Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine febrero de 2003

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Salud del ojo

Uso de los suplementos y de la catarata de la vitamina: el estudio azul del ojo de las montañas.

PROPÓSITO: Para investigar relaciones entre el uso de los suplementos de la vitamina y la catarata de tres principales mecanografía adentro una muestra sobre la base de la población. MÉTODOS: Estudiamos 2873 de los 3654 participantes (el 79%) los 49 a 97 años envejecidos que asistían a las montañas azules seccionadas transversalmente observamos el estudio que terminó un cuestionario detallado de la frecuencia de la comida, que el tipo, la dosis y la duración incluidos del suplemento de la vitamina utilizan. La clasificación enmascarada de opacities subcapsulares nucleares, corticales y posteriores de las fotografías de la lente fue realizada, usando el método de Wisconsin. RESULTADOS: El uso de los suplementos del multivitamin fue asociado a predominio reducido de la catarata nuclear, ratio 0,6, intervalo de confianza del 95% 0,4 a 1,0, P =.05 de las probabilidades. Para la catarata nuclear y cortical, una duración más larga del uso del multivitamin fue asociada a predominio reducido de la catarata (la catarata nuclear, tiende P =.02; catarata cortical, tendencia P =.03). El uso de los suplementos de la tiamina fue asociado a predominio reducido de la catarata nuclear (el ratio 0,6 de las probabilidades, el intervalo de confianza 0,4 a 1,0, P =.03, tendencia P =.03 de la dosis) y cortical (ratio 0,7 de las probabilidades, intervalo de confianza 0,5 a 0,9, P =.01, tendencia P =.02 de la dosis). La riboflavina (ratio 0,8 de las probabilidades, intervalo de confianza 0,6 a 1,0, P =.05) y los suplementos de la niacina (ratio 0,7 de las probabilidades, intervalo de confianza 0,6 a 1,0, P =.04) ejercieron una influencia protectora más débil en catarata cortical. Los suplementos de la vitamina A eran protectores contra la catarata nuclear (ratio 0,4 de las probabilidades, intervalo de confianza 0,2 a 0,8, P =.01, tendencia P =.01 de la dosis). El folato (ratio 0,4 de las probabilidades, intervalo de confianza 0,2 a 0,9, P =.03) aparecía protector para la catarata nuclear, mientras que los suplementos del folato (ratio 0,6 de las probabilidades, intervalo de confianza 0,3 a 0,9, P =.01, tendencia P =.04 de la dosis) y de la vitamina B12 (ratio 0,7 de las probabilidades, intervalo de confianza 0,5 a 1,0, P =.03, tendencia P =.02 de la dosis) eran fuertemente protectores contra catarata cortical. CONCLUSIONES: El uso a largo plazo de multivitamins, del b-grupo y de los suplementos de la vitamina A fue asociado a predominio reducido de la catarata nuclear o cortical. Una influencia protectora fuerte en catarata cortical, del uso de los suplementos del folato o de la vitamina B12, es un nuevo hallazgo.

J Ophthalmol el 2001 de julio; 132(1): 19-26

Situación del suero de carotenoides y de tocoferoles en pacientes con las cataratas relativas a la edad: un estudio del caso-control.

