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Revista de Life Extension

LE Magazine marzo de 2003

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Creatina

Monohidrato de la creatina en dystrophies musculares: Un estudio clínico de doble anonimato, placebo-controlado.

Los autores evaluaron la seguridad y la eficacia del monohidrato de la creatina (Cr) en los diversos tipos de dystrophies musculares en un de doble anonimato, ensayo de la cruce. Seleccionaron al azar a treinta y seis pacientes (12 pacientes con distrofia facioescapulohumeral, 10 pacientes con la distrofia de Becker, ocho pacientes con la distrofia de Duchenne y seis pacientes con distrofia muscular de la faja sarcoglycan-deficiente del miembro) para recibir el Cr o el placebo por ocho semanas. Había mejora suave pero significativa en actividades de la fuerza muscular y de la diariamente-vida al lado de las escalas médicas del Consejo de Investigación y de la cuenta neuromuscular del síntoma. El Cr fue tolerado bien en el período del estudio.

Neurología 2000 9 de mayo; 54(9): 1848-50

El monohidrato de la creatina aumenta fuerza en pacientes con enfermedad neuromuscular.

El monohidrato de la creatina se ha mostrado a la fuerza del aumento en estudios de temas sanos jovenes y en algunos estudios con los pacientes. El monohidrato de la creatina (10 g diarios por cinco días a 5 g diarios por cinco días) fue administrado a los pacientes con enfermedad neuromuscular en un estudio experimental (estudio 1; n = 81), seguido por un estudio solo-cegador (estudio 2; n = 21). El peso corporal, el mango, el dorsiflexion, y la fuerza del extensor de la rodilla fueron medidos antes y después del tratamiento. La administración de la creatina aumentó todos los índices medidos en ambos estudios. El monohidrato a corto plazo de la creatina aumentó fuerza de alta intensidad perceptiblemente de pacientes con enfermedad neuromuscular.

Neurología 1999 10 de marzo; 52(4): 854-7

Efectos de Neuroprotective de la administración de la creatina contra NMDA y toxicidad del malonate.

Examinamos si la administración de la creatina podría ejercer los efectos neuroprotective contra excitotoxicity mediados por el N-metílico-D-aspartato (NMDA), el ácido de alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic (AMPA) y el ácido kainic. La administración oral de la creatina del 1% atenuó perceptiblemente las lesiones excitotoxic estriadas producidas por NMDA, pero no tenía ningún efecto sobre las lesiones producidas por AMPA o el ácido kainic. La creatina y la niconamida pueden ejercer efectos protectores significativos contra lesiones estriadas malonate-inducidas. , Por lo tanto, examinamos si la niconamida podría ejercer efectos neuroprotective aditivos con creatina contra lesiones malonate-inducidas. La niconamida con creatina produjo un neuroprotection perceptiblemente mejor que la creatina solamente contra lesiones malonate-inducidas. La creatina puede, por lo tanto, producir efectos neuroprotective significativos contra lesiones excitotoxic mediadas NMDA in vivo y la combinación de niconamida con creatina ejerce efectos neuroprotective aditivos.

Brain Res 2000 31 de marzo; 860 (1-2): 195-8

La creatina y el cyclocreatine atenúan neurotoxicidad de MPTP.

La administración sistémica de 1 methyl-4-phenyl-1,2,3, tetrahidropiridina 6 (MPTP) produce parkinsonismo en animales de experimento por un mecanismo que implica la producción energética empeorada. MPTP es convertido por la oxidasis de monoamina B a 1 methyl-4-phenylpyridinium (MPP+), que bloquea el complejo I de la cadena de transporte del electrón. La suplementación oral con creatina o el cyclocreatine, que son substratos para la cinasa de la creatina, puede aumentar la fosfocreatina (polimerización en cadena) o cyclophosphocreatine (PCCr) y almacenador intermediario contra el agotamiento del ATP y de tal modo ejercer efectos neuroprotective. En el actual estudio encontramos que la suplementación oral con creatina o cyclocreatine produjo la protección significativa contra agotamientos MPTP-inducidos de la dopamina en ratones. La creatina protegida contra la pérdida MPTP-inducida de Nissl (retículo endoplásmico y los ribosomas grandular) y de hidroxilasa de la tirosina immunostained las neuronas en el nigra del substantia. La creatina y el cyclocreatine no tenían ningún efecto sobre la conversión de MPTP a MPP+ in vivo. Estos resultados más futuros implican la disfunción metabólica en neurotoxicidad de MPTP y sugieren un acercamiento terapéutico nuevo, que puede tener aplicabilidad para la enfermedad de Parkinson.

