Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine diciembre de 2003
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Enfermedad cardíaca

Un ensayo clínico de los efectos de modelos dietéticos sobre la presión arterial. Grupo de investigación colaborativo de la ROCIADA.
FONDO: Se sabe que la obesidad, la toma del sodio, y los factores del consumo del alcohol influencian la presión arterial. En este ensayo clínico, los acercamientos dietéticos para parar la hipertensión, evaluamos los efectos de modelos dietéticos sobre la presión arterial. MÉTODOS: Alistamos a 459 adultos con presiones arteriales sistólicas de menos de 160 milímetros hectogramo y presiones arteriales diastólicas de 80 a 95 milímetros hectogramo. Por tres semanas, los temas fueron alimentados una dieta del control que era baja en frutas, verduras, y productos lácteos, con un contenido de grasa típico de la dieta media en los Estados Unidos. Entonces fueron asignados aleatoriamente para recibir por ocho semanas la dieta del control, ricos de una dieta en frutas y verduras, o a ricos de una dieta de la “combinación” en frutas, verduras, y productos lácteos bajos en grasa y con reducido grasa saturada y total. La toma del sodio y el peso corporal fueron mantenidos en los niveles constantes. RESULTADOS: En la línea baja, (+/-SD) las presiones arteriales sistólicas y diastólicas malas eran 131.3+/-10.8 milímetros hectogramo y 84.7+/-4.7 milímetros hectogramo, respectivamente. La presión arterial sistólica de la combinación y diastólica reducida dieta por 5,5 y 3,0 milímetros hectogramo más, respectivamente, que la dieta del control (P<0.001 para cada uno); las frutas y verduras adietan la presión arterial sistólica reducida por 2,8 milímetros hectogramo más (P<0.001) y la presión arterial diastólica por 1,1 milímetros hectogramo más que la dieta del control (P=0.07). Entre los 133 temas con la hipertensión (presión sistólica, > o =140 milímetro hectogramo; presión diastólica, > o =90 milímetro hectogramo; o ambos), la presión arterial sistólica de la combinación y diastólica reducida dieta antes de 11,4 y 5,5 milímetros hectogramo más, respectivamente, que la dieta del control (P<0.001 para cada uno); entre los 326 temas sin la hipertensión, las reducciones de correspondencia eran 3,5 milímetros hectogramo (P<0.001) y 2,1 milímetros hectogramo (P=0.003). CONCLUSIONES: Los ricos de una dieta en frutas, verduras, y productos lácteos bajos en grasa y con reducido grasa saturada y total pueden tensión arterial baja substancialmente. Esta dieta ofrece un acercamiento alimenticio adicional a prevenir y a tratar la hipertensión.

MED de N Inglés J. 17 de abril 1997; 336(16): 1117-24

Efectos sobre la presión arterial del sodio dietético reducido y de los acercamientos dietéticos de parar dieta de la hipertensión (ROCIADA). Grupo de investigación colaborativo del Rociada-sodio.
FONDO: El efecto de la composición dietética sobre la presión arterial es un tema de la importancia de la salud pública. Estudiamos el efecto de diversos niveles de sodio dietético, conjuntamente con los acercamientos dietéticos para parar la dieta de la hipertensión (ROCIADA), con la cual son ricos en las verduras, frutas, y los productos lácteos bajos en grasa, en personas y en ésos sin la hipertensión. MÉTODOS: Asignaron un total de 412 participantes aleatoriamente para comer una dieta del control típica de toma en los Estados Unidos o la dieta de la ROCIADA. Dentro de la dieta asignada, los participantes comieron las comidas con los niveles altos, intermedios, y bajos del sodio por 30 días consecutivos cada uno, en orden al azar. RESULTADOS: La reducción de la toma del sodio del alto al de nivel intermediario redujo la presión arterial sistólica por 2,1 milímetros hectogramo (P<0.001) durante la dieta del control y por 1,3 milímetros hectogramo (P=0.03) durante la dieta de la ROCIADA. Reducción de la toma del sodio del intermedio a las reducciones adicionales causadas bajas de 4,6 milímetros hectogramo durante la dieta del control (P<0.001) y de 1,7 milímetros hectogramo durante la dieta de la ROCIADA (P<0.01). Los efectos del sodio fueron observados en participantes con y en ésos sin la hipertensión, los negros y los de otras razas, y las mujeres y los hombres. La dieta de la ROCIADA fue asociada a una presión arterial sistólica perceptiblemente más baja en cada nivel del sodio; y la diferencia era mayor con los altos niveles del sodio que con punto bajo unos. Con respecto a la dieta del control con un alto nivel del sodio, la dieta de la ROCIADA con un nivel bajo del sodio llevó a una presión arterial sistólica mala que era 7,1 milímetros hectogramo de más bajo en participantes sin la hipertensión, y 11,5 milímetros hectogramo bajan en participantes con la hipertensión. CONCLUSIONES: La reducción de la toma del sodio a los niveles debajo de la recomendación actual del mmol 100 por día y la ROCIADA adietan ambo tensión arterial baja substancialmente, con mayores efectos en la combinación que solo. Las subsidios por enfermedad a largo plazo dependerán de la capacidad de la gente de hacer cambios dietéticos duraderos y la disponibilidad creciente de las comidas del bajo-sodio.

