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Revista de Life Extension

LE Magazine marzo de 2003

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DHEA

¿Dehydroepiandrosterone (DHEA) - hormona de la juventud?

Dehydroepiandrosterone (DHEA) y su metabilito sulfatado (DHEAS) son hormonas esteroides endógenas, sintetizadas por la corteza suprarrenal, las gónadas y el sistema nervioso central. El perfil de la secreción cambia con edad y depende del sexo. Los niveles humanos de DHEA y de DHEAS disminuyen linear y sistemáticamente con edad y sugieren la importancia potencial de ese parámetro como biomarker del envejecimiento. La contrarreacción de DHEA contra enfermedad aterosclerótica, el crecimiento del cáncer, la diabetes mellitus, la resistencia a la insulina, la obesidad y la influencia en funciones inmunológicas se observan adentro investiga. DHEA influencia la condición de la mente, de las funciones de la cognición, de la memoria y del bienestar. Se espera que la terapia hormonal del reemplazo de DHEA alargue vida humana por la parada de los cambios fisiológicos de la degeneración y la prevención de desordenes clínicos relativos a la edad.

Leks 2001 de Wiad; 54 (11-12): 693-704

DHEA y deporte.

Dehydroepiandrosterone (DHEA), un esteroide de 19 carbonos, se sitúa a lo largo del camino metabólico esteroide. Es la hormona de circulación más abundante del cuerpo y puede ser convertido a los andrógenos o a los estrógenos. Se conjuga fácilmente a su éster DHEAS del sulfato, y se señalan como DHEA aquí cuando están utilizados juntos. Su secreción alcanza un pico en edad adulta y después de eso disminuciones tempranas, hasta que aproximadamente edad 70 años en que alcanza una concentración del aproximadamente 20%. Muchos cambios hormonales pueden ocurrir con el envejecimiento pero ningunos son tan marcados como esto. Esta “deficiencia relativa de DHEA” dio lugar a DHEA que era etiquetado entusiasta por alguno como una fuente de la juventud o antídoto al envejecimiento que demostraría ser la panacea que están buscando. Su uso también fue tomado entusiasta por la comunidad atlética y utilizó como prohormone en la creencia o espera que sería convertido principalmente a la testosterona en el cuerpo.

MED el 2002 del deporte de Clin J de julio; 12(4): 236-41

Perfusión Hippocampal y eje pituitario-suprarrenal en enfermedad de Alzheimer.

El hipocampo está implicado en la enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO) y regula el eje hipotálamo-pituitario-suprarrenal (HPAA). La secreción aumentada del cortisol se ha divulgado en ANUNCIO. Los niveles crecientes del cortisol afectan a supervivencia hippocampal de la neurona y refuerzan toxicidad del beta-amiloide. Inversamente, el dehydroepiandrosterone (DHEA) y su sulfato (DHEAS) se creen poner efectos en contra glucocorticoides nocivos y ejercer una actividad neuroprotective. El actual estudio fue dirigido que investigaba las correlaciones posibles entre el hipocampo perfusión-evaluadas por SPECT (tomografía computada de la emisión de fotón único) - y función de HPAA en ANUNCIO. El cerebro de alta resolución estudiaron a catorce pacientes con el ANUNCIO y 12 controles de edad comparable sanos (los 99m) Tc-HMPAO SPECT. El adrenocorticotropin del plasma, el cortisol, y los niveles de DHEAS eran resueltos en 2,00, 8,00, 14,00, 20,00 h en todos los temas y sus valores medios eran computados. Los ratios de Cortisol/DHEAS (C/Dr) también eran calculados. La debilitación bilateral de la perfusión hippocampal de SPECT fue observada en pacientes del ANUNCIO con respecto a controles. Los niveles malos del cortisol fueron aumentados perceptiblemente y los títulos de DHEAS fueron bajados en pacientes con el ANUNCIO, con respecto a controles. C/Dr era también perceptiblemente más alto en pacientes. Usando un procedimiento de manera gradual para las variables dependientes de SPECT, la variación de los datos hippocampal del perfusional fue explicada por los niveles básicos malos de DHEAS. Por otra parte, los datos hippocampal de SPECT correlacionaron directamente con los niveles malos de DHEAS, e inverso con C/Dr. Estos datos muestran una relación entre la perfusión hippocampal y la función de HPAA en ANUNCIO. DHEAS disminuido, bastante que niveles aumentados del cortisol, aparece ser correlacionado con los cambios de la perfusión hippocampal en demencia.