Exp Neurol 1999 mayo; 157(1): 142-9

Papel de la creatina y de la fosfocreatina en la protección neuronal contra daño anóxico e isquémico.

La fosfocreatina puede compensar hasta cierto punto la falta de síntesis del ATP (trifosfato de adenosina) que sea causada en el cerebro por la privación del oxígeno o de la glucosa. El tratamiento de las rebanadas hippocampal de la rata in vitro con creatina aumenta la tienda neuronal de la fosfocreatina. De esta manera aumenta la resistencia del tejido al daño anóxico o isquémico. El tratamiento previo in vitro de las rebanadas del cerebro con creatina retrasa la despolarización anóxica (ANUNCIO) y previene la pérdida irreversible de potenciales evocados que es causada por anoxia transitoria, aunque parezca hasta ahora no ser activa contra más suave, Anuncio-no mediado, daño. Aunque la creatina cruce la barrera hematoencefálica mal, su administración in vivo en las altas dosis con la manera intracerebroventricular o intraperitoneal causa un aumento de la fosfocreatina cerebral que se ha mostrado para estar de valor terapéutico in vitro. Por consiguiente, los datos preliminares muestran que el tratamiento previo de la creatina disminuye daño isquémico in vivo.

Aminoácidos 2002; 23 (1-3): 221-9

Efectos de Neuroprotective de la creatina y del cyclocreatine en los modelos animales de la enfermedad de Huntington.

El defecto de gen en la enfermedad de Huntington (HD) puede dar lugar a una debilitación del metabolismo energético. Malonate y el ácido nitropropionic 3 (3-NP) son los inhibidores de la deshidrogenasa del succcinato que producen el agotamiento y las lesiones de la energía que se asemejan de cerca a los de HD. La suplementación oral con creatina o el cyclocreatine, que son substratos para la cinasa de la creatina de la enzima, puede aumentar niveles de la fosfocreatina (polimerización en cadena) o del phosphocyclocreatine (PCCr) y la generación del ATP y de tal modo puede ejercer efectos neuroprotective. Encontramos que la suplementación oral con creatina o cyclocreatine produjo la protección significativa contra lesiones del malonate, y que creatina pero no suplementación del cyclocreatine protegidas perceptiblemente contra la neurotoxicidad 3-NP. La creatina y el cyclocreatine aumentaron concentraciones del cerebro de polimerización en cadena y PCCr, respectivamente, y la creatina protegida contra agotamientos de la polimerización en cadena y del ATP produjeron por 3-NP. La suplementación de la creatina protegida contra 3-NP inducido aumenta de concentraciones estriadas del lactato in vivo según lo evaluado en la espectroscopia de resonancia magnética 1H. Creatina y cyclocreatine protegidos contra aumentos malonate-inducidos en la conversión del salicilato a 2,3 - y 2,5 del ácido dihídrobenzoico, marcadores bioquímicos de la generación del radical de hidróxido. La administración de la creatina protegida contra 3-NP-induced aumenta de 3 concentraciones del nitrotyrosine, marcador de lesión oxidativa peroxynitrite-mediada. La suplementación oral con creatina o cyclocreatine da lugar a los efectos neuroprotective in vivo, que pueden representar una estrategia terapéutica nueva para HD y otras enfermedades neurodegenerative.

