Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine diciembre de 2003
imagen
La homocisteina elevada aumenta el riesgo de movimiento, demencia
Protección de su cerebro y corazón con la suplementación del ácido fólico y de la vitamina de B
Por Carmia Borek, pH. D.

La forma más común de senilidad es la enfermedad de Alzheimer, que explica más el de 70% de todos los casos de la demencia. La gente con factores de riesgo cardiovasculares y una historia de movimientos tiene un riesgo creciente de demencia (arterioesclerótica) vascular y de enfermedad de Alzheimer.

La homocisteina elevada del plasma (hyperhomocysteinemia) ahora se reconoce como un factor de riesgo para el movimiento y demencia fuertes, independientes.
Hyperhomocysteinemia es causado por deficiencias en las vitaminas B6, B12 y ácido fólico.1 los efectos vasculares y neurotoxic adversos de la homocisteina se asocia a exceso de la generación del radical libre (tensión oxidativa).2

La homocisteina elevada del plasma, sin embargo, es un factor de riesgo reversible. El consumo de comidas que contienen las vitaminas de B y la suplementación con el ácido fólico y las vitaminas B6 y B12 son los tratamientos preventivos y terapéuticos primarios. La toma de antioxidantes con dieta y suplementos protege contra la tensión del oxidante y las ayudas mantienen la función normal del sistema vascular y del cerebro.1,3

Homocisteina-Potencial elevada mortal
La homocisteina es un aminoácido tóxico, con sulfuro formado de la metionina del aminoácido. Bajo condiciones metabólicas normales, la homocisteina es quitada del sistema circulatorio reciclando de nuevo a la metionina, en una reacción química (re-metilación) que requiera el folato y la vitamina B12. Otros medios de la disposición de la homocisteina son su conversión (transsulforation) a la cisteína del aminoácido, en una reacción que requiera la vitamina B6.

En hyperhomocysteinemia, los niveles de la homocisteina pueden extenderse a partir de 14 micromoles/litro hasta el final hasta 100 micromoles/litro en casos graves.Factores genéticos 1 tales como mutaciones en los genes que regulan metabolismo del folato y de la vitamina B6, así como enfermedad renal severa, niveles de la homocisteina del aumento.

La homocisteina elevada daña las células endoteliales que alinean los vasos sanguíneos e induce la trombosis que puede llevar a los ataques y al movimiento del corazón. La homocisteina produce roturas en la DNA e induce el apoptosis (un suicidio programado de la célula) que es una causa importante de la muerte neuronal en demencia.4

Un aumento en homocisteina afecta a órganos múltiples durante el envejecimiento. Los seres humanos con defectos heredados en las enzimas implicadas en la desintoxicación de la homocisteina muestran características del envejecimiento acelerado y de una propensión marcada para las enfermedades relativas a la edad.

Homocisteina, vitaminas de B ligadas de cerca
Los estudios recientes en el Reino Unido y la Noruega de la gente 65 años y más viejos y de las edades 4 a 18 de la gente joven encontraron que los niveles de la homocisteina del plasma aumentan progresivamente con edad y están relacionados directamente con los niveles del plasma del folato y de las vitaminas B12 y B6. Cuanto más bajos son los niveles de la vitamina de B, más altas era las concentraciones de la homocisteina.5

A lo largo de las mismas líneas, una alta toma de las vitaminas B6 y B12 junto con el ácido fólico baja substancialmente la homocisteina, según lo divulgado recientemente por el Dr. guarida Heijer en el congreso XIX de la sociedad internacional en trombosis y hemostasia, llevado a cabo en julio de 2003 en el Reino Unido. En un estudio seleccionado al azar, 353 pacientes recibieron altas dosis diarias del ácido fólico (magnesio 5), de la vitamina B6 (magnesio 50), y de la vitamina B12 (0,4 magnetocardiogramas), mientras que 353 pacientes recibieron un placebo. Tres meses más adelante, el grupo vitamina-complementado tenía una disminución 30-40% de los niveles de la homocisteina, comparados a los pacientes en placebo. Los resultados acentúan la importancia de la suplementación de la vitamina de B para compensar disminuciones relativas a la edad en niveles de la vitamina y para contrarrestar aumentos relativos a la edad en homocisteina.

Alta homocisteina implicada en demencia
La asociación entre los niveles de la homocisteina y demencia-incluyendo Alzheimer enfermedad-se ha observado en estudios epidemiológicos y confirmado en el caso-control estudia en qué pacientes con demencia y la enfermedad de Alzheimer vasculares tenían niveles más altos de homocisteina que hizo gente sana.6

Un enlace directo entre los aumentos en homocisteina del plasma y la pérdida de cognición fue mostrado por Seshardi y otros en la Facultad de Medicina de la universidad de Boston y divulgado en New England Journal de la medicina (14 de febrero de 2002). El estudio, parte del estudio en curso del corazón de Framingham, proporciona las pruebas que obligan que en adultos con la cognición intacta, una elevación en homocisteina del plasma se asocia en un cierto plazo a una incidencia creciente de la demencia, incluyendo enfermedad de Alzheimer. Los resultados también subrayan la importancia de la suplementación de la vitamina de B para prevenir demencia homocisteina-asociada.1

El estudio alistó 1.092 temas mayores sin la demencia (667 mujeres y 425 hombres), con una edad media de 76 años. Durante un período mediano de la continuación de ocho años, demencia (demencia vascular incluyendo y otros tipos de la demencia de no-Alzheimer) desarrollada en 111 temas (10,2%; diagnosticaron a 74 mujeres y a 37 hombres), y 83 de estos temas (62 mujeres y 21 hombres) con la enfermedad de Alzheimer. Hyperhomocysteinemia (homocisteina del plasma más arriba que la línea de fondo de 14 micromoles por litro) dobló el riesgo de demencia o de enfermedad de Alzheimer en los temas con los niveles más altos de homocisteina. Un 16% estimado de las incidencias de la enfermedad de Alzheimer observadas eran atribuible al hyperhomocysteinemia.