MED de N Inglés J. 4 de enero 2001; 344(1): 3-10.

Efectos sobre los lípidos de la sangre de una dieta de presión-baja de la sangre: los acercamientos dietéticos para parar ensayo de la hipertensión (ROCIADA).
FONDO: Los efectos de la dieta sobre los lípidos de la sangre son los más conocidos de los hombres blancos, y los efectos del tipo de carbohidrato sobre concentraciones del triacilglicerol no están bien definidos. OBJETIVO: Nuestra meta era determinar los efectos de la dieta sobre los lípidos del plasma, centrándose en subgrupos por el sexo, la raza, y concentraciones del lípido de la línea de fondo. DISEÑO: Esto era una prueba de alimentación controlada seleccionada al azar del paciente no internado conducida en 4 centros del campo. Los temas eran 436 participantes de los acercamientos dietéticos para parar el ensayo de la hipertensión (ROCIADA) [edad media: 44,6 y; Afroamericano del 60%; colesterol total de la línea de fondo: < o = 6,7 mmol/L (< o = 260 mg/dL)]. El de ocho semanas consistida en intervención de una dieta del control, una dieta aumentó de fruta y verdura, o una dieta aumentó de fruta, de verduras, y de productos lácteos bajos en grasa y redujo en grasa saturada, grasa del total, y colesterol (dieta de la ROCIADA), mientras tanto los temas seguían siendo establo del peso. Las medidas principales del resultado eran colesterol total de ayuno, colesterol de LDL, colesterol de HDL, y triacilglicerol. RESULTADOS: En relación con la dieta del control, la dieta de la ROCIADA dio lugar concentraciones más bajas al total (- 0,35 mmol/L, o -13,7 mg/dL), del colesterol de LDL- (- 0,28 mmol/L, o -10,7 mg/dL), y de HDL- (- 0,09 mmol/L, o -3,7 mg/dL) (todas las P < 0,0001), sin efectos significativos sobre el triacilglicerol. Las reducciones netas en total y el colesterol de LDL en hombres eran mayores que ésas en mujeres por 0,27 mmol/L, o 10,3 mg/dL (P = 0,052), y por 0,29 mmol/L, o 11,2 mg/dL (P < 0,02), respectivamente. Los cambios en lípidos no diferenciaron perceptiblemente por concentraciones de la raza o del lípido de la línea de fondo, a excepción de HDL, que disminuyó más en participantes con concentraciones más altas del HDL-colesterol de la línea de fondo que en ésos con concentraciones más bajas del HDL-colesterol de la línea de fondo. La dieta de la fruta y verdura produjo pocos cambios significativos del lípido. CONCLUSIONES: La dieta de la ROCIADA es probable reducir riesgo coronario de la enfermedad cardíaca. El efecto de oposición posible sobre el riesgo coronario de la enfermedad cardíaca de reducción de HDL necesita estudio adicional.

