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Revista de Life Extension

LE Magazine septiembre de 2002

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Movimiento

Los investigadores han encontrado que GPC puede ser útil en el tratamiento de los déficits cognoscitivos que se presentan a menudo de eventos cerebrovasculares (del movimiento). Cuando el flujo de sangre es interrumpido por un movimiento, el resultado es una cascada de los eventos que implican el glutamato que inunda los receptores de NMDA (excitotoxicity), que entonces lleva a la muerte de la neurona en la región afectada del cerebro.

Un ensayo multicentro italiano miraba GPC en 2.044 pacientes que sufrían de movimiento reciente o de ataques isquémicos transitorios. GPC fue administrado, en la fase 1, después del ataque en la dosis diaria de 1 gramo intramuscular por 28 días y, en la fase 2, oral en la dosis del magnesio 400 durante los cinco meses próximos. Usando una serie de diversas escalas de medición estándar, una asociación positiva fue encontrada en todos los parámetros. Según una escala que midió el deterioro (escala global del deterioro), no se divulgó “ninguna disminución cognoscitiva” o la “falta de memoria” para el 71% de los pacientes.[10]

Un comentario de 13 publicó los ensayos clínicos que comprendían a 4.054 pacientes en todos, establecido para pesar las ventajas del tratamiento de GPC para las diversas formas de desordenes de la demencia, incluyendo la demencia senil del tipo del Alzheimer o la demencia vascular, y en enfermedades cerebrovasculares agudas, tales como ataque isquémico transitorio (TIA) y movimiento. Los resultados a partir del 10 controlaron los ensayos que comparaban GPC a una droga de la referencia o el placebo mostró que los resultados clínicos de GPC eran mejores o iguales a ésos observados en grupos de control bajo tratamiento activo y superior a los resultados observados en grupos del placebo. Mientras tanto, tres ensayos incontrolados que examinan el uso de GPC en el movimiento cerebrovascular agudo y la promesa demostrada isquémica transitoria del ataque (“mini movimiento”) a que podría ayudar con la recuperación funcional de pacientes con el movimiento cerebral, pero requerirían la posterior investigación.[1]

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Otro campo de investigación se ha centrado en la pérdida de función de memoria que ocurre debido a cualquier número de causas. Puesto que se ha relacionado la amnesia acetilcolina disminuida o bloqueada, los investigadores se han establecido para examinar la inversión de este daño usando GPC.

Pérdida de memoria

Otro campo de investigación se ha centrado en la pérdida de función de memoria que ocurre debido a cualquier número de causas, incluyendo enfermedad, trauma o la infección. Puesto que se ha relacionado la amnesia (pérdida de memoria parcial) acetilcolina disminuida o bloqueada, los investigadores se han establecido para examinar la inversión de este daño usando GPC.

En un estudio, GPC fue inyectado por 20 días en las ratas masculinas envejecidas (24 meses) con déficits de la capacidad del aprendizaje y de memoria. También fue administrado a las ratas con la amnesia, que fue inducida experimental por el scopolamine, una droga que trabaja bloqueando los receptores del acetycholine. Los resultados indicaron que la capacidad del aprendizaje y de memoria mejoró en ambos grupos.[11]

Otros investigadores encontraron que GPC oral invierte amnesia farmacológico inducida y contrarresta parcialmente la disminución de los niveles de la acetilcolina del cerebro sacados por la administración del scopolamine. Además, en los experimentos que el hipocampo que analiza implicado corta de ratas, los científicos encontraron que GPC podía aumentar la cantidad de acetilcolina lanzada.[12] Otro estudio mostró que eso la administración de GPC oral a las ratas previno la debilitación de aprendizaje y la amnesia invertida inducidas por el scopolamine. Este estudio mostró que GPC aumentó el lanzamiento de la acetilcolina y dio lugar a la formación de la acetilcolina. Los autores concluyeron que los efectos del comportamiento de la capacidad de GPC pueden relacionarse con su capacidad de aumentar síntesis hippocampal de la acetilcolina y de lanzar.[13]

