado. Las curvas del baroreflejo que relacionaban respuestas bradycardic a los incrementos en la presión arterial evocada por la fenilefrina fueron construidas en ratas conscientes, impostor-actuadas, castradas y en testosterona-substituido castrado (CAS + T) las ratas en la ausencia y la presencia de cyclosporine. Las cuestas de las curvas fueron tomadas como índice de la sensibilidad del baroreflejo (BRS). (11 a 13 días) el tratamiento o la castración a corto plazo del cyclosporine redujo niveles de la testosterona del plasma y causó la atenuación similar de la bradicardia refleja, según lo indicado por el BRS perceptiblemente más pequeño comparado con valores impostor-actuados (- 0,97 +/- 0,07, -0,86 +/- 0,06, y -1,47 +/- 0,10 golpes/min/mm hectogramo, respectivamente). La noción que los andrógenos facilitan baroreflejos es confirmada más a fondo por la observación que el reemplazo de la testosterona de ratas castradas restauró la testosterona del plasma y BRS a los niveles impostor-actuados. Cyclosporine no tenía ningún efecto sobre BRS en ratas castradas sino causado una reducción significativa en CAS + ratas de T. El bloqueo de Muscarinic por la atropina causó la reducción del aproximadamente 60% en el BRS en ratas impostor-actuadas, un efecto que estaba perceptiblemente y disminuyó semejantemente por la castración, el cyclosporine, o su combinación. El bloqueo beta-adrenérgico por el propranolol no causó ningún cambio significativo en BRS. Estos hallazgos sugieren que el cyclosporine atenúe sensibilidad del baroreflejo vía, por lo menos en parte, inhibición de la facilitación testosterona-inducida del control vagal del cardiomotor.

J Pharmacol Exp Ther el 2002 de abril; 301(1): 346-54

Niveles hormona-obligatorios de la globulina del sexo y factores de riesgo cardiovasculares en temas mórbidamente obesos antes y después de la perdida de peso inducida por dieta o cirugía malabsorptive.

Uno de los objetivos principales de la perdida de peso en temas mórbidamente obesos es su ventaja en riesgo coronario de la enfermedad cardíaca (CHD). Un estudio transversal fue diseñado para asignar aleatoriamente a 79 mórbidamente temas obesos (27 hombres y 52 mujeres; edad: 30 a 45 años) cualquiera a un protocolo de la dieta (20 kcal por la masa sin grasa del kilogramo (FFM); carbohidratos del 55%, el 30% gordo y proteínas del 15%) o a la cirugía malabsorptive (diversión biliopancreatic). Los parámetros de la gordura, medidos por la radiografía de la dual-energía absorptiometry, perfil del lípido, insulina, leptin, las hormonas esteroides del sexo y los niveles hormona-obligatorios de la globulina del sexo (SHBG) fueron comparados en la línea de fondo y un año después del principio del estudio. Los datos mostraron que los niveles del plasma SHBG, pero no los niveles de la testosterona, correlacionados negativamente a los niveles de ayuno de la insulina y positivamente al HDL-colesterol en hombres y mujeres. Los niveles totales del leptin eran perceptiblemente más bajos (P<0.0001) en los temas posts-BPD de ambos sexos comparados a los temas obesos tratados dietéticos. El logaritmo del leptin del plasma correlacionado perceptiblemente y positivamente con la insulina pero negativamente con SHBG. Un análisis de regresión descender mostró que FFM y SHBG, pero no la insulina nivela, era las variables independientes más potentes para los niveles del HDL-colesterol que predecían en pacientes mórbidamente obesos. La relación negativa entre los niveles de SHBG y el riesgo de CHD aparece ser mediada por una variación concomitante en gordura del cuerpo. Finalmente, en pacientes obesos, los niveles de SHBG parecen ser un indicador de la adiposidad total bastante que un índice de un homeostasis alterado de la insulina/de la glucosa.

Ateroesclerosis el 2002 de abril; 161(2): 455-62

Efecto de la testosterona intravenosa sobre isquemia del miocardio en hombres con enfermedad de la arteria coronaria.