J Clin Nutr. El 2001 de julio; 74(1): 80-9

Las ventajas cardiacas del consumo de pescados pueden depender del tipo de harina de pescado consumido: el estudio cardiovascular de la salud.
FONDO: Pocos estudios han examinado asociaciones del consumo de pescados con riesgo isquémico de la enfermedad cardíaca (IHD) entre más viejos adultos o cómo diversos tipos de harinas de pescado se relacionan con el riesgo de IHD. MÉTODOS Y RESULTADOS: En un estudio ficticio anticipado sobre la base de la población, el consumo de pescados usual fue comprobado en la línea de fondo entre 3910 adultos envejecidos > o los años =65 y libre de la enfermedad cardiovascular sabida en 1989 y 1990. El consumo de atún y de otro asó o coció pescados correlacionado con los ácidos grasos de cadena larga n-3 del fosfolípido del plasma, mientras que no lo hizo el consumo de pescados o de bocadillos fritos de los pescados (hamburguesas de los pescados). Sobre la continuación mala de 9,3 años, había 247 muertes de IHD (148 muertes arrítmicas incluyendo) y 363 infartos del miocardio no fatales del incidente (MIs). Después del ajuste para los factores de confusión potenciales, el consumo de atún u otro asado o los pescados cocidos fue asociado a más poco arriesgado de la muerte total de IHD (P para trend=0.001) y la muerte arrítmica de IHD (P=0.001) solamente MI no no fatal (P=0.44), con el 49% más poco arriesgado de muerte total de IHD y el 58% más poco arriesgado de muerte arrítmica de IHD entre las personas que consumían el atún/otro los pescados tres o más veces por la semana comparada con menos de una vez por mes. En análisis similares, el consumo frito de los pescados/del bocadillo de los pescados no fue asociado a más poco arriesgado de la muerte total de IHD, de la muerte arrítmica de IHD, o del MI no fatal sino bastante a tendencias hacia un riesgo más alto. CONCLUSIONES: Entre los adultos envejecidos > o los años =65, el consumo modesto de atún u otro asó o coció pescados, pero el pescado o los bocadillos no fritos de los pescados, se asocia a más poco arriesgado de la muerte de IHD, especialmente muerte arrítmica de IHD. Las ventajas cardiacas del consumo de pescados pueden variar dependiendo del tipo de harina de pescado consumido.

Circulación. 18 de marzo 2003; 107(10): 1372-7

proteína C-reactiva y enfermedad de la arteria coronaria.
Las pruebas sugieren que la inflamación desempeñe un papel dominante en la patogenesia de la ateroesclerosis. El proceso inflamatorio crónico puede convertirse a un evento clínico agudo por la inducción de la ruptura de la placa y por lo tanto causar síndromes coronarios agudos. El objetivo de este estudio era determinar los niveles del suero de la proteína C-reactiva de circulación el reactivo de la agudo-fase (CRP), que es un indicador sensible de la inflamación, en pacientes con la enfermedad de la arteria coronaria estable crónica (cad) y los síndromes coronarios agudos (ACS). Estudiamos 56 temas: 1) 25 pacientes consecutivos (18 hombres, siete mujeres; 68,5 +/- 14,3 años medios de la edad, gama, 40-86) con la angina inestable (UA) o infarto del miocardio agudo (AMI); 2) 31 pacientes consecutivos (25 hombres, seis mujeres; edad media 64 +/- 12,7; gama, 47-83, años) con las muestras y síntomas del cad clínico estable. los niveles Alto-sensibilidad-C-reactivos de la proteína (hs-CRP) fueron determinados con un método enzima-ligado disponible en el comercio del immunoensayo. En pacientes con angina inestable y el AMI antes de la terapia de la reperfusión, los niveles de CRP no eran perceptiblemente diferentes a ésos en pacientes con cad estable (5,96 +/- 2,26 contra 4,35 +/- 2,6 mg/l; P = 0,12), pero tendido a ser más alto en pacientes con angina inestable y el AMI. Los niveles de la línea de fondo CRP en el subgrupo de pacientes con el mg/l del AMI (6,49 +/- 2,28) eran perceptiblemente más altos que niveles en pacientes con el mg/l estable del cad (4,35 +/- 2,6; P = 0,02). Los niveles de CRP en pacientes con angina inestable y el AMI fueron medidos cuatro veces durante un período de 72 horas (0, 12, 24, y 72 horas). El valor más bajo fue observado en la línea de fondo y diferenciado perceptiblemente de los valores medidos en cualquier otro momento del período de observación (P < 0,001; 5.96 +/- 2.26; 9.5 +/- 9.04, 18.25 +/- 11.02; 20.25 +/- 10.61). Los niveles de CRP después de 12, 24, y 72 horas eran también perceptiblemente diferentes a los valores iniciales para los pacientes con el cad estable (P < 0,01). No había correlación entre CRP y la cinasa de la creatina (CK), el isoenzima de CK-MB, o la positividad de la troponina I como marcadores para el grado de lesión del miocardio durante el período de observación. Los niveles de la línea de fondo del suero CRP tendido para ser más altos en pacientes con angina inestable o el AMI pero no eran perceptiblemente diferentes de niveles en pacientes con el establo crónico cad. En el subgrupo de pacientes con el AMI, los niveles de la línea de fondo CRP eran perceptiblemente más altos que los niveles en pacientes con el cad estable. CRP como marcador de la inflamación se aumenta perceptiblemente de pacientes con el AMI y de angina inestable poco después del inicio de síntomas (después de un período de 12 horas), apoyando la hipótesis de una activación de mecanismos inflamatorios en pacientes con un síndrome o un AMI coronario agudo.