FONDO: La catarata es un problema de salud importante que aumenta con edad, causa agudeza visual disminuida y constituye una causa importante de la incapacidad en los ancianos. Los estudios epidemiológicos han mostrado que los niveles del suero y/o la toma elevados de varios antioxidantes, tales como carotenoides, la vitamina E y ácido ascórbico, están asociados a un riesgo disminuido para las cataratas. OBJETIVO: Para evaluar la situación antioxidante soluble en la grasa del suero en pacientes con las cataratas y su relación con la función visual. MÉTODOS: Cientos treinta y ocho pacientes con las cataratas seniles, clasificadas según agudeza visual, y 110 envejecen y sexo-hicieron juego controles fueron estudiados para los carotenoides y los tocoferoles individuales en suero por un método calidad-controlado de la CLAR. El análisis unidireccional de ANOVA y el análisis de regresión logístico eran aplicados. RESULTADOS: Niveles más altos del suero de luteína y de zeaxantina fueron asociados como factores de riesgo para la catarata mientras que la b-criptoxantina y el g-tocoferol aparecieron como variables protectoras. Niveles más altos de zeaxantina y concentraciones más bajas de b-criptoxantina fueron asociados a las cataratas en la gente < 61y mientras que solamente los niveles inferiores del g-tocoferol fueron mostrados en los temas > 61y. No se encontró ningunas correlaciones significativas (ajustadas según sexo y edad) entre la agudeza visual y las concentraciones del suero de carotenoides o de tocoferoles. CONCLUSIÓN: Aunque la relación entre los carotenoides y las cataratas sea biológico plausible, los niveles del carotenoide del suero son altamente dependientes en la ingestión dietética y así pueden no ser clínico biomakers relevantes para el riesgo de las cataratas.

Salud de J Nutr que envejece 2002; 6(1): 66-8

Sistemas antioxidantes en lente de la rata en función de la edad: efecto de la administración crónica de la vitamina E y del ascorbato.

El daño oxidativo que ocurre en las lentes de pacientes con la catarata senil puede ser debido a las formas parcialmente reducidas de oxígeno. Probamos las actividades de la dismutasa del superóxido (CÉSPED), de la peroxidasa del glutatión (GSH-Px), de la reductasa del glutatión (GSH-roja), y de la deshidrogenasa de glucose-6-phosphate (G6PD) en lentes de la rata en diversas edades (1, 4 y 24 meses), y también evaluamos niveles del glutatión de la lente (GSH) y los efectos de la administración crónica de la vitamina E y del ascorbato sódico. Observamos una disminución relativa a la edad significativa de las actividades de GSH-Px, GSH-rojas y de G6PD, pero de ningún cambio relativo a la edad en actividad del CÉSPED. El tratamiento crónico con la vitamina E y el ascorbato sódico no pudo restaurar actividades enzimáticas a los niveles de ratas más jovenes. Una reducción relativa a la edad en contenido de GSH también fue observada; sin embargo, la administración crónica de la vitamina E, pero no del ascorbato sódico, niveles restaurados de GSH a los de ratas más jovenes.

Envejecimiento (Milano) del 1999 de febrero; 11(1): 39-43

Pruebas experimentales de efectos interactivos de la radiación ultravioleta crónica y de las deficiencias alimenticias en la lente.

La lente de ojo se sujeta a muchos factores de riesgo en un cierto plazo, que contribuyen a los cambios en su transparencia, finalmente llevando en la combinación al desarrollo de la catarata. La radiación (ULTRAVIOLETA) ultravioleta se mira como uno de los factores de riesgo extensos que contribuyen a la formación de la catarata, por ejemplo conjuntamente con deficiencias alimenticias. Ambos factores contribuyen posiblemente al número elevado de cataratas en la región del sunbelt del mundo. En este estudio, dos factores alimenticios esenciales fueron investigados en deficiencias de las ratas, del cinc y de la vitamina E de Brown Noruega, solamente y conjuntamente con la irradiación de UV-A y de UV-B. Las ratas femeninas jovenes de Brown Noruega fueron puestas en una dieta especial por 10 semanas, altamente de deficiente en cinc o en la vitamina E. La dieta era de otra manera idéntica a la dieta del control. Dos semanas después de poner los animales en la dieta, la radiación ultravioleta fue comenzada en algunos de los grupos con los alumnos midriáticos con tres sesiones de la irradiación por la semana (UV-A 1 J/cm2; UV-B 0,2 J/cm2). La irradiación fue continuada hasta el final del período del tratamiento de la dieta. El consumo del peso corporal y de alimentos fue establecido en los intervalos semanales, así como la microscopia del microscopio para el estudio del ojo para supervisar cambios en ojo anterior divide morfología en segmentos. Además los cambios en la transparencia de la córnea y de la lente se han supervisado y se han evaluado con una cámara de Scheimpflug (Topcon SL-45) en la línea de fondo, y después de cuatro y ocho semanas de irradiación. Después del sacrificio de los animales, el peso mojado de la lente así como la actividad de la dismutasa del superóxido (CÉSPED) eran resueltos. La deficiencia de cinc solamente llevó a una detención casi completa del aumento del peso corporal. En la córnea, UV-A conjuntamente con deficiencia del cinc o de la vitamina E no tenía ninguna efectos interactiva. La combinación de UV-B y de deficiencia de cinc mostró que se tiene que sustraer en vez de efectos aditivos sobre la transparencia y el neovascularization córneos. En la lente ambas deficiencias obraron recíprocamente positivamente con UV-A y UV-B aumentando la densidad de las capas capsulares y corticales. El peso fresco de la lente era perceptiblemente más bajo en los animales cinc-deficientes irradiados además con UV-A o UV-B. La actividad del CÉSPED era perceptiblemente más baja en las lentes de los animales del cinc o de la vitamina E-deficientes irradiados además con UV-B. Los experimentos presentados demuestran claramente que las deficiencias dietéticas del cinc y de la vitamina E obran recíprocamente con daño de radiación ULTRAVIOLETA en la córnea y la lente de las ratas de Brown Noruega.