Neuropsychobiology 2000; 42(2): 51-7

Dehydroepiandrosterone evita lesión oxidativa inducida por isquemia/la reperfusión transitorias en el cerebro de ratas diabéticas.

La hiperglucemia crónica y la isquemia/la reperfusión (IR) causan un desequilibrio en el estado oxidativo de tejidos. Normoglycemic y el streptozotocin (STZ) - ratas diabéticas fueron sujetados a la obstrucción bilateral de la arteria carótida para el minuto 30 seguido por la reperfusión por 60 Min. Las ratas habían sido tratadas con el dehydroepiandrosterone (DHEA) para 7, 14, o 21 días (2 o 4 mg/día por rata) o no tratado izquierdo. El estado oxidativo, el equilibrio antioxidante, y la integridad de la membrana fueron evaluados en synaptosomes aislados. El IR aumentó los niveles de especies reactivas y empeoró la función sináptica, afectando a actividad de la membrana Na/K-ATPase y al lanzamiento de la deshidrogenasa del lactato en todas las ratas. El desequilibrio oxidativo era mucho más severo cuando el IR transitorio fue inducido en ratas STZ-diabéticas. El tratamiento de DHEA restauró H2O2, el radical de hidróxido, y la especie reactiva del oxígeno cerca de los niveles de control en ratas normoglycemic y redujo perceptiblemente el nivel de toda la especie reactiva en ratas STZ-diabéticas. Por otra parte, el tratamiento de DHEA contrarrestó el efecto perjudicial del IR sobre integridad y la función de la membrana: el aumento del lanzamiento de la deshidrogenasa del lactato y el descenso en actividad de Na/K-ATPase fueron prevenidos perceptiblemente en ratas normoglycemic y STZ-diabéticas. Los resultados confirman que DHEA, un esteroide suprarrenal que sea de sintetizado novo al lado de las neuronas y de los astrocytes del cerebro, posee un efecto antioxidante multitargeted. También muestran que el tratamiento de DHEA es eficaz en la prevención del trastorno del estado oxidativo y del daño neuronal inducido por el IR en diabetes experimental.

Diabetes el 2000 de nov; 49(11): 1924-31

Dehydroepiandrosterone (DHEA) estimula neurogenesis en el hipocampo de la rata, promueve la supervivencia de neuronas recién formado y previene la supresión corticosterone-inducida.

Tratar ratas del varón adulto con las pelotillas subcutáneas del dehydroepiandrosterone (DHEA) aumentó el número de células recién formado en la convolución del cerebro dentada del hipocampo, y también puso la supresión en contra del corticosterone (40 mg/kg del peso corporal diario por 5 días). Ni el pregnenolone (40 mg/kg/día), un precursor de DHEA, ni el androstenediol (40 mg/kg/día), un metabilito importante, replicaron el efecto de DHEA (40 mg/kg/día). Corticosterone redujo el número de células etiquetadas con un marcador para las neuronas (NeuN) después de un período de la supervivencia de 28 días, y esto también fue prevenida por DHEA. DHEA en sí mismo aumentó el número de neuronas recién formado, pero solamente si el tratamiento fue continuado en el período de supervivencia. DHEA subcutáneo granula neurogenesis estimulado en una pequeña cantidad de ratas más viejas (aproximadamente 12 meses). Estos resultados muestran que DHEA, un esteroide prominente en la sangre y ambiente cerebral de seres humanos, pero cuáles disminuyen marcado con edad y durante desorden depresivo importante, regulan neurogenesis en el hipocampo y modulan el efecto inhibitorio de corticoides crecientes sobre la formación de nuevas neuronas y su supervivencia.

EUR J Neurosci el 2002 de agosto; 16(3): 445-53

Efecto del tratamiento de ratas diabéticas con dehydroepiandrosterone sobre la función vascular y de los nervios.