J Neurosci 1998 1 de enero; 18(1): 156-63

Efectos de Neuroprotective de la creatina en un modelo transgénico del ratón de la enfermedad de Huntington.

La enfermedad de Huntington (HD) es una enfermedad neurodegenerative progresiva para la cual no hay terapia eficaz. Examinamos si la creatina, que puede ejercer efectos neuroprotective aumentando niveles de la fosfocreatina o estabilizando la transición mitocondrial de la permeabilidad, tiene efectos beneficiosos en un modelo transgénico del ratón de HD (línea 6/2). Supervivencia perceptiblemente mejorada dietética de la suplementación de la creatina, reducida el desarrollo de la atrofia del cerebro, y de la atrofia retrasada de neuronas estriadas y de la formación de agregados huntingtin-positivos en los ratones R6/2. El funcionamiento del peso corporal y del motor en la prueba del rotarod fue mejorado perceptiblemente en los ratones creatina-complementados R6/2, mientras que el inicio de la diabetes fue retrasado marcado. La espectroscopia de resonancia magnética nuclear mostró que la suplementación de la creatina aumentó perceptiblemente concentraciones de la creatina del cerebro y retrasó disminuciones de las concentraciones de N-acetylaspartate. Estos resultados apoyan un papel de la disfunción metabólica en un modelo transgénico del ratón de HD y sugieren una estrategia terapéutica nueva para reducir el proceso patológico.

J Neurosci 2000 15 de junio; 20(12): 4389-97

Efectos de Neuroprotective de la creatina en un modelo animal transgénico de la esclerosis lateral amiotrófica.

Las mitocondrias son particularmente vulnerables a la tensión oxidativa, y la hinchazón y el vacuolization mitocondriales están entre las características patológicas más tempranas encontradas en dos tensiones de los ratones transgénicos de la esclerosis lateral amiotrófica (ALS) con las mutaciones SOD1. Los ratones con la mutación humana SOD1 de G93A han alterado las enzimas del transporte del electrón, y la expresión de los resultados ines vitro de la enzima del mutante en una pérdida de potencial mitocondrial de la membrana y han elevado la concentración cytosolic del calcio. La disfunción mitocondrial puede llevar al ATP el agotamiento, que puede contribuir a la muerte celular. Si esto es verdad, después los niveles de energía intracelulares que protegían podrían ejercer efectos neuroprotective. La cinasa y sus substratos creatina y fosfocreatina de la creatina constituyen un buffering complejo de la energía celular y sitios de conexión del sistema de transporte de la producción energética (mitocondrias) con los sitios del consumo de energía, y la administración de la creatina estabiliza la cinasa mitocondrial de la creatina e inhibe la abertura del poro mitocondrial de la transición. Encontramos que la administración oral de la creatina produjo una mejora dosis-dependiente en funcionamiento del motor y amplió supervivencia en ratones transgénicos de G93A, y protegió ratones contra pérdida de neuronas de motor y de neuronas del nigra del substantia en 120 días de edad. La administración de la creatina protegió ratones transgénicos de G93A contra aumentos en índices bioquímicos del daño oxidativo. Por lo tanto, la administración de la creatina puede ser una nueva estrategia terapéutica para el ALS.

Nat Med el 1999 de marcha; 5(3): 347-50

La suplementación de la creatina en paro cardíaco crónico aumenta funcionamiento del fosfato y del músculo de la creatina del músculo esquelético.