Revelador Ophthalmol 2002; 35:113-24

CoQ10/Parkinson

Ubiquinona (coenzima q10) y mitocondrias en la tensión oxidativa de la enfermedad de Parkinson.

La enfermedad de Parkinson es el segundo desorden neurodegenerative común después de la enfermedad de Alzheimer que afecta al aproximadamente 1% de los más viejos de 50 años de la población. Hay un aumento mundial en el predominio de la enfermedad debido a la edad cada vez mayor de poblaciones humanas. Una diagnosis neuropathological definitiva de la enfermedad de Parkinson requiere la pérdida de neuronas dopaminérgicas en el nigra del substantia y los núcleos relacionados del tronco del encéfalo, y la presencia de cuerpos de Lewy en células nerviosas restantes. La contribución de factores genéticos a la patogenesia de la enfermedad de Parkinson se está reconociendo cada vez más. Una mutación de punto que es suficiente causar una forma dominante de un autosoma rara del desorden se ha identificado recientemente en el gen de la alfa-synuclein en el cromosoma 4 en el esporádico mucho más común, o la forma “idiopática” de la enfermedad de Parkinson, y de un defecto del complejo I de la cadena respiratoria mitocondrial fue confirmada en el nivel bioquímico. La especificidad de la enfermedad de este defecto se ha demostrado para el nigra parkinsoniano del substantia. Estos hallazgos y la observación que la neurotoxina 1 methyl-4-phenyl-1,2,3, la tetrahidropiridina 6 (MPTP), que causa a Parkinson-como síndrome en seres humanos, los actos vía la inhibición del complejo he accionado interés de la investigación en la genética mitocondrial de la enfermedad de Parkinson. La fosforilación oxidativa consiste en cinco complejos de la enzima del proteína-lípido situados en la membrana interna mitocondrial que contengan los flavins (FMN, NOVEDAD), los compuestos quinoid (coenzima Q10, CoQ10) y los compuestos de metal de transición (el hierro-azufre se agrupa, hemes, cobre del proteína-límite). Estas enzimas se señalan el complejo I (NADH: óxidorreductasa de la ubiquinona, EC 1,6. 5,3), complejo II (succcinato: óxidorreductasa de la ubiquinona, EC 1.3.5.1), complejo III (ubiquinol: óxidorreductasa del ferrocitocromo c, EC 1.10.2.2), complejo IV (ferrocitocromo c: óxidorreductasa del oxígeno u oxidasis del citocromo c, EC 1.9.3.1), y V complejo (synthase del ATP, EC 3.6.1.34). Un defecto en la fosforilación oxidativa mitocondrial, en términos de reducción en la actividad de la reductasa del NADH CoQ (complejo I) se ha divulgado en el striatum de pacientes con la enfermedad de Parkinson. La reducción en la actividad del complejo I se encuentra en el nigra del substantia, pero no en otras áreas del cerebro, tales como pallidus del globus o corteza cerebral. Por lo tanto, la especificidad de la debilitación mitocondrial puede desempeñar un papel en la degeneración de neuronas dopaminérgicas nigrostriatal. Esta visión es apoyada por el hecho ese MPTP que genera 1 methyl-4-phenylpyridine (el MPP (+)) destruye las neuronas dopaminérgicas en el nigra del substantia. Aunque los niveles del suero de CoQ10 sean normales en pacientes con la enfermedad de Parkinson, CoQ10 puede atenuar la pérdida MPTP-inducida de neuronas dopaminérgicas estriadas.