FONDO: Los estudios en el efecto del estrógeno sobre riesgo aterosclerótico de la enfermedad de la arteria coronaria (cad) en mujeres han producido resultados contradictorios. La confusión similar, pero menos datos, existe en el efecto de la testosterona sobre riesgo del cad en hombres. MÉTODOS: Utilizamos proyección de imagen del miocardio computada de la perfusión de la tomografía de la emisión de fotón único del sestamibi 99mTc (SPECT) para examinar el efecto agudo de la testosterona intravenosa en 32 hombres (69,1 +/- 6,4 los años medios de la edad,) con isquemia del miocardio provocable sobre terapia médica estándar. Los pacientes realizaron el ejercicio tres (n = 18) o las pruebas de tensión de la adenosina (n = 16) durante la infusión del placebo o dos dosis de testosterona diseñaron aumentar la testosterona líneas de fondo de dos o seis veces. RESULTADOS: La testosterona del suero aumentó 137 +/- 58% y 488 +/- 113%, y los niveles del estradiol aumentaron 27 el +/- 46% y 76 el +/- 57%, (P <.001 para todos) durante las dos infusiones de la testosterona. No había diferencias entre los grupos del placebo o de la testosterona en ritmo cardíaco máximo, la presión arterial sistólica, el producto máximo del nivel de presión, cuentas de la proyección de imagen de la perfusión o el inicio de la depresión del ST-segmento. CONCLUSIONES: La infusión aguda de la testosterona tiene ni un efecto beneficioso ni perjudicial sobre el inicio y magnitud de isquemia del miocardio tensión-inducida en hombres con el cad estable.

Corazón J el 2002 de la de febrero; 143(2): 249-56

La testosterona aumenta la presión arterial y la patología cardiovascular y renal en ratas espontáneamente hipertensas.

El objetivo de este papel era probar la hipótesis que la testosterona (t) aumenta la presión arterial (BP), que se asocia al colágeno adventitial coronario creciente, mientras que la fuerza hemodinámica de BP aumenta los medios coronarios: ratio del lumen. Cinco grupos del tratamiento de la rata espontáneamente hipertensa (SHR) fueron establecidos (n = 8-10 por grupo): controles; hidralazina (HYZ); castración; castración + HYZ; y castración + HYZ + T + captopril. En 12 semanas de la edad, dividieron la castración + al grupo de HYZ de modo que BP malo estuviera lo mismo en ambos grupos (162 mmHg). Ambos grupos continuaron recibiendo el tratamiento de HYZ; sin embargo implantes recibidos grupo de un T. También, en 12 semanas de la edad la castración + el HYZ + el T + el grupo del captopril recibieron los implantes de T. BP en el HYZ agrupa fue reducido comparó con los controles (192 mmHg contra 218 mmHg, p < 0,01). La castración bajó BP a 170 mmHg (p < 0,01) comparados con controles. Sin embargo, T implanta BP creciente por 15 mmHg (p < 0,02) en la castración + el grupo de HYZ y por 44 mmHg en la castración + el HYZ + el grupo del captopril (p < 0,01). Captopril conjuntamente con HYZ redujo perceptiblemente BP comparado con controles pero el reemplazo de T aumentó BP y la deposición coronaria del colágeno a pesar de HYZ y del tratamiento del captopril.

Prensa 2000 de la sangre; 9(4): 227-38

Efecto del reemplazo de la testosterona sobre la utilización de la glucosa del cuerpo entero y de otros factores de riesgo cardiovasculares en varones con hipogonadismo hypogonadotrophic idiopático.