Corazón J. el 2002 de Jpn de nov; 43(6): 607-19

Silymarin

Efecto de los flavanolignans del marianum L. del Silybum sobre la peroxidación del lípido en microsomas del hígado de la rata y hepatocitos recientemente aislados.
El efecto de varios flavanolignans (silicristin, silidianin, silybin e isosilybin) presenta en el silymarin, el extracto de frutas del marianum del Silybum, fue probado sobre la peroxidación del lípido en microsomas del hígado de la rata y hepatocitos recientemente aislados. En microsomas la peroxidación del lípido fue generada por ADP/Fe2+ y NADPH. Todos los flavanolignans inhibieron la peroxidación de una manera dependiente de la concentración. En hepatocitos la peroxidación del lípido fue inducida por el complejo de ADP/Fe3+ y el daño de célula fue evaluado como actividad de LDH lanzada en el medio. La inhibición del proceso peroxidative por los flavanolignans era también evidente en este modelo, incluso si con una orden de la potencia diferente de ésa encontró en microsomas. En cambio, el efecto sobre lanzamiento de LDH era significativo solamente para el silybin y el isosilybin, el otro compone estar inactivo en este parámetro.

Pharmacol Res. 1992 febrero-marzo; 25(2): 147-54

Los efectos del silymarin sobre el envenenamiento experimental del phalloidine.
La acción hepatoprotective del silymarin, el principio activo extraído de la fruta del marianum del Silybum (L.) Gaertn., en los animales (perros, conejos, ratas, ratones) intoxicados con phalloidine es evidente, después del tratamiento protector y curativo. Una dosis de 15 mg/kg de silymarin protege cada animal cuando está dada 60 minutos antes de la toxina. Cuando está inyectada 10 minutos después de phalloidine, una dosis de 100 mg/kg de silymarin proporciona otra vez la protección total. Sin embargo, como la duración entre la administración de la sustancia tóxica y el comienzo de los aumentos del tratamiento, así que la eficacia del silymarin disminuye; después de 30 minutos su efecto curativo es insignificante. Los estudios histoquímicos e histoenzymological muestran que durante la intoxicación de los ratones por phalloidine, el silymarin inhibe el efecto de la sustancia tóxica y regula las funciones del hepatocito, cuando está dado 60 minutos antes o 10 minutos después de phalloidine.