FONDO: Los niveles cardiacos de la creatina se presionan en paro cardíaco crónico. La suplementación oral de la creatina a los voluntarios sanos se ha mostrado para aumentar funcionamiento físico. AIM: Para evaluar los efectos de la suplementación de la creatina sobre la eyección fraccione, resistencia física síntoma-limitada y fuerza muscular esquelética en pacientes con paro cardíaco crónico. MÉTODOS: Con pacientes de doble anonimato, placebo-controlados del diseño 17 (edad 43 a 70 años, fracción de la eyección < 40) fueron complementados con la creatina 20 g diariamente por 10 días. Antes y en del día pasado de fracción de la eyección de la suplementación fue determinado por angiografía del radionúclido al igual que el 1 extensor legged síntoma-limitado de la rodilla y el funcionamiento legged del ejercicio 2 en el ergómetro del ciclo. La fuerza muscular como funcionamiento concéntrico unilateral del extensor de la rodilla (esfuerzo de torsión máximo, nanómetro en 180 degrees/s) también fue evaluada. Las biopsias del músculo esquelético fueron tomadas para la determinación de phosphagens energía-ricos. RESULTADOS: La fracción de la eyección en descanso y en el trabajo no cambió. El funcionamiento antes de la suplementación de la creatina no diferenció entre el placebo y los grupos de la creatina. Mientras que no se consideró ningún cambio en el grupo del placebo comparado a la línea de fondo, la suplementación de la creatina aumentó la creatina del total del músculo esquelético y fosfato de la creatina en 17 el +/- 4% (P < 0,05) y 12 el +/- 4% (P < 0,05), respectivamente. Los incrementos fueron considerados solamente en pacientes con < 140 el mmol creatine/kg total d.w. (P < 0,05). Funcionamiento con una sola pierna (el 21%, P < 0,05), funcionamiento legged 2 (el 10%, P < 0,05), y esfuerzo de torsión máximo, nanómetro (el 5%, P < 0,05) creciente. Enarbole el esfuerzo de torsión y 1 funcionamiento legged crecientes linear con fosfocreatina creciente del músculo esquelético (P < 0,05). Los incrementos en 1 legged, 2 legged y el esfuerzo de torsión máximo eran significativos comparados al grupo del placebo, (P < 0,05). CONCLUSIONES: Una semana de la suplementación de la creatina a los pacientes con paro cardíaco crónico no aumentó la fracción de la eyección sino phosphagens energía-ricos crecientes y funcionamiento del músculo esquelético por lo que se refiere a fuerza y a resistencia. Este nuevo acercamiento terapéutico merece la atención adicional.

Cardiovasc Res el 1995 de sept; 30(3): 413-8

El efecto de la suplementación dietética de la creatina sobre metabolismo del músculo esquelético en insuficiencia cardiaca congestiva.

OBJETIVOS: Para evaluar los efectos de la suplementación dietética de la creatina sobre metabolismo del músculo esquelético y de la resistencia en pacientes con paro cardíaco crónico. MÉTODOS: Un modelo del antebrazo del metabolismo del músculo fue utilizado, con una cánula insertada retrogradely en una vena antecubital del antebrazo dominante. La contracción voluntaria máxima fue medida usando el mango dynanometry. Los temas realizaron el ejercicio del mango, contracción de 5 s seguida por el resto de 5 s para el minuto cinco en el 25%, el 50%, y el 75% de la contracción voluntaria máxima o hasta el agotamiento. La sangre fue tomada en descanso y cero y dos minutos después del ejercicio para la medida del lactato y del amoníaco. Después de 30 minutos el procedimiento fue repetido con cargas de trabajo fijas de 7 kilogramos, de 14 kilogramos y de 21 kilogramos. Asignaron a la creatina 20 placebo diario o a juego de g por cinco días y volvieron los pacientes después de seis días para el estudio de la repetición. RESULTADOS: Contracciones (medianas (25tos, 75.os interquartiles)) hasta el agotamiento en el 75% de la contracción voluntaria máxima aumentó después del tratamiento de la creatina (8 (6, 14) contra 14 (8, 17), P = 0,025) sin efecto significativo del placebo. Amoníaco por la contracción en la contracción voluntaria máxima del 75% (11,6 mumol/l/contraction (8,3, 15,7) contra 8,9 mumol/l/contraction (5,9, 10,8), P = 0,037) y lactato por la contracción en la contracción voluntaria máxima del 75% (0,32 mmol/l/contraction (0,28, 0,61) contra 0,27 mmol/l/contraction (0,19, 0,49), P = 0,07) cayó después de creatina pero no después de placebo. CONCLUSIONES: La suplementación de la creatina en paro cardíaco crónico aumenta resistencia del músculo esquelético y atenúa la respuesta metabólica anormal del músculo esquelético al ejercicio.