FONDO: La testosterona excesiva en varones o estrógenos en hembras podía explicar sus diferencias en tarifas coronarias del evento de la enfermedad cardíaca. Pues una testosterona anticonceptiva es probable ser utilizada en el gran escala. El papel de la testosterona en el aumento de los riesgos de enfermedad cardíaca coronaria necesita la investigación. AIM: Para mirar el papel de la testosterona en el desarrollo de la resistencia a la insulina y de otros factores de riesgo cardiovasculares. DISEÑO: Anticipado, antes-después de estudio en 10 temas masculinos con hipogonadismo hypogonadotrophic idiopático terapia pre- y del reemplazo de la posts-testosterona; medidas del resultado: antropometría, perfil de la lipoproteína y valor de M (la disposición de la glucosa del cuerpo entero valora en la abrazadera euglycemic hyperinsulinemic estándar; a la tarifa de la infusión de la insulina: 40 MU x (m-2)). RESULTADOS: La testosterona del suero del tratamiento previo era 0,43 (0,515) ng x ml (- 1), LH era 1,29 (0,08) IU x L (- 1), y FSH era 1,54 (0,08) IU x L (- 1). Ningunos tenían intolerancia de la glucosa. Después de testosterona del reemplazo los niveles aumentaron a 9,4 ng x ml (- 1) (p=0.0005); el aumento de peso de 5,0 kilogramos (p=0.140), el aumento del índice de masa corporal de 1,2 kilogramo x m (- 2) (p=0.28), y el cambio en cintura al ratio de la cadera (p=0.31) no eran estadístico significativos. M-valor (magnesio x minuto del kilogramo x (- 1)) no cambió después de la terapia de la testosterona (5,86 [0,72] contra 5,29 [0,82], p=0.62). Niveles de la insulina (MU x L (- 1)) fueron alcanzados durante las abrazaderas 89,5 (14,2) antes y 146 (32,2) después de la terapia del andrógeno (p=0.127). No había cambio en área de la glucosa debajo de curva (minuto x DL del magnesio x (- 1)) (14406 [502,2] contra 12557 [826,5], p=0.312). En niveles del total de la terapia del reemplazo de la testosterona y de colesterol de LDL (magnesio x DL (- 1)) disminuido (122,5 [13,4] contra 91,6 [5,0], p=0.04; 65,9 [9,9] contra 39,4 [7,3], p=0.05); El ratio de colesterol total al ratio de HDL también disminuyó perceptiblemente (p=0.05). Los cambios de los triglicéridos de suero (p=0.25) y del colesterol de HDL (p=0.19) no lograron la significación estadística. CONCLUSIONES: La sensibilidad de la insulina no disminuye en la terapia del reemplazo de la testosterona de los temas masculinos con hipogonadismo hypogonadotrophic idiopático. El reemplazo de la testosterona fue asociado a la disminución de otros factores de riesgo cardiovasculares.

Horm Metab Res el 1998 de oct; 30(10): 642-5

el Testosterona-propionato empeora la respuesta de la cama capilar cardiaca al ejercicio.

OBJETIVO: El uso experimental de esteroides anabólico-androgénicos y del entrenamiento del ejercicio induce la hipertrofia cardiaca. Este estudio cuantifica por primera vez, en nivel microscópico, la adaptación de los capilares cardiacos y los miocitos al uso concomitante del testosterona-propionato y del entrenamiento del ejercicio. MÉTODOS: Los ratones femeninos de SPF-NMRI fueron estudiados sobre tres y grupos experimentales de seis semanas: (i) control sedentario (c); (ii) ejercicio (funcionamiento de la rueda de ardilla, E); (iii) testosterona-propionato (TP); y (iv) testosterone-propionate+exercise (TPE). Parámetros morfométricos: 1) músculos papilares: densidad capilar, distancia intercapilar, número de capilares alrededor de un miocito, y diámetro mínimo del miocito; y 2) pared ventricular izquierda: densidad capilar y distancia intercapilar. RESULTADOS: Músculo papilar: Una supresión llamativa de la mejora ejercicio-inducida en la fuente capilar ocurre en los grupos de testosterone-propionate+exercise sobre tres y el ejercicio de seis semanas sin las drogas aumenta perceptiblemente (P < 0,05) la densidad capilar, acorta perceptiblemente (P < 0,05) la distancia intercapilar, mientras que aumenta el número de capilares alrededor de un miocito. Estas alteraciones no se observan en los animales sedentarios tratados testosterona-propionato; e.g., densidad capilar después de la semana 6 (valores medios +/- desviación estándar, capilares x milímetro (- 2)): C: 4272 +/- 287, E: 5411 +/- 758, TP: 4221 +/- 364, y TPE: 3997 +/- 397. Por otra parte, solamente en testosterone-propionate+exercise los grupos ocurren una hipertrofia suave del miocito después de ambos plazos: hay una tendencia hacia hipertrofia (P < 0,1) en comparación con los grupos c y una hipertrofia significativa (P < 0,05) en comparación con los grupos de E. CONCLUSIONES: el Testosterona-propionato profundo inhibe el capillarization aumentado ejercicio-inducido, mientras que (bajo condiciones del entrenamiento) lleva a una hipertrofia suave del miocito. La debilitación microvascular podía accionar un desequilibrio entre el suministro de oxígeno y la demanda del miocardio, especialmente durante ejercicio físico.

Med Sci Sports Exerc 2000 mayo; 32(5): 946-53

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