Arzneimittelforschung. El 1975 de enero; 25(1): 89-96

Selectividad del silymarin en el aumento del contenido del glutatión en diversos tejidos de la rata.
Silymarin, un flavonoide extraído de las semillas del cardo de leche, del marianum del Silybum, de los aumentos el estado redox y del contenido total del glutatión del hígado, del intestino, y del estómago de la rata. El mismo tratamiento no afecta a los niveles de los tripéptidos en el riñón, el pulmón y el bazo. Este efecto selectivo del flavonoide sobre los órganos digestivos se atribuye a su farmacinética sobre la pista digestiva, donde la concentración biliar de silymarin se aumenta y se mantiene vía la circulación enterohepática.

MED de Planta. El 1989 de oct; 55(5): 420-2

Barrido de la especie reactiva del oxígeno e inhibición del metabolismo del ácido araquidónico por el silibinin en células humanas.
Los efectos del silibinin flavonoide, que es utilizado para el tratamiento de las enfermedades del higado, en la formación de especie y de eicosanoids reactivos del oxígeno por las plaquetas humanas, la sangre blanca y las células endoteliales fueron estudiados. Silibinin demostró ser un limpiador fuerte de HOCI (microM IC50 7), pero no del O2 (IC50 > el microM 200) produjo por los granulocytes humanos. La formación de leukotrienes vía el camino de la lipooxigenasa 5 fue inhibida fuertemente. En los granulocytes humanos IC50-values el silibinin 15 del microM y 14,5 del microM fue detectado para la formación LTB4 y LTC4/D4/E4/F4, respectivamente. En contraste con esto, tres a las concentraciones cuádruples del silibinin eran necesarios a la mitad inhiben máximo el camino del cyclooxygenase. Para la formación PGE2 por los monocitos humanos un IC50-value del silibinin de 45 microM fue encontrado. IC50-values del silibinin de 69 microM y de 52 microM eran resueltos para la inhibición de la formación TXB2 por las plaquetas humanas y de la formación alfa 6-K-PGF1 por las células endoteliales del epiplón humano, respectivamente. Así, los efectos perjudiciales de HOCI que pueda llevar a la muerte celular, y de los de los leukotrienes que son especialmente importantes en reacciones inflamatorias, se pueden inhibir por el silibinin en las concentraciones que se alcanzan in vivo después de la dosis clínica usual. Silibinin se piensa no sólo para exhibir propiedades hepatoprotective pero pudo también ser cytoprotective en otros órganos y tejidos.

Vida Sci. 1996;58(18):1591-600

Barrido de la especie reactiva del oxígeno por el dihemisuccinate del silibinin.
El dihemisuccinate de Silibinin (SADO) es un flavonoide del origen de planta con los efectos hepatoprotective que se han atribuido parcialmente a su capacidad de limpiar radicales libre de oxígeno. En el documento las propiedades antioxidantes del SADO fueron evaluadas estudiando la capacidad de esta droga de reaccionar con los oxidantes biológicos relevantes tales como radical del anión del superóxido (O2), peróxido de hidrógeno (H2O2), radical de hidróxido (HO.) y ácido hipocloroso (HOCl). Además, su efecto sobre la peroxidación del lípido fue investigado. El SADO no es un buen limpiador del O2 y no se detectó ninguna reacción con H2O2 dentro del límite de la sensibilidad de nuestro análisis. Sin embargo, reacciona rápidamente con HO. los radicales en la solución libre a la tarifa aproximadamente difusión-controlada (K = (1.0-1.2) x 10(10) /M/sec) y aparecen ser un quelador débil del ion del hierro. El SADO en las concentraciones en la gama micromolar protegió alfa 1 antiproteinase contra la inactivación por HOCl, mostrando que es un limpiador potente de esta especie oxidante. la quimioluminescencia Luminol-dependiente inducida por HOCl también fue inhibida por el SADO. La reacción del SADO con HOCl fue supervisada por la modificación del espectro Ultravioleta-visible del SADO. Los estudios en la peroxidación del lípido del microsoma del hígado de la rata inducida por el FE (III)/ascorbato mostró que el SADO tiene un efecto inhibitorio, que es dependiente en su concentración y la magnitud de peroxidación del lípido. Este trabajo apoya la acción reactiva del limpiador de la especie del oxígeno atribuida al SADO.