Los aumentos en niveles de la homocisteina ocurrieron mucho antes el inicio de muestras clínicas de la demencia, y había una asociación fuerte entre los niveles de la homocisteina y el riesgo; es decir, un aumento del incremento de 5 micromoles por el litro de homocisteina aumentó el riesgo de enfermedad de Alzheimer por el 40%.

Los autores del estudio también encontraron que la duplicación homocisteina-relacionada del riesgo de demencia estaba de la misma magnitud que el riesgo creciente de muerte de la enfermedad cardiovascular y del movimiento (un aumento doble) vistos en estudios anteriores.

El estudio concluyó que “un nivel creciente de la homocisteina del plasma es un factor de riesgo para el desarrollo de la demencia y una enfermedad de Alzheimer fuertes, independientes” y que “terapia de la vitamina con el ácido fólico, solamente o conjuntamente con las vitaminas B6 y B12 y la suplementación dietética con los productos del enriquecer-grano y el cereal de desayuno que contienen el folato pueden reducir niveles de la homocisteina del plasma.”1

Un estudio reciente en Australia examinó los cerebros de 36 mayores sanos y encontró que ésos con los altos niveles de la homocisteina eran dos veces tan probables mostrar una pérdida de neuronas comparadas a ésas con los niveles normales de la homocisteina.7

Otros estudian, de universidad de Queens en Belfast, Irlanda del Norte, publicada en movimiento en octubre de 2002, encontrado que los niveles de la homocisteina fueron asociados moderado a aumentos significativos en el riesgo de enfermedad de Alzheimer, de demencia vascular, y de movimiento, comparado con la gente con los niveles inferiores de la homocisteina. Los aumentos en homocisteina no fueron relacionados con ningún defecto genético que afecte a metabolismo del folato y aumenta la homocisteina. El estudio concluyó que puesto que las vitaminas de B y las comidas folato-fortificadas pueden reducir niveles de la homocisteina, la suplementación de la B-vitamina puede ser apropiada para la mayoría de los adultos, y que resulta el estudio autorización un estudio placebo-controlado del folato y de las vitaminas B6 y B12 en la gente que está en riesgo de movimiento y demencia.8 un editorial de acompañamiento aconsejaron que porque la gente diferencia en sus hábitos dietéticos, suplementación con el magnetocardiograma 2000-5000 del ácido fólico diariamente y una dosis semejantemente segura de la vitamina B12 puede ser apropiada.

Cómo Hyperhomocysteinemia lleva a la demencia
Los estudios numerosos ofrecen pistas en cuanto a las distintas maneras en las cuales los niveles de la homocisteina inducen el daño vascular y neuronal implicado en el desarrollo de la demencia.

Efectos vasculares. El estudio de la monja del envejecimiento y de la demencia de la enfermedad de Alzheimer encontró un empeoramiento de la demencia cuando las áreas del tejido muerto (infartos) estaban presentes en el cerebro, indicando que la homocisteina contribuye a la demencia induciendo los cambios vasculares que dan lugar a flujo de sangre escaso al cerebro y a la muerte celular.9

Muerte celular del daño y de la DNA. Otros eventos contribuyen a la muerte celular neuronal por la homocisteina. Los experimentos en cultivos celulares muestran que la homocisteina puede matar directamente a las neuronas del hipocampo, el área del cerebro asociado a memoria. La muerte celular fue inducida por la tensión oxidativa, el daño de la DNA, y el apoptosis.10 tales eventos que ocurren in vivo darían lugar a un déficit en neuronas colinérgicas y la transmisión culpable de las señales en el cerebro que caracterizan demencia.

Deficiencia del folato y pérdida de reparación de la DNA. Los efectos perjudiciales de la homocisteina sobre la DNA son empeorados por deficiencia del folato. Los estudios muestran que una falta de folato previene la reparación de la DNA en neuronas del hipocampo después de la exposición a la homocisteina, dando por resultado la acumulación de muerte celular del daño y de la DNA. Los investigadores del laboratorio de la neurología en el instituto nacional en el envejecimiento en Baltimore, Doctor en Medicina, encontrado que una falta de ácido fólico hizo las neuronas del hipocampo vulnerables a la muerte por el péptido beta amiloideo, un radical libre que producía la molécula tóxica encontraron en los cerebros de los pacientes de la enfermedad de Alzheimer. Así, la deficiencia del folato aumenta la toxicidad del péptido beta amiloideo, y al ocurrir in vivo, podría llevar a la muerte celular y a la demencia neuronales aceleradas.11 esto fueron vistos en los ratones experimentales que genético fueron modificados para tener niveles del péptido beta amiloideo y guardados en una dieta sin ácido fólica. Los ratones mostrados aumentaron daño de la DNA y el neurodegeneration en el hipocampo, más futuro demostrando que la deficiencia del ácido fólico sensibiliza las células al daño oxidativo indujo por el péptido beta amiloideo.11

Continuado en la página 2 de 2

  • Página
  • 1
  • 2