Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine enero de 2003

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Quercetina

Flavonoides antioxidantes dietéticos y riesgo de enfermedad cardíaca coronaria: el estudio de los ancianos de Zutphen.

Los flavonoides son antioxidantes polifenólicos naturalmente presentes en verduras, frutas y bebidas tales como té y vino. In vitro, los flavonoides inhiben la oxidación de lipoproteína de baja densidad y reducen tendencia trombótica, pero sus efectos sobre complicaciones ateroscleróticas en seres humanos son desconocidos. Medimos el contenido en las diversas comidas de los flavonoides quercetina, camferol, miricetina, apigenina y luteolina. Entonces evaluamos la toma flavonoide de 805 hombres envejecidos 65 a 84 años en 1985 por una historia dietética de la verificación cruzada; entonces siguieron a los hombres por cinco años. La toma flavonoide de la línea de fondo mala era el magnesio 25,9 diario. Las fuentes principales de toma eran el té (el 61%), las cebollas (el 13%) y las manzanas (el 10%). Entre 1985 y 1990, 43 hombres murieron de enfermedad cardíaca coronaria. El infarto del miocardio fatal o no fatal ocurrió en 38 de 693 hombres sin historia del infarto del miocardio en la línea de fondo. La toma flavonoide (analizada en tertiles) fue asociada perceptiblemente inverso a mortalidad de la enfermedad cardíaca coronaria (p para la tendencia = 0,015) y mostró una relación inversa con incidencia del infarto del miocardio, que estaba de la significación de la frontera (p para la tendencia = 0,08). El riesgo relativo de mortalidad coronaria de la enfermedad cardíaca en el más alto contra el tertile más bajo de la toma flavonoide era 0,42 (ci 0.20-0.88 del 95%). Después del ajuste para la edad, índice de masa corporal, el fumar, total del suero y colesterol de la alto-densidad-lipoproteína, la presión arterial, actividad física, consumo del café, y toma de la energía, de la vitamina C, de la vitamina E, del betacaroteno y de la fibra dietética, el riesgo era todavía significativo (0,32 [0.15-0.71]). Las tomas del té, de las cebollas y de las manzanas también fueron relacionadas inverso con la mortalidad coronaria de la enfermedad cardíaca, pero estas asociaciones eran más débiles. Los flavonoides en comidas regularmente consumidas pueden reducir el riesgo de muerte de la enfermedad cardíaca coronaria en hombres mayores.

Lanceta 1993 23 de octubre; 342(8878): 1007-11

La quercetina inhibe la activación cinasa-mediada de Shc- y de la cinasa del N-terminal de c-junio del fosfatidilinositol 3 por la angiotensina II en células musculares lisas aórticas cultivadas de la rata.

Angiotensina II (el ANG II) induce la hipertrofia lisa vascular de la célula muscular (VSMC), que da lugar a diversas enfermedades cardiovasculares. Los eventos celulares Ii-inducidos ANG se han implicado, en parte, en la activación de las cinasas mitógeno-activadas de la proteína (MAPA). Aunque se haya propuesto que la toma diaria de los bioflavonoides que pertenecen a los polifenoles reduce la incidencia de las enfermedades cardíacas isquémicas (conocidas como “paradoja francesa”), los mecanismos exactos de la eficacia no se han aclarado. Así, presumimos que los bioflavonoides pueden afectar a la activación Ii-inducida ANG de la cinasa del MAPA en las células musculares lisas aórticas cultivadas de la rata (RASMC). Nuestros hallazgos mostraron que el ANG II estimuló la activación rápida y significativa de la cinasa señal-regulada extracelular (ERK) el 1/2, la cinasa del N-terminal de c-junio (JNK), y p38 en RASMC. La activación Ii-inducida ANG de JNK fue inhibida por 3,3', 4', 5,7-pentahydroxyflavone (quercetina), un bioflavonoide importante en comidas del origen de planta, mientras que la activación ERK1/2 y p38 por ANG II no fue afectada por la quercetina. El ANG II causó una fosforilación rápida de la tirosina de la homología y del colágeno (Shc) de Src, que fue inhibido por la quercetina. La quercetina también inhibió la asociación Ii-inducida ANG Shc.p85 y la activación subsiguiente del camino de la cinasa del fosfatidilinositol 3 (PI3-K) /Akt en RASMC. Además, LY294002, un inhibidor de PI3-K y un derivado de la quercetina, ANG inhibido Ii-indujeron la activación de JNK así como la fosforilación de Akt. Finalmente, [(3)] la incorporación Ii-inducida ANG de la leucina H fue suprimida por la quercetina y LY294002. Estos hallazgos sugieren que el efecto de prevención de la quercetina sobre hipertrofia Ii-inducida ANG de VSMC sea atribuible, en parte, a su efecto inhibitorio sobre la activación de Shc- y de PI3-K-dependent JNK en VSMC. Así, la inhibición de JNK por la quercetina puede implicar su utilidad para el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares relevantes al crecimiento de VSMC.