Corazón J el 1998 del EUR de abril; 19(4): 617-22

Metabolismo energético alimenticio de la evaluación y del músculo en fracaso-efectos congestivos crónicos severos del corazón de la suplementación dietética a largo plazo.

Para investigar la situación alimenticia en relación con el estado metabólico del músculo esquelético en pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva severa, y explorar la influencia de la suplementación dietética a largo plazo, seleccionaron al azar a 22 pacientes en un estudio de doble anonimato para recibir un placebo (n = 13) o el alto líquido calórico (n = 9). Antes del tratamiento, el contenido del músculo del trifosfato de adenosina (ATP), la creatina y el glicógeno eran más bajos que en individuos sanos, y las biopsias del músculo revelaron un exceso de agua. Encontraron a dos pacientes para ser subalimentados según criterios de evaluación alimenticios. El tratamiento de siguiente del estudio, ningunos cambios significativos ocurrió, dentro o entre de los dos subgrupos. Así, los pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva severa exhibieron el trastorno metabólico en el músculo esquelético que no parecía ser explicado por la desnutrición.

Corazón J del EUR DEC 1994; 15(12): 1641-50

Uso de la espectroscopia de resonancia magnética P-31 de detectar anormalidades metabólicas en músculos de pacientes con fibromyalgia.

OBJETIVO: Para investigar la situación metabólica y funcional de músculos de los pacientes del fibromyalgia (FM), usando la espectroscopia de resonancia magnética P-31 (SEÑORA). MÉTODOS: Estudiaron a doce pacientes con FM y a 11 temas sanos. La situación clínica fue evaluada por el cuestionario. La situación bioquímica del músculo fue evaluada con la SEÑORA P-31 determinando concentraciones del fosfato inorgánico (pi), de la fosfocreatina (polimerización en cadena), de ATP, y de phosphodiesters durante resto y ejercicio. La situación funcional fue evaluada del ratio de PCr/Pi, del potencial de la fosforilación (PP), y de la capacidad oxidativa total (Vmax). RESULTADOS: Los pacientes con FM divulgaron mayor dificultad en la ejecución de actividades de la vida del diario así como aumentaron dolor, cansancio, y la debilidad comparada con controles. La SEÑORA medidas mostró que los pacientes tenían perceptiblemente más bajos de los niveles normales de la polimerización en cadena y del ATP (P < 0,004) y ratios de PCr/Pi (P < 0,04) en los músculos del cuadriceps durante resto. Los valores para los PP y Vmax también fueron reducidos perceptiblemente durante resto y ejercicio. CONCLUSIÓN: La SEÑORA P-31 proporciona las pruebas objetivas para las anormalidades metabólicas constantes con la debilidad y el cansancio en pacientes con FM. La SEÑORA no invasor P-31 puede ser útil en la determinación de la situación clínica y la evaluación de la eficacia de los regímenes de tratamiento en FM.

Rheum el 1998 de la artritis de marcha; 41(3): 406-13

El monohidrato electroforesis-puro capilar de alto rendimiento de la creatina reduce los lípidos de la sangre en hombres y mujeres.