Explicación de los efectos

Los científicos se han dirigido adentro en varios medios por los cuales GPC puede sacar sus diversos efectos de la fortificación del cerebro. Se cree que el modo de GPC de acción puede implicar el lanzamiento de la colina libre, que entonces ayuda en la síntesis de la acetilcolina y de la fosfatidilcolina. Un estudio que implicaba a 12 voluntarios comparó GPC a la CDP-colina y mostró que la colina del plasma era más alta después de GPC.[14] Algunos investigadores han sugerido que GPC “puede dar lugar a un índice creciente de síntesis del fosfolípido, incluyendo los phosphoinositides disponibles para la transducción de la señal en a nivel sistema nervioso central.”[15]

En la otra investigación, investigadores demostrados cómo GPC aumentó el lanzamiento ácido gamma-aminobutírico (GABA).[16] Este aminoácido actúa como neurotransmisor inhibitorio en el sistema nervioso central. Las cantidades disminuidas de GABA se han mostrado para contribuir a la demencia, a los desordenes de humor y a las psicosis relacionados con Huntington y la enfermedad de Alzheimer.[17]

GPC también se ha llamado un activador de la hormona de crecimiento, que significa básicamente que tiene la capacidad de reforzar los efectos de la hormona de crecimiento que lanzan la hormona (GHRH) y de aumentar la secreción de la hormona de crecimiento humano (hGH), como un estudio mostró.[18] Los investigadores quisieron evaluar lo que tendría el efecto GPC en la secreción de la hormona de crecimiento, así que administraron la hormona de hormona-liberación del crecimiento (GHRH) a los voluntarios humanos jovenes y viejos, conjuntamente con GPC o exclusivamente. Los resultados revelaron una mayor respuesta de la hormona de crecimiento al GHRH más GPC que a GHRH solamente, y el efecto fue pronunciado más en temas mayores.

Por otra parte, otros investigadores han podido mostrar que el tratamiento de GPC puede aumentar la expresión de los receptores del factor de crecimiento del nervio en la corteza cerebelosa de la rata. El factor de crecimiento del nervio es importante para regular el proceso del crecimiento y de maduración de neuronas colinérgicas en el sistema nervioso central, así como su reparación, supervivencia y regeneración. Desafortunadamente, los receptores para la caída vital de estas proteínas cazan a los estragos de la edad, haciéndolos menos eficaces en un cierto plazo en realizar su trabajo neurprotective. Sin embargo, los hallazgos a partir de un estudio sugieren que GPC pueda deshacer estos efectos relativos a la edad, después de la administración diaria de GPC a las ratas por seis meses.[19]

Otros investigadores han demostrado que GPC aumenta actividad de la cinasa de proteína C después de apenas una hora que sigue la administración oral. E in vitro, GPC promovió el desplazamiento de la cinasa de proteína C en rebanadas corticales de ratas en las concentraciones.[20]

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GPC también aumenta el lanzamiento de la dopamina del neurotransmisor, mensajero químico en el cerebro que regula emociones, sensación del dolor y placer y movimiento físico. Esto puede ser útil en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, que se ha encontrado para implicar un desequilibrio entre la transmisión dopaminérgica y colinérgica. En la enfermedad de Parkinson, las neuronas dopamina-que transmiten mueren. Por eso dan los pacientes L-DOPA, una droga que produzca la dopamina en el cerebro como reemplazo para la dopamina endógena. Si GPC puede realizar una tarea similar, puede convertirse en otra manera mejorar a Parkinson.[21]

Perfil de seguridad

De un vistazo, GPC parece tener mucho para ofrecer el cerebro del envejecimiento aumentando la biodisponibilidad de la colina, restaurando el número de receptores de la acetilcolina y disminuyendo la tiesura progresiva de la membrana celular que ocurre con el envejecimiento cognoscitivo. Pero como cualquier persona sabe, la medicación más eficaz del mundo no trabajará si no lo hacen los pacientes, ni puede, tomarlo.

