Liquidación de la primavera de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine febrero 2003

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¿Deben los pacientes de Parkinson tomar CoQ10?

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La enfermedad de Parkinson es el segundo desorden degenerativo común del cerebro. El porcentaje de la población afligida por Parkinson está en la subida.1

Los síntomas de la enfermedad de Parkinson se atribuyen a una pérdida de células en la región del nigra del substantia del cerebro. Estas células producen la dopamina, un neurotransmisor crítico responsable de control de movimiento. Como progresistas de la enfermedad de Parkinson, un índice acelerado de muerte celular ocurre, dando por resultado incluso menos dopamina que es producida y la manifestación de complicaciones más pronunciadas.

Síntomas de hoy de la dirección de los tratamientos solamente. Estas terapias no protegen contra las patologías subyacentes implicadas en la enfermedad de Parkinson, a saber la muerte de las neuronas dopamina-que producen (neuronas). Las drogas tales como L-dopa proporcionan la dopamina al cerebro y alivian temporalmente síntomas. Estas drogas, sin embargo, no reducen la progresión de la enfermedad. En las etapas avanzadas, las drogas no pueden trabajar y las complicaciones llegan a ser severas.

Los investigadores preguntan porqué algunas personas desarrollan a Parkinson mientras que otras escapan sus embragues. Una de las respuestas consideradas es que las concentraciones bajas de la coenzima Q10 pueden predisponer a ciertos individuos a la enfermedad. La coenzima Q10 es sintetizada naturalmente por el cuerpo y es un componente crucial del ciclo de la energía de la célula. Mientras que la gente envejece, ella produce lejos menos coenzima Q10, que las ayudas explican el riesgo aumentado de Parkinson con edad de avance.2

En un estudio del año 2002, los científicos de Yale examinaron a un grupo de gente sana que se extendía en edad a partir del 18 a 88 usando una técnica de la neuro-proyección de imagen. Los investigadores observaron una disminución constante en “transportadores estriados de la dopamina,” un marcador de la degeneración del cerebro característico de la enfermedad de Parkinson. Comparando a la gente más joven de la edad al más viejo, el número de transportadores estriados de la dopamina fue cortado por el 46%, o 6,6% por la década de vida.3
El índice de pérdida de transportadores de la dopamina se acelera en los pacientes de Parkinson, y este factor relativo a la edad puede sugerir porqué la enfermedad progresa más rápidamente en más viejos pacientes. Algunos investigadores están pidiendo: ¿Podía una deficiencia de la coenzima Q10 ser un punto inicial de este efecto de dominó?

¿Curarán a Parkinson en un futuro próximo?

Ésos que sufrían de Parkinson han fijado sus esperanzas en varias terapias potenciales que pudieron invertir el curso de la enfermedad. La terapia de célula madre ha recibido la mayoría de la publicidad porque ofrece el acercamiento de la simple-a-comprensión de re-poblar el cerebro con muy dopamina-producir las células que son destruidas por la enfermedad. Los hallazgos de los estudios animales indican que las células madres embrionarias proliferan extensivamente y pueden generar dopamina-producir las neuronas convenientes para la terapia posible del reemplazo de la célula para la enfermedad de Parkinson.4

Cómo Coq10 protege a Brain Cells

La disfunción mitocondrial está en la base de muchas enfermedades neurodegenerative. Las mitocondrias son las “centrales eléctricas” de células, proporcionando energía las funciones celulares críticas de ese combustible. El envejecimiento y la tensión oxidativa acumulativa, sin embargo, impiden el funcionamiento de las mitocondrias en un cierto plazo, dando por resultado la disfunción y el fallecimiento.

las enfermedades Neuro-degenerativas implican temprano y destrucción acelerada de la célula nerviosa. Una de las causas primarias de la muerte neuronal es excitotoxicity, por el que el cerebro sobre-se sensibilice al neurotransmisor el glutamato, cuyo papel es enviar impulsos excitadores.