El Biol señala Recept 2001 mayo-agosto; 10 (3-4): 224-53

Cambios relativos a la edad en las composiciones de lípido de los tejidos de la rata y del ser humano.

Los niveles de colesterol, de ubiquinona, de dolichol, de dolichyl-P, y de fosfolípidos totales en pulmón, corazón, bazo, hígado, riñón, páncreas y suprarrenal humanos de individuos de uno-día-viejo a 81 años de edad fueron investigados y comparados con los órganos correspondientes a partir del dos a 300 ratas de un día. La cantidad de colesterol en tejidos humanos no cambió perceptiblemente durante el envejecimiento, pero el nivel de este lípido en la rata fue elevado moderado en los órganos de los animales más viejos. En páncreas humano y suprarrenal el contenido de la ubiquinona era el más alto en un año de edad, mientras que en otros órganos el valor máximo correspondiente era en 20 años de edad, y fue seguido por una disminución continua sobre el envejecimiento adicional. Un modelo similar fue observado en las ratas, con la concentración más alta de ubiquinona que era observada en 30 días de edad. Los niveles de Dolichol en tejidos humanos aumentan con el envejecimiento, pero aumentan a grados muy diversos. En los pulmones este aumento es de siete veces, y en el páncreas es el doblez 150. La elevación en el contenido del dolichol de los tejidos de la rata se extiende a partir del 20 al doblez 30 en nuestro material. En cambio, los niveles del derivado phosphorylated del dolichol aumentaron a un grado más limitado, es decir, dos a multiplicado por seis en tejidos humanos e incluso menos en la rata. Estos resultados demuestran que los niveles de varios lípidos en órganos del ser humano y de la rata están modificados de una manera característica durante la vida. Esto está en contraste con los fosfolípidos, que constituyen el bulto del Massachusetts celular del lípido.

Lípidos el 1989 de julio; 24(7): 579-84

Disminución relativa a la edad en transportadores de la dopamina: análisis de subregiones estriadas, de efectos no lineales y de asimetrías hemisféricas.

Los estudios de Neuroimaging han documentado una disminución relativa a la edad en los transportadores estriados de la dopamina (DAT) como marcador del neurodegeneration dopaminérgico. Los autores fomentan aclararon los efectos sobre este sistema de los nervios en el envejecimiento sano, en contraste con la enfermedad de Parkinson (paladio). Los efectos de la edad sobre disponibilidad estriada del DAT fueron examinados en una muestra del tema grande, sano (N=126) con [123I] el tropano 2beta-carbomethoxy-3beta- (4-iodophenyl) ([123I] beta-CIT) y la tomografía computada de la sola emisión del fotón (SPECT). La disponibilidad estriada del DAT (V3”) mostró una correlación inversa significativa con la edad, disminuyendo en una manera casi linear en el 46% sobre el rango de edad 18 a 88 años, o 6,6% por década. Los índices de disminución eran comparables para caudado (el 48%) y los putamen (el 45%), con solamente aumento mínimo en asimetría izquierda-derecha con edad. Las asimetrías hemisféricas estaban sin relación al uso de las manos de temas. Estos resultados demuestran que envejeciendo está asociado a una pérdida relativamente simétrica de DAT en el caudado y los putamen en ambos hemisferios. Estos hallazgos tienen implicaciones no sólo para el envejecimiento sano pero también para los desordenes neurodegenerative tales como paladio.