GPC se ha mostrado en estudios humanos numerosos para tener altas tolerabilidad y seguridad. En un estudio, los efectos secundarios, tales como ardor de estómago, el náusea-vomitar, insomnio-excitación y dolor de cabeza fueron divulgados por el apenas 2% (44) de pacientes, y solamente cuatro pacientes cayeron del estudio debido a los efectos indeseados. Los autores concluyen eso, “el ensayo confirma el papel terapéutico de GPC en la recuperación cognoscitiva de pacientes con el movimiento agudo o TIA, y el porcentaje bajo de eventos adversos confirma su tolerabilidad excelente.”[22]

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Un ensayo clínico abierto fue realizado para comparar la eficacia y la tolerabilidad de 1 gramo/día GPC con CDP-colina de 1 gramo/día, ambos dados intramuscular por 90 días en 120 pacientes con suave para moderar demencia vascular. Además de divulgar buenos alivio y tolerabilidad sintomáticos con ambos tratamientos, los resultados sugirieron que GPC probó más altamente en ambas cuentas, según medidas clínicas e informes de los pacientes, comparados con CDP-colina.[23] Otros estudios han repetido la misma clase de informes positivos.

Conclusión

Dado las pruebas cada vez mayor que sugieren la utilidad de los glycerylphosphorylcholine (GPC) en la prevención y tratando muchas condiciones que gravan a nuestras facultades mentales, juntadas con un voto para su seguridad y tolerabilidad, no sería asombrosamente ver este neuroceutical ganando más tierra en círculos de la neuropsiquiatría y renombre entre la gente que quiere preservar su poder mental el mayor tiempo posible.


Referencias

1. Parnetti L, y otros alphoscerate de la colina en la disminución cognoscitiva y en enfermedad cerebrovascular aguda: un análisis de datos clínicos publicados. Revelador de envejecimiento Mech el 2001 de nov; 122(16): 2041-55.

2. Ricci y otros un alfoscerate oral de la colina contrarresta la pérdida edad-dependiente de fibras cubiertas de musgo en el hipocampo de la rata. Revelador de envejecimiento Mech 1992; 66(1): 81-91.

3. Amenta F, y otros tratamiento a largo plazo del alfoscerate de la colina contradice cambios microanatomical edad-dependientes en cerebro de la rata. Psiquiatría el 1994 del Biol de Prog Neuropsychopharmacol de sept; 18(5): 915-24.

4. Amenta F, y otros neurotransmisión colinérgica en el hipocampo de ratas envejecidas: influencia del tratamiento de la l-alfa-glycerylphosphorylcholine. Ana N Y Acad Sci 1993 24 de septiembre; 695:311-3.

5. Amenta F, y otros receptores colinérgicos de Muscarinic en el hipocampo de ratas envejecidas: influencia del tratamiento del alphoscerate de la colina. Revelador 1994 el 1 de octubre de envejecimiento Mech; 76(1): 49-64.

6. Muccioli G, y otros efecto del glycerylphosphorylcholine de la l-alfa sobre los receptores muscarinic y microviscosity de la membrana del cerebro envejecido de la rata. Psiquiatría el 1996 del Biol de Prog Neuropsychopharmacol de febrero; 20(2): 323-39.

7. Whitehouse PJ, y otros enfermedad de Alzheimer y demencia senil: pérdida de neuronas en el forebrain básico. Ciencia 1982 5 de marzo; 215(4537): 1237-9.

8. Amenta F, y otros. El tratamiento de la disfunción cognoscitiva se asoció a la enfermedad de Alzheimer con los precursores colinérgicos. ¿Tratamientos ineficaces o acercamientos inadecuados? Revelador de envejecimiento Mech el 2001 de nov; 122(16): 2025-40.