Mol Pharmacol el 2001 de oct; 60(4): 656-65

La quercetina inhibe la proliferación lisa y la migración vasculares humanas de la célula muscular.

FONDO: La paradoja francesa se ha asociado a la toma regular del vino rojo, que se enriquece con los flavonoides. La quercetina, un flavonoide presente en la dieta humana, ejerce la protección cardiovascular a través de sus propiedades antioxidantes. Presumimos que el efecto beneficioso de la quercetina también se podría relacionar con la inhibición de la proliferación lisa y de la migración vasculares de la célula muscular. MÉTODOS: Las células musculares lisas aórticas humanas (AoSMC) fueron crecidas en cultura en presencia del suero. La quercetina inhibió la proliferación suero-inducida de AoSMC. Esta inhibición era dosis-dependiente y no atribuida a la toxicidad. El análisis del ciclo celular reveló que la quercetina arrestó AoSMC en el G (0) /G (1) fase. El efecto de la quercetina sobre la migración de AoSMC fue examinado usando análisis explant de la migración y de la migración de Transwell. La quercetina disminuyó perceptiblemente la migración en ambos análisis de una manera constante. Finalmente, el análisis occidental de la mancha blanca /negra de AoSMC expuso a la quercetina demostró una reducción significativa en la activación de la cinasa de proteína mitógeno-activada, un camino de la señalización asociado a la migración de las células musculares lisas vasculares. CONCLUSIONES: La quercetina inhibe la proliferación y la migración de AoSMC, concomitante a la inhibición de la fosforilación mitógeno-activada de la cinasa de proteína. Estos hallazgos proporcionan nuevas penetraciones y un análisis razonado para el uso potencial de la quercetina en la profilaxis de enfermedades cardiovasculares.

Cirugía el 2002 de febrero; 131(2): 198-204

Carnosine

Carnosine protege contra muerte celular excitotoxic independientemente de efectos sobre especies reactivas del oxígeno.

El papel del carnosine, de N-acetylcarnosine y del homocarnosine como los limpiadores de las especies reactivas del oxígeno y protectores contra la muerte celular neuronal secundaria a las concentraciones excitotoxic de kainate y de N-metílico-D-aspartato fue estudiado usando las neuronas cerebelosas agudo disociadas de la célula del gránulo y cytometry de flujo. Encontramos que el carnosine, N-acetylcarnosine y el homocarnosine en las concentraciones fisiológicas son todo potentes en la supresión de la fluorescencia de 2', 7' - la diclorofluoresceína, que reacciona con especie reactiva intracelular generada del oxígeno. Sin embargo, solamente el carnosine en la misma gama de concentración era eficaz en la prevención de la muerte celular neuronal apoptotic, estudiada usando una combinación del tinte del atascamiento de la DNA, el yoduro del propidium, y un derivado fluorescente del tinte fosfatidilserina-obligatorio, Annexin-V. Nuestros resultados indican que el carnosine y los compuestos relacionados son limpiadores eficaces de las especies reactivas del oxígeno generadas por la activación de los receptores ionotropic del glutamato, pero que esta acción no previene muerte celular excitotoxic. Un cierto otro proceso, que es sensible al carnosine pero no a los compuestos relacionados, es un factor crítico en muerte celular. Estas observaciones indican que por lo menos en esta especie reactiva del oxígeno del sistema la generación no es un principal contribuyente a la muerte celular neuronal excitotoxic.

Neurología 1999; 94(2): 571-7

Carnosine reacciona con una proteína glycated.