Psiquiatría 2002 de la J Geriatr enero-febrero; 10(1): 36-43

Las neuronas de la dopamina derivaron de las células madres embrionarias funcionan en un modelo animal de la enfermedad de Parkinson.

La enfermedad de Parkinson es una condición extensa causada por la pérdida de neuronas del midbrain que sinteticen la dopamina del neurotransmisor. Las células derivadas del midbrain fetal pueden modificar el curso de la enfermedad, pero son una fuente inadecuada de neuronas de dopamina-sintetización porque su capacidad de generar estas neuronas es inestable. En cambio, las células embrionarias del tronco (ES) proliferan extensivamente y pueden generar las neuronas de la dopamina. Si las células del ES son convertirse en la base para las terapias celulares, debemos desarrollar métodos de enriquecimiento para la célula del interés y demostrar que estas células muestran las funciones que ayudarán a tratar la enfermedad. Aquí mostramos que una población altamente enriquecida de células madres de los nervios del midbrain puede ser derivada de las células del ES del ratón. Las neuronas de la dopamina generadas por estas células madres muestran las propiedades electrofisiológicas y del comportamiento esperadas de neuronas del midbrain. Nuestros resultados animan el uso de las células del ES en la terapia del célula-reemplazo para la enfermedad de Parkinson.

Naturaleza 2002 4 de julio; 418(6893): 50-6

Resultados del estímulo subtalámico crónico del núcleo para la enfermedad de Parkinson: un estudio complementario de un año.

FONDO: El estímulo profundo del cerebro (DBS) se ha establecido como enfoque alternativo para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson avanzada (paladio). Recientemente, el núcleo subtalámico (STN) se ha identificado como la blanco óptima para DBS. MÉTODOS: Treinta y ocho pacientes han experimentado la cirugía para el paladio avanzado desde 1996. Incluyen 12 hembras y a 26 varones con una edad media de 55,6 años. La etapa mala en la escala de Hoehn y de Yahr era 3,5 (de la condición). Los electrodos (Medtronic DBS 31389) stereotactically fueron implantados en el STN bilateral. El alcance fue realizado usando las exploraciones y la ventriculografía (VG) de la tomografía automatizada (CT). Después de cuatro días de estímulo externo, los neurostimulators permanentes fueron implantados. Evaluaron a los pacientes preoperatively y 1, 6 y 12 meses postoperatoriamente. Las evaluaciones fueron realizadas en estados por intervalos definidos usando la escala de alimentación de la enfermedad de Parkinson unificado (UPDRS) así como la escala de Hoehn y de Yahr, la escala de la discinesia, y las actividades de la escala de la vida del diario (ADL). RESULTADOS: La mejora significativa de todos los síntomas del motor fue encontrada en todos los pacientes (cuenta 32/48 del motor de UPDRS preoperatively contra 15/30 en la continuación de doce meses, p < 0,001). Los apagado-tiempos diarios fueron reducidos por el 35%. Discinesias también mejoradas marcado (UPDRS IV: 3.2/3.1 [con./desc.] contra 0.9/1.3 en 12 meses de continuación). La medicación postoperatoria de la L-dopa fue ajustada (reducción mala: 53%). Las complicaciones ocurrieron en dos pacientes (el 5%) que desarrollaron infecciones, llevando al retiro del sistema. Los sistemas fueron substituidos después de seis meses. Dos pacientes (el 5%) tenían un empeoramiento permanente de un estado depresivo previamente sabido y de una demencia progresiva desarrollada. CONCLUSIONES: El estímulo del TN es un procedimiento relativamente seguro para tratar el paladio avanzado. La posibilidad de reajustar los parámetros del estímulo mejora postoperatoriamente el resultado terapéutico y reduce efectos secundarios con respecto a métodos ablativos.