Algunos científicos teorizan que el excitotoxicity puede también resultar de un nivel de energía disminuido entre las neuronas, que pueden bajar sus defensas contra las diversas neurotoxinas y precipitar así funcionar incorrectamente y muerte. Los investigadores ahora sugieren que esta disminución de la bioenergía se pueda implicar íntimo con la progresión de la enfermedad de Parkinson. La coenzima Q10 parece ofrecer la protección para las neuronas contra el excitotoxicity de la exposición a L-glutamate.*

La región del cerebro afectado por la enfermedad de Parkinson también es afligida por la tensión oxidativa excesiva, más que evidente a otra parte en el cerebro. Esta tensión oxidativa es especialmente perjudicial a las neuronas cuyos niveles de energía son gravados ya por la neurotoxicidad y el excitotoxicity. Según un estudio publicado en una aplicación del año 2001 Neurotoxicology, * las neurotoxinas y los excitotoxins son “pensamiento para implicar la producción del radical libre, actividad mitocondrial comprometida y la peroxidación excesiva del lípido.” La lógica que entonces sugeriría ésa que restauraba niveles de energía neuronales pudiera impulsar estas defensas y la investigación ha demostrado eso para ser el caso.

Efecto del *Mazzio E y otros de antioxidantes sobre inducir-neurotoxicidad del L-glutamato y del ion de N-methyl-4-phenylpyridinium en las células PC12. Neurotoxicology el 2001 de abril; 22(2): 283-8.

Otro tratamiento potencial implica la inserción quirúrgica de electrodos en el cerebro para estimular impulsos de nervio en una región llamada el núcleo subtalámico. Esta nueva terapia se llama “Brain Stimulation profundo.” Un estudio publicado en una aplicación del año 2002 la neurología quirúrgica del diario mostró la mejora significativa en todas las pruebas de función de motor en los 36 pacientes de Parkinson avanzado. ¡Estos pacientes podían reducir su uso de la L-dopa de la droga por una media del 53%, con los “apagado-tiempos diarios” reducidos por el 35%! La discinesia, que es una debilitación del movimiento del músculo voluntario, también mejoró marcado después de la terapia de “Brain Stimulation profundo”.5,6

Puede ser que también sea posible tratar la enfermedad de Parkinson alterando los genes en las neuronas responsables de causar anormalidades del motor. Un artículo 2002 del año publicado en la ciencia del diario mostró que una técnica de la transferencia del gen podría proteger la dopamina produciendo las neuronas y rescatar anormalidades del comportamiento parkinsonianas en ratas. Los científicos que condujeron esta investigación indicaron que esta tecnología de la transferencia del gen se podría utilizar para inducir la ventaja terapéutica.7

Un ensayo clínico en la universidad de Kentucky está tratando actualmente a los 10 pacientes de Parkinson con una proteína bioengineered, llamada el factor neurotrophic línea-derivado de la célula glial (GDNF), usando un nuevo método de la droga-entrega que envíe la proteína profundamente en la región del nigra del substantia del cerebro donde se produce la dopamina. Una fuente constante de GDNF es administrada por una bomba implantada en el pecho. Hasta ahora, GDNF parece ambo blindar a las neuronas sanas de la enfermedad y hacer las células dañadas regenerar. Según la universidad del investigador Greg Gerhardt de Kentucky, después apenas de algunos meses de la prueba, hay pruebas de la mejora en pacientes. Además, los doctores británicos divulgaron en abril de 2002 que un ensayo similar en Bristol, Inglaterra, control de músculo mejorado de los cinco pacientes probó dentro de un mes del tratamiento.

Estas brechas recientes indican una curación posible para la enfermedad de Parkinson en el futuro próximo. La pregunta que los pacientes de Parkinson hacen hoy es: ¿Se puede algo hacer para reducir la progresión de su enfermedad? Un número creciente de investigadores está mirando la coenzima Q10 como tratamiento potencial. La coenzima Q10 actúa como portador de energía crítica en transporte mitocondrial del electrón. También funciona como un antioxidante para inhibir la peroxidación del lípido que mata a la dopamina produciendo las neuronas.8 según un estudio publicado en una aplicación del año 2002 la investigación de la neuroquímica, los científicos creen que la coenzima Q10 trabaja mejorando la respiración celular, previniendo la tensión oxidativa, e inhibiendo muerte celular neuronal.