1. Un ensayo seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado que utilizaba la creatina como agente potencial de la disminución de lípidos fue conducido para determinar perfiles del lípido, de la lipoproteína, de la glucosa, de urea del nitrógeno y de la creatinina del plasma en los hombres y las mujeres que se extendían en edad a partir del 32 a 70 años. 2. Treinta y cuatro temas (18 hombres y 16 mujeres) con las concentraciones totales del colesterol que excedían 200 mg/dl recibieron cualquier un suplemento de la creatina (5 g de creatina más 1 g de la glucosa) o un placebo de la glucosa (6 g de glucosa) por 56 días. La creatina y el placebo fueron tardados oral cuatro veces al día por cinco días y entonces dos veces al día por 51 días. Los análisis del plasma fueron medidos en cuatro y ocho las semanas de la línea de fondo, del tratamiento, y en cuatro semanas después del cese del tratamiento (semana 12). 3. Las reducciones significativas en colesterol del total del plasma, triacilgliceroles y lipoproteína-c de la muy-bajo-densidad ocurrieron dentro del grupo del monohidrato de la creatina. Las reducciones de menor importancia en plasma suman el colesterol de la línea de fondo (233 +/- 9 mg/dl) del 6% y el 5% ocurridos en las semanas cuatro y ocho, respectivamente, antes de volver a la línea de fondo en la semana 12. Los triacilgliceroles de la línea de fondo (194 +/- 21 mg/dl) y la lipoproteína-c de la muy-bajo-densidad (39 +/- 4 mg/dl) fueron reducidos por el 23% y el 22% en las semanas cuatro y ocho, respectivamente, y seguidos atenuados por el 26% en la semana 12. Estos resultados seguían siendo constantes cuando los datos fueron separados y analizados por género. Finalmente, un aumento pequeño, pero significativo en nitrógeno de urea fue observado estadístico en mujeres entre la línea de fondo (11,8 +/- 0,7 mg/dl) y la semana P de ocho (13,8 +/- 0,7 mg/dl, < 0,05). No se observó ningunas diferencias significativas para la lipoproteína-c de baja densidad, la lipoproteína-c de alta densidad, el ratio total del colesterol/lipoproteína de alta densidad, la glucosa, la creatinina, la masa del cuerpo, el índice de masa corporal o la actividad física dentro o entre de los grupos experimentales y del placebo. Sin embargo, una tendencia hacia niveles reducidos de la glucosa en sangre estaba presente en los varones dados el monohidrato de la creatina (P = 0,051). 4. Estos datos preliminares sugieren que el monohidrato de la creatina pueda modular metabolismo de lípido en ciertos individuos. Estas observaciones pueden demostrar eficacia práctica al paciente hiperlipidémico así como proporcionar nuevas penetraciones mecánicas posibles en la regulación celular de las concentraciones del lípido de la sangre.

Clin Sci (Lond) el 1996 de julio; 91(1): 113-8

Efecto de la suplementación oral de la creatina sobre el músculo [polimerización en cadena] y la potencia máxima de salida a corto plazo.

Nuestro propósito era determinar el efecto de la suplementación de la creatina sobre salida de poder durante una prueba de ciclo máxima de 30 s (Wingate). Nueve varones experimentaron tres aleatoriamente pruebas por orden después de la ingestión de una suplementación de la creatina (CRE), del placebo (PLA), y del control (ESTAFA). CRE fue injerido como monohidrato de la creatina (CrH2O) disuelto en una bebida condimentada (20g.d-1 para 3 d), mientras que el PLA consistió en la bebida solamente. Las pruebas fueron realizadas 14 d aparte en un ergómetro del monarca modificado para el cargamento inmediato de la resistencia. Las biopsias de la aguja fueron tomadas de los lateralis vastos en el extremo de cada período del tratamiento y antes de la prueba del ejercicio. No se encontró entre las condiciones para el pico, significa 10 s, y significa ninguna diferencia salida de poder de 30 s, el por ciento de cansancio, o la concentración del lactato de la sangre del posts-ejercicio. Semejantemente, no se observó ninguna diferencia entre las condiciones para el ATP, la fosfocreatina (polimerización en cadena), o la creatina total (TCr); sin embargo, el TCr/ATP era más alto en la condición de CRE (P < 0,05) que en las condiciones de la ESTAFA y del PLA. Los hallazgos sugieren que 3 d de la suplementación oral del Cr no aumente la concentración de reclinación de la polimerización en cadena del músculo y no tenga ningún efecto sobre funcionamiento durante una sola tarea de ciclo máxima a corto plazo.

Med Sci Sports Exerc el 1997 de febrero; 29(2): 216-9

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