Bioquímica Pharmacol. 17 de agosto 1994; 48(4): 753-9

El efecto del silibinin (Legalon) sobre el mecanismos del limpiador del radical libre de eritrocitos humanos in vitro.
El efecto de Legalon era paralelo investigado al de Adriblastina (doxorubicin) y del paracetamol en algunos parámetros que caracterizaban los mecanismos del limpiador del radical libre de eritrocitos humanos in vitro y en la época de la hemólisis ácida realizada en aggregometer. Las observaciones sugieren que Adriblastina aumente la peroxidación del lípido de la membrana de los glóbulos rojos, mientras que el paracetamol causa el agotamiento significativo del nivel intracelular del glutatión, así disminuyendo el radical libre que elimina la capacidad del sistema de la peroxidasa del glutatión. Legalon por otra parte, puede aumentar la actividad de la dismutasa y de la peroxidasa del glutatión, que del superóxido puede explicar el efecto protector de la droga contra radicales libres y también el efecto estabilizador sobre la membrana celular de glóbulo roja, mostrada en el aumento de la época de la hemolisis completa.

El acta Physiol colgó. 1992;80(1-4):375-80

La inhibición de la célula de Kupffer funciona como una explicación para las propiedades hepatoprotective del silibinin.
El silibinin flavonoide, el compuesto principal extraído del marianum del Silybum del cardo de leche, propiedades hepatoprotective de las exhibiciones en lesión del higado aguda y crónica. Para aclarar más lejos los mecanismos por los cuales actúa, estudiamos los efectos del silibinin sobre diversas funciones de las células aisladas de Kupffer de la rata, a saber la formación del anión del superóxido radical (02-), óxido nítrico (NO), alfa del factor de necrosis de tumor (TNF-alfa), prostaglandina E (2) (PGE (2)), y el leukotriene B (4) (LTB (4)). Producción de 02 - y NINGÚN fueron inhibidos de una manera dosis-dependiente, con una concentración inhibitoria del 50 por ciento (IC (50)) valor alrededor de 80 Mol/L. micro. No se detectó ningún efecto sobre la formación de la TNF-alfa. Los efectos opuestos fueron encontrados sobre el camino del cyclooxygenase y de la lipooxigenasa 5 del metabolismo del ácido araquidónico. Considerando que ninguna influencia en PGE (2) la formación fue observada con las concentraciones hasta 100 mol/L micro, un efecto inhibitorio fuerte del silibinin sobre LTB (4) la formación se ponía de manifiesto. El valor de IC (50) - para inhibir la formación de este eicosanoid fue determinado para ser 15 mol/L micro del silibinin. La inhibición fuerte de LTB (4), formación por el silibinin fue confirmado en experimentos con las células fagocitarias aisladas del hígado humano. Por lo tanto, mientras que las concentraciones bastante altas de silibinin son necesarias disminuir la formación radical libre por las células activadas de Kupffer, la inhibición significativa del camino de la lipooxigenasa 5 ocurre ya en las concentraciones del silibinin que se alcanzan in vivo. La inhibición selectiva de la formación del leukotriene por las células de Kupffer puede por lo menos explicar en parte las propiedades hepatoprotective del silibinin.