La suplementación alimenticia con el dehydroepiandrosterone (DHEA) puede ser un candidato a tratar la disfunción vascular y de los nervios diabetes-inducida. DHEA es un andrógeno suprarrenal natural que tiene propiedades antioxidantes y se reduce según se informa en diabetes. Usando un protocolo de la prevención, encontramos que la suplementación dietética de ratas diabéticas streptozotocin-inducidas con 0,1, 0,25, o 0,5% DHEA causó una prevención dependiente de la concentración en el desarrollo de la velocidad de la conducción del nervio de motor y de la debilitación endoneurial del flujo de sangre, que se disminuyen en diabetes. En 0,25%, DHEA perceptiblemente prevenido el aumento diabetes-inducido en sustancias ácido-reactivas tiobarbitúricas del suero y el nervio ciático conjugaron niveles del dieno. Este tratamiento también redujo la producción de superóxido por las arteriolas epineurial del nervio ciático. El tratamiento de DHEA (0,25%) mejoró perceptiblemente la relajación vascular mediada por la acetilcolina en los buques epineurial de ratas diabéticas. La actividad del nervio ciático Na+-K+-ATPase y el contenido del myoinositol también fueron mejorados por el tratamiento de DHEA, mientras que el contenido del sorbitol y de la fructosa seguía elevado. Estos estudios sugieren que DHEA, previniendo la tensión oxidativa y quizás mejorando actividad del nervio ciático Na+-K+-ATPase, pueda mejorar la disfunción vascular y de los nervios en diabetes.

J Physiol Endocrinol Metab el 2002 de nov; 283(5): E1067-75

Cuantificación de Neurosteroid en regiones del cerebro humano: comparación entre Alzheimer y los pacientes nondemented.

Algunos neurosteroids se han mostrado para exhibir efectos beneficiosos sobre el neuroprotection en roedores. Para investigar la significación fisiopatológica de neurosteroids en la enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO), comparamos las concentraciones de pregnenolone, del sulfato del pregnenolone (PREGS), de dehydroepiandrosterone, del sulfato del dehydroepiandrosterone (DHEAS), de progesterona y de allopregnanolone, medidos por la cromatología gaseosa-espectrometría de masa, en regiones individuales del cerebro de pacientes del ANUNCIO y de controles nondemented envejecidos, incluyendo el hipocampo, el amygdala, la corteza frontal, el striatum, el hipotálamo y el cerebelo. Una tendencia general hacia los niveles disminuidos de todos los esteroides fue observada en las regiones del cerebro de todos los pacientes del ANUNCIO comparadas con controles: PREGS y DHEAS eran perceptiblemente más bajos en el striatum y el cerebelo, y DHEAS también fue reducido perceptiblemente en el hipotálamo. Una correlación negativa significativa fue encontrada entre los niveles de péptidos corticales del beta-amiloide y los de PREGS en el striatum y el cerebelo y entre los niveles de proteínas phosphorylated del tau y DHEAS en el hipotálamo. Este estudio proporciona los valores de referencia para las concentraciones esteroides determinadas por la cromatología gaseosa-espectrometría de masa en diversas regiones del cerebro humano envejecido. Los niveles de las proteínas dominantes implicadas en la formación de placas y de enredos neurofibrillary fueron correlacionados con los niveles disminuidos del cerebro de PREGS y de DHEAS, sugiriendo un papel neuroprotective posible de estos neurosteroids en ANUNCIO.

J Clin Endocrinol Metab el 2002 de nov; 87(11): 5138-43

Hormonas de sexo y su impacto en demencia y la depresión: una perspectiva clínica.

Las hormonas de sexo se han asociado a menudo a los cambios en capacidades del comportamiento y mentales. Este papel revisa la literatura científica publicada entre 1990 y 2000 que investigan los efectos del estrógeno, de la testosterona y del dehydroepiandrosterone (DHEA) sobre la depresión y la demencia. El estrógeno parece tener un efecto positivo en la prevención, pero no tratar, enfermedad de Alzheimer. El uso del estrógeno puede también mejorar humor entre mujeres con la depresión postnatal o perimenopausal; sin embargo, puede contribuir a aumentar síntomas depresivos en mujeres con disforia premenstrual. Los efectos del comportamiento de la testosterona y de DHEA siguen siendo confusos pero los resultados de informes preliminares sugieren que su uso esté asociado a humor mejorado. Actualmente, no hay bastantes datos duros para apoyar el uso de las hormonas de sexo y de DHEA para el tratamiento de los déficits de la depresión o de la memoria.

Experto Opin Pharmacother el 2001 de abril; 2(4): 527-35

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