La oxidación y el glycation inducen la formación de grupos del carbonyl (CO) en proteínas, una característica del envejecimiento celular. El carnosine del dipéptido (beta-alanyl-L-histidina) se encuentra a menudo en tejidos mamíferos duraderos en las concentraciones relativamente altas (hasta 20 milímetros). Los estudios anteriores muestran que el carnosine reacciona con los aldehinos y las cetonas de poco peso molecular. Examinamos aquí la capacidad del carnosine de reaccionar con los grupos del CO de la ovalbumina generados por el tratamiento de la proteína con methylglyoxal (MG). La incubación de la proteína MG-tratada con carnosine aceleró una disminución lenta en grupos del CO según lo medido por reactividad de la dinitrofenilhidracina. La incubación de [(14) C] - carnosine con ovalbumina MG-tratada dio lugar a un precipitado radiactivo en la adición de ácido tricloroacético (TCA); esto no fue observada con el control, proteína no tratada. La presencia de lisina o de n (alfa) - éster metílico de la acetylglycyl-lisina causó una disminución del radiolabel TCA-precipitable. Carnosine también inhibió la interconexión de la ovalbumina MG-tratada a la lisina y a la alfa-crystallin normal, no tratada. Concluimos que el carnosine puede reaccionar con los grupos del CO de la proteína (llamados “carnosinylation”) y de tal modo modular su interacción perjudicial con otros polipéptidos. Se propone que, si ocurren las reacciones similares intracelular, después las acciones “antienvejecedoras” sabidas de los carnosine pudieron, por lo menos parcialmente, ser explicado por el dipéptido que facilitaba la inactivación/el retiro de las proteínas perjudiciales que llevaban grupos de carbonyl.

MED libre del Biol de Radic 2000 15 de mayo; 28(10): 1564-70

Carnosine previene la activación de la oxidación libre-radical del lípido durante la tensión.

Carnosine (beta-alanyl-L-histidina) inyectado a las ratas intactas del albino (20 mg/kg del peso corporal) induce el agotamiento de los productos de la peroxidación del lípido (LPO) en cerebro y suero de sangre, un aumento de la actividad del barrido del superóxido en cerebro y el suero, disminución del colesterol: ratio del fosfolípido y aumento de la porción oxidable fácil del fosfolípido en extractos del lípido del cerebro. Después de que sea doloroso los productos de la tensión (footshock durante dos horas) LPO se acumulen en el cerebro y el suero, colesterol: aumentos del ratio del fosfolípido y la porción de disminuciones oxidables fáciles de los fosfolípidos. Carnosine dado antes de la tensión previene la activación de LPO. Los efectos del carnosine y de la tensión no son aditivos: La inhibición de LPO inducida por carnosine está mucho más en las ratas sujetadas a la tensión.

MED el 1989 del Biol de Biull Eksp de febrero; 107(2): 144-7

Suplementación de la vitamina

Ascorbato suplemental en el tratamiento de apoyo del cáncer: Prolongación de los tiempos de supervivencia en cáncer humano terminal.

El metabolismo del ácido ascórbico se asocia a varios mecanismos sabidos para estar implicado en resistencia del anfitrión a la enfermedad mala. Agotan a los enfermos de cáncer perceptiblemente del ácido ascórbico, y en nuestra opinión esta característica bioquímica demostrable indica un requisito y una utilización substancialmente crecientes de esta sustancia de reforzar estos diversos factores de resistencia del anfitrión. Los resultados de un ensayo clínico se presentan en el cual dieron 100 enfermos de cáncer terminales el ascorbato suplemental como parte de su gestión rutinaria. Su progreso se compara al de 1000 pacientes similares tratados idénticamente, pero quién no recibió ningún ascorbato suplemental. El tiempo de supervivencia malo es más de 4,2 veces tan grandes para los temas del ascorbato (más de 210 días) como para los controles (50 días). El análisis de las curvas del supervivencia-tiempo indica que las muertes ocurren para el cerca de 90% de los pacientes ascorbato-tratados en una mitad de la tarifa para los controles y que los otros 10% tienen un rato de supervivencia mucho mayor, haciendo un promedio de más de 20 veces que para los controles. Los resultados indican claramente que esta forma simple y segura de medicación está de valor definido en el tratamiento de pacientes con el cáncer avanzado.

Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. el 1976 de oct; 73(10): 3685-9

 


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