9. Parnetti L y otros estudio multicentro de l-alfa-glycerylphosphorylcholine contra ST200 entre pacientes con la demencia senil probable del tipo de Alzheimer. Drogas que envejecen 1993 marzo-abril; 3(2): 159-64.

10. Barbagallo Sangiorgi G, y otros alfa-glycerophosphocholine en la recuperación mental de ataques isquémicos cerebrales. Un ensayo clínico multicentro italiano. Ana N Y Acad Sci 1994 30 de junio; 717:253-69.

11. Drago F, y otros efectos del comportamiento de l-alfa-glycerylphosphorylcholine: influencia en mecanismos cognoscitivos en la rata. Bioquímica Behav el 1992 de Pharmacol de febrero; 41(2): 445-8.

12. López cm, y otros efecto de un nuevo reforzador de la cognición, alfa-glycerylphosphorylcholine, sobre amnesia scopolamine-inducida y acetilcolina del cerebro. Bioquímica Behav el 1991 de Pharmacol de agosto; 39(4): 835-40.

13. Sigala S, y otros L-alfa-glycerylphosphorylcholine pone amnesia en contra scopolamine-inducida y aumenta la transmisión colinérgica hippocampal en la rata. EUR J Pharmacol 1992 18 de febrero; 211(3): 351-8.

14. Gatti G, y otros. Un estudio comparativo de la colina libre del plasma nivela la administración intramuscular de siguiente de la L-alfa-glycerylphosphorylcholine y del citicoline en voluntarios normales. Internacional J Clin Pharmacol Ther Toxicol el 1992 de sept; 30(9): 331-5.

15. Alepo G, y otros l-alfa-glycerylphosphoryl-colina crónica aumenta la formación del fosfato del inositol en rebanadas del cerebro y culturas neuronales. Pharmacol Toxicol el 1994 de febrero; 74(2): 95-100.

16. Ferraro L, y otros pruebas del in vivo y modulación in vitro de lanzamiento cortical endógeno de GABA por la alfa-glycerylphosphorylcholine. Neurochem Res 1996 mayo; 21(5): 547-52.

17. Cummings JL, y otros base Neurobiological de comportamiento. En: CE de Coffey, Cummings JL, eds. Libro de texto de la neuropsiquiatría geriátrica. Prensa psiquiátrica americana; 1994:72-96.

18. El GP de Ceda, y otros la administración de la alfa-glycerylphosphorylcholine aumenta las respuestas del GH a GHRH de temas jovenes y mayores. Horm Metab Res el 1992 de marcha; 24(3): 119-21.

19. Immunoreactivity del receptor del factor de crecimiento del nervio de Vega JA y otros en la corteza cerebelosa de ratas envejecidas: efecto del tratamiento del alfoscerate de la colina. Revelador de envejecimiento Mech el 1993 de junio; 69 (1-2): 119-27.

20. Govoni S, y otros desplazamiento de PKC en corteza del cerebro de la rata es promovido in vivo y in vitro por la alfa-glycerylphosphorylcholine, una droga de cognición-aumento. Ana N Y Acad Sci 1993 24 de septiembre; 695:307-10.

21. Trabucchi M, y otros cambia en la interacción entre el CNS colinérgico y las neuronas dopaminérgicas inducidas por la l-alfa-glycerylphosphorylcholine, una droga colinomimética. Farmaco [Sci] el 1986 de abril; 41(4): 325-34.

22. Barbagallo Sangiorgi G, y otros alfa-glycerophosphocholine en la recuperación mental de ataques isquémicos cerebrales. Un ensayo clínico multicentro italiano. Ana N Y Acad Sci 1994 30 de junio; 717:253-69.

23. Di Perri R, y otros. Un ensayo multicentro para evaluar la eficacia y la tolerabilidad de la alfa-glycerylphosphorylcholine contra diphosphocholine de la citosina en pacientes con demencia vascular. J internacional Med Res 1991 julio-agosto; 19(4): 330-41.

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