Surg Neurol 2002 mayo; 57(5): 306-11; discusión 311-3

Tratamientos físicos nuevos para la gestión de desordenes neuropsiquiátricos.

OBJETIVO: Para describir brevemente las intervenciones físicas de la no-droga nueva actualmente funcionando en la investigación y el tratamiento de desordenes neuropsiquiátricos con respecto a sus usos de la eficacia y del futuro del potencial. MÉTODOS: Un comentario sistemático de la literatura referente el estímulo magnético transcranial (TMS), el estímulo profundo del cerebro (DBS), el estímulo del nervio de nervio vago (VNS) y a la neurocirugía para los trastornos mentales (NMD) fue conducido usando Medline y la literatura sabidos a los autores. RESULTADOS: Un resumen de cada procedimiento se proporciona que da una descripción sucinta de la eficacia, de los usos actuales y de las indicaciones futuras posibles. CONCLUSIÓN: Las intervenciones físicas nuevas e innovadoras se están utilizando actualmente para estudiar la función del cerebro en salud y enfermedad. Particularmente, TMS se ha establecido rápidamente como herramienta de investigación útil y está emergiendo como terapia posible del antidepresivo. Semejantemente, VNS se ha aplicado con éxito en la gestión de la epilepsia insuperable y está experimentando la evaluación en la gestión de pacientes con la depresión tratamiento-resistente. DBS ha mostrado promesa significativa en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson y puede tener uso en la gestión del desorden obsesivo. Finalmente, los procedimientos neuroquirúrgicos para el tratamiento de trastornos mentales se han refinado suficientemente para efectuar una reaparición, aunque el estudio científico riguroso de su eficacia e indicaciones sea todavía necesario.

J Psychosom Res el 2002 de agosto; 53(2): 709-19

Terapia génica subtalámica del GAD en un modelo de la rata de la enfermedad de Parkinson.

Las anormalidades del motor de la enfermedad de Parkinson (paladio) son causadas por alteraciones en actividad de la red de los ganglios básicos, incluyendo el disinhibition del núcleo subtalámico (STN), y la actividad excesiva de los núcleos principales de la salida. Usando transferencia vector-mediada viral adeno-asociada del gen de la célula somática, expresamos la decarboxilasa del ácido glutámico (GAD), la enzima que cataliza la síntesis del neurotransmisor GABA, en las neuronas glutamatergic excitadoras del STN en ratas. Las neuronas transduced, cuando son conducidas por el estímulo eléctrico, las respuestas inhibitorias mezcladas producidas asociadas a GABA lanzan. Este cambio fenotípico dio lugar al neuroprotection fuerte de las neuronas nigrales de la dopamina y del rescate del fenotipo del comportamiento parkinsoniano. Esta estrategia sugiere que haya plasticidad entre la neurotransmisión excitadora e inhibitoria en el cerebro mamífero que se podría explotar para la ventaja terapéutica.

Ciencia 2002 11 de octubre; 298(5592): 425-9

Distribución de los homólogos de la coenzima Q en cerebro.