Hasta la fecha, los diversos investigadores han encontrado que la coenzima Q10 puede ser útil como agente neuroprotective para las enfermedades marcadas por la disfunción mitocondrial. Esto incluye ALS (Lou Gehrig's Disease), la corea de Huntington, la ataxia de Friedreich y la enfermedad de Parkinson. La coenzima Q10 se está estudiando actualmente como tratamiento potencial para la enfermedad de Parkinson temprana, así como conjuntamente con otra droga como tratamiento potencial para la enfermedad de Huntington.9

Un acercamiento prometedor para reducir la progresión de Parkinson

Un nuevo acercamiento a la enfermedad de Parkinson fue presentado en la reunión anual 2002 de la asociación neurológica americana (New York City, 13-16 de octubre) y publicado simultáneamente en los archivos del diario de la neurología. El Dr. Clifford Shults y colegas en la Universidad de California, San Diego mostró que la coenzima oral Q10 puede reducir realmente la progresión de la enfermedad de Parkinson.10

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Mientras que CoQ10 se ha probado con éxito en los ensayos clínicos para otros desordenes neurológicos incluyendo la enfermedad de Huntington, éste es el primer ensayo humano para probar CoQ10 en una enfermedad neurodegenerative importante que afecta a millones de americanos. El estudio multicentro asignó aleatoriamente a 80 personas con la enfermedad de Parkinson temprana, que todavía no eran tratadas, a un placebo o a la coenzima Q10 en las dosificaciones de 300, 600 o 1200 miligramos por día. Todas las dosificaciones de la coenzima Q10 eran seguras y bien-toleradas durante el ensayo de 16 meses.

Evaluaron los pacientes en el estudio en la escala de alimentación unificada de la enfermedad de Parkinson (UPDRS) para establecer las cuentas de la línea de fondo para sus capacidades de motor básicas, situación mental, humor y comportamiento, y habilidad de realizar actividades vivas del diario. Puesto que la escala se diseña para medir la progresión de la enfermedad, cuentas más bajas de UPDRS indican mejor rendimiento. Los resultados mostraron que la cuenta de UPDRS aumentó en 11,99 para el grupo del placebo, 8,81 para los 300 miligramos/grupos del día, 10,82 para los 600 miligramos/grupos del día, y 6,69 para los 1200 miligramos/grupos del día.

Básicamente, estos hallazgos demuestran que la suplementación de la coenzima Q10 en 1200 miligramos/día dio lugar al 44% incapacidad menos mental y física que un placebo. Además, divulgado Shults, “la ventaja más grande fue considerada en actividades de la vida del diario: vestido, baño, consumición y el caminar.” Los pacientes en los 1200 miligramos/grupos del día podían mejor funcionar, y mayor independencia mantenida por un tiempo más largo.

Hace varios años, el mismo equipo de investigación (Shults y otros) encontró que los niveles de la coenzima Q10 eran mucho más bajos (el 35%) en las mitocondrias de pacientes parkinsonianos que en los controles de la edad y sexo-hecho juego, y que estas concentraciones más bajas parecían relacionarse con la actividad disminuida de los complejos de la enzima vitales para function.11 mitocondrial en ese estudio, los autores concluidos:

“Las causas de la enfermedad de Parkinson son desconocidas, [pero] las pruebas sugieren que la disfunción mitocondrial y los radicales libre de oxígeno se puedan implicar en su patogenesia. La función dual de la coenzima Q10 como componente de la cadena de transporte mitocondrial del electrón y un antioxidante potente sugieren que tenga el potencial para reducir la progresión de la enfermedad de Parkinson.”

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