Hepatology. El 1996 de abril; 23(4): 749-54

El tratamiento a largo plazo (de 12 meses) con una droga antioxidante (silymarin) es eficaz en hyperinsulinemia, necesidad exógena de la insulina y niveles del malondialdehído en pacientes diabéticos cirróticos.
BACKGROUND/AIMS: Varios estudios han demostrado que los pacientes diabéticos con cirrosis requieren el tratamiento de la insulina debido a resistencia a la insulina. Pues el daño hepático alcohólico crónico es en parte debido al lipoperoxidation de las membranas celulares hepáticas, los agentes de la antioxidación pueden ser útiles en tratar o la prevención del daño debido a los radicales libres. El objetivo de este estudio era comprobar si el tratamiento a largo plazo con silymarin es eficaz en la reducción del lipoperoxidation y de la resistencia a la insulina en pacientes diabéticos con cirrosis. MÉTODOS: Un estudio abierto, controlado de doce meses fue conducido en dos grupos de buena compatibilidad de diabéticos insulina-tratados con cirrosis alcohólica. Un grupo (n=30) recibió silymarin del magnesio 600 por día más terapia estándar, mientras que el grupo de control (n=30) recibió terapia estándar solamente. Los parámetros de la eficacia, medidos regularmente durante el estudio, los niveles de ayuno incluidos de la glucosa en sangre, los niveles diarios de la glucosa en sangre del medio, los niveles diarios del glucosuria, la hemoglobina glycosylated (HbA1c) y los niveles del malondialdehído. RESULTADOS: Había una disminución significativa (p<0.01) de niveles de ayuno de la glucosa en sangre, de niveles diarios de la glucosa en sangre del medio, del glucosuria diario y de niveles de HbA1c ya después de cuatro meses del tratamiento en el grupo del silymarin. Además, había una disminución significativa (p<0.01) de niveles de ayuno de la insulina y de requisitos exógenos de la insulina del medio en el grupo tratado, mientras que el grupo no tratado mostró un aumento significativo (p<0.05) en niveles de ayuno de la insulina y una necesidad estabilizada de la insulina. Estos hallazgos son constantes con la disminución significativa (p<0.01) de niveles básicos y glucagón-estimulados del C-péptido en el grupo tratado y el aumento significativo en ambos parámetros en el grupo de control. Otro hallazgo interesante era la disminución significativa (p<0.01) del malondialdehído/de los niveles observados en el grupo tratado. CONCLUSIONES: Estos resultados muestran que el tratamiento con silymarin puede reducir el lipoperoxidation de las membranas celulares y de la superproducción endógena de la insulina de la resistencia a la insulina, perceptiblemente de la disminución y de la necesidad de la administración exógena de la insulina.

J Hepatol. El 1997 de abril; 26(4): 871-9

Silibinin disminuye el antígeno próstata-específico con la inhibición del crecimiento de la célula vía la detención G1, llevando a la diferenciación de las células del carcinoma de la próstata: implicaciones para la intervención del cáncer de próstata.
La reducción en niveles próstata-específicos del antígeno del suero (PSA) se ha propuesto como biomarker de la punto final para la intervención humana hormona-refractaria del cáncer de próstata. Examinamos si un silibinin antioxidante flavonoide (un componente activo del cardo de leche) disminuye niveles del PSA en las células humanas hormona-refractarias de LNCaP del carcinoma de la próstata y si este efecto tiene importancia biológica. El tratamiento de Silibinin de las células crecidas en suero dio lugar a una disminución significativa de formularios intracelulares y secretados de PSA concomitante a un altamente significativo para terminar la inhibición del crecimiento de la célula vía una detención G1 en la progresión del ciclo celular. El tratamiento de las células crecidas en suero carbón de leña-pelado y 5alpha-dihydrotestosterone mostró que los efectos observados del silibinin son ésos que implican la expresión del PSA y el crecimiento andrógeno-estimulados de la célula. la detención Silibinin-inducida G1 fue asociada a una disminución marcada de la actividad de la cinasa de las cinasas cyclin-dependientes (CDKs) y de los cyclins asociados debido a una disminución altamente significativa de los niveles D1, CDK4, y CDK6 del cyclin y de una inducción de Cip1/p21 y de Kip1/p27 seguidos por su atascamiento creciente con CDK2. El tratamiento de Silibinin de células no dio lugar a apoptosis y a cambios en p53 y bcl2, sugiriendo que el aumento observado en Cip1/p21 es un efecto de p53-independent que no lleva a un camino apoptotic de la muerte celular. Inversamente, el tratamiento del silibinin dio lugar a una diferenciación neuroendocrina significativa de las células de LNCaP como camino alternativo después de que la inducción Cip1/p21 y la detención G1. Junto, estos resultados sugieren que el silibinin podría ser un agente útil para la intervención del cáncer de próstata humano hormona-refractario.

Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. 22 de junio 1999; 96(13): 7490-5

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