La ubiquinona (coenzima Q10), además de su función como un portador del electrón y del protón en transporte mitocondrial del electrón se juntó a la síntesis del ATP, actúa en su forma reducida (ubiquinol) como una peroxidación antioxidante, de inhibición del lípido en membranas biológicas y proteínas de la interno-membrana y DNA mitocondriales de protección contra el daño oxidativo que acompañaba la peroxidación del lípido. Los niveles de la ubiquinona del tejido están conforme a la regulación por los factores fisiológicos que se relacionan con la actividad oxidativa del organismo: aumentan bajo los efectos de la tensión oxidativa, e.g ejercicio físico, adaptación fría, tratamiento hormonal de hormona tiroidea, y disminución durante el envejecimiento. En el actual estudio, los homólogos de la coenzima Q fueron separados y cuantificados en los cerebros de ratones, de ratas, de conejos y de pollos usando la cromatografía líquida de alto rendimiento. Además, los homólogos de la coenzima Q fueron medidos en células tales como NG-108, PC-12, las neuronas fetales de la rata y SHSY-5Y humano y los monocitos. El contenido Q1 era generalmente el más bajo entre los homólogos de la coenzima cuantificados en el cerebro. Q9 no era perceptible en los cerebros de pollos y de conejos, sino estaba presente en los cerebros de ratas y de ratones. Q9 también no fue detectado en las variedades de células humanas SHSY-5Y y los monocitos. Q10 fue detectado en los cerebros de ratones, de ratas, de conejos, y de pollos y en variedades de células. Desde la coenzima Q y la vitamina E son los antioxidantes, y la coenzima Q recicla las vitaminas E y C, vitamina E también fue cuantificada en cerebro de los ratones usando el detector CLAR-electroquímico (ECD). La cantidad de la vitamina E era la más baja del nigra del substantia comparado con las otras regiones del cerebro. Este hallazgo es crucial en la aclaración de la función de la ubiquinona en bioenergéticas; en la prevención de la generación del radical libre, de la peroxidación del lípido, y del apoptosis en el cerebro; y como compuesto del potencial en tratar diversos desordenes neurodegenerative.

Neurochem Res 2002 mayo; 27(5): 359-68

Efectos de la coenzima Q10 en la enfermedad de Parkinson temprana: pruebas de la reducción de la disminución funcional.

FONDO: La enfermedad de Parkinson (paladio) es un desorden neurológico degenerativo para el cual no se ha mostrado ningún tratamiento para reducir la progresión. OBJETIVO: Para determinar si una gama de dosificaciones de la coenzima Q10 es segura y tolerada bien y podría reducir la disminución funcional en el paladio. DISEÑO: Multicentro, seleccionado al azar, paralelo-grupo, ensayo placebo-controlado, de doble anonimato, de dosificación-alcance. DETERMINACIÓN: Clínicas académicas de los desordenes de movimiento. PACIENTES: Ochenta temas con el paladio temprano que no requirió el tratamiento para su incapacidad. INTERVENCIONES: Asignación al azar al placebo o a la coenzima Q10 en las dosificaciones de 300, 600, o 1200 mg/d. MEDIDA PRINCIPAL DEL RESULTADO: Los temas experimentaron la evaluación con la escala de alimentación unificada de la enfermedad de Parkinson (UPDRS) en la investigación, la línea de fondo, y 1, 4, 8, 12 - y las visitas de 16 meses. Fueron seguidos por 16 meses o hasta incapacidad requerir el tratamiento con levodopa se había convertido. La variable primaria de la respuesta era el cambio en la cuenta total en el UPDRS de la línea de fondo a la visita pasada. RESULTADOS: Los cambios malos ajustados del total UPDRS eran +11,99 para el grupo del placebo, +8,81 para el grupo de 300 mg/d, +10,82 para el grupo de 600 mg/d, y +6,69 para el grupo de 1200 mg/d. El valor de P para el análisis primario, una prueba para una tendencia linear entre la dosificación y el cambio malo en la cuenta total de UPDRS, was.09, que cumplió nuestros criterios especificados primero para una tendencia positiva para el ensayo. Un análisis especificado primero, secundario era la comparación de cada grupo del tratamiento con el grupo del placebo, y la diferencia entre los 1200 mg/d y grupos del placebo era significativa (P =.04). CONCLUSIONES: La coenzima Q10 era segura y tolerada bien en las dosificaciones de hasta 1200 mg/d. Menos incapacidad desarrollada en temas asignó a la coenzima Q10 que en ésos asignados al placebo, y la ventaja era la más grande de los temas que recibían la dosificación más alta. La coenzima Q10 aparece reducir el deterioro progresivo de la función en el paladio, pero estos resultados necesitan ser confirmados en un estudio más grande.

Arco Neurol el 2002 de oct; 59(10): 1541-50

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