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Revista de Life Extension

LE Magazine septiembre de 2002

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Las ayudas europeas de la terapia previenen a Brain Aging y restauran la función neurológica

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Glycerylphosphorylcholine es una droga prescrita en Europa para tratar enfermedad neurológica. Se vende en los Estados Unidos como suplemento dietético para proteger contra el deterioro del cerebro y la pérdida de memoria relativos a la edad.

En la aplicación de noviembre de 2001 mecanismos del envejecimiento y del desarrollo, un comentario extenso fue publicado sobre los efectos múltiples del glycerylphosphorylcholine (GPC).[1] El análisis cubrió trece publicó los ensayos clínicos que examinaban a un total de 4.054 pacientes con las diversas formas de desordenes del cerebro incluyendo la disfunción cognoscitiva del adulto-inicio, la enfermedad de Alzheimer, el movimiento y el ataque isquémico transitorio. El hallazgo constante total era que la “administración de GPC mejoró perceptiblemente la condición clínica paciente.”

Los investigadores indicaron que los efectos de gliceril-phosphorylcholine (GPC) eran superiores a los resultados observados en los grupos del placebo, especialmente con respecto a desordenes cognoscitivos referentes pérdida de memoria y a déficit de atención. Observaron que las ventajas terapéuticas de GPC eran superiores a las de los precursores de la acetilcolina usados en el pasado, tal como colina y lecitina. Qué la mayoría impresionaron a los investigadores era datos que indicaban que las ayudas de GPC facilitan la recuperación funcional de los pacientes que han sufrido un movimiento.

El envejecimiento del cerebro es caracterizado por deficiencia circulatoria cerebral del déficit y del neurotransmisor, junto con el deterioro estructural a las neuronas y a sus líneas de transmisión conectivas (los axones y los dentrites). Un cuerpo significativo de la investigación indica que gliceril-phosphorylcholine (GPC) puede estar de ventaja en la ayuda prevenir todos de estos eventos patológicos. Puede así ser posible a ambos protege contra causas subyacentes del envejecimiento del cerebro mientras que parcialmente restaura la función cognoscitiva.

Este artículo describe los estudios científicos que verifican las ventajas del glycerylphosphorylcholine.

Los mecanismos del envejecimiento y del desarrollo son el Diario Oficial de la sociedad británica para la investigación sobre esta organización no lucrativa de Ageing.* eran el primer cuerpo científico que se tratará específicamente a gerontología como disciplina científica.

El objetivo de la sociedad es fomentar un acercamiento experimental a los problemas del envejecimiento biológico y promover la investigación para entender las causas del envejecimiento. Muchos del now aceptaron molecular y los conceptos médicos de envejecimiento primero fueron introducidos en los mecanismos del diario del envejecimiento y del desarrollo.

Observe que el “envejecimiento” es el deletreo británico para envejecer. La sociedad británica para la investigación sobre el envejecimiento creció fuera del “club para envejecer” fundada en los años 40 por Vladimir Korenchevsky.

Colina-aprovisionado de combustible señalando las moléculas están en el asiento del aprendizaje, de la memoria y del comportamiento. Como consecuencia, ha habido mucho zumbido alrededor de manipular la transmisión neuronal colinérgica para reducir o deshacer los efectos neurológicos del envejecimiento.

La parte difícil no es cuánto se puede bombear la colina en el cerebro, pero cómo esta materia prima crítica se puede transportar eficientemente a las diversas regiones del cerebro. Si no, es como proveer de gas encima de un coche que tenga hacia fuera clunked un motor.

Un problema grande en el envejecimiento y cerebros enfermos es la reducción del transporte colinérgico, mientras que las neuronas colinérgicas caen en gran número. En enfermedad de Alzheimer, las células colinérgicas marchitan para arriba y mueren en un paso rápido-delantero. Los científicos creen que ese incluso en gente sana del envejecimiento, funcionar incorrectamente y números disminuidos de neuronas colina-accionadas es algo culpar por pérdida de memoria a corto plazo y la disminución cognoscitiva.

La razón por la que la colina tiene que conseguir donde está entrando en el cerebro es que tiene una lista de lío grande. Además de ser el precursor para la acetilcolina del neurotransmisor, colina también sintetiza la fosfatidilcolina. La integridad de la membrana celular de neurona es dependiente en la fosfatidilcolina. Cuando los niveles de la colina son bajos, la fosfatidilcolina puede funcionar para producir más acetilcolina. El problema con colina baja es que compromete la integridad de las membranas celulares de neurona, desde el impulso de la producción de acetilcolina divierte la fosfatidilcolina lejos de su trabajo crítico de las membranas celulares del maintaininig. Este todo explica porqué el cerebro tiene un apetito tan voraz para la colina.

Ayuda en la manera

Entre en la glycerylphosphoryl-colina de la L-alfa (GPC), un subproducto de la fosfatidilcolina, y un precursor que sea útil en la alimentación del sistema colinérgico del neurotransmisor. Más concretamente, ayuda en la síntesis de varios fosfolípidos del cerebro, que aumenta la disponibilidad de la acetilcolina en diversos tejidos cerebrales. La forma de GPC de colina se ha mostrado en estudios para invertir las interferencias cognoscitivas y del comportamiento consideradas en el envejecimiento, la enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO), el movimiento y la pérdida de memoria.

Envejecimiento

Los estudios sugieren que gliceril-phoshorylcholine es eficaz en la reducción de la expresión de los cambios estructurales que ocurren en el cerebro como resultado de edad. Estos cambios dan lugar a la pérdida de función neuronal, así como a una disminución en el número de neuronas y de sus receptores. Un estudio encontró que el tratamiento a largo plazo de ratas con GPC en su agua potable era eficaz en contradecir la pérdida de fibras y de neuronas de neuro-conexión que son constantes con el envejecimiento. En ratas GPC-tratadas, ambos el área ocupada por las fibras de neuro-conexión y su densidad eran perceptiblemente más altos que en controles de edad comparable. Por otra parte, el número de neuronas del gránulo del hipocampo (células nerviosas que transmiten la información al cerebelo) era más alto en animales GPC-tratados que en ratas de 24 meses del control. Los autores indicaron que es aparece que el “tratamiento del glycerylphosphorylcholine contrarresta algunos cambios anatómicos del hipocampo de la rata que ocurre en edad avanzada.”[2]

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Más concretamente, ayudas de GPC en la síntesis de varios fosfolípidos del cerebro, que aumenta la disponibilidad de la acetilcolina en diversos tejidos cerebrales. La forma de GPC de colina se ha mostrado en estudios para invertir las interferencias cognoscitivas y del comportamiento consideradas en el envejecimiento.

La otra investigación muestra hallazgos similares. Los científicos miraban la densidad de las células nerviosas en el hipocampo y en la corteza cerebelosa en ratas (de 24 meses) adultas (de 12 meses) y viejas. Los resultados mostraron que un tratamiento de seis meses con GPC contradijo la reducción edad-dependiente de las células nerviosas.[3]

Varios estudios también han demostrado la capacidad de GPC de ayudar a restaurar los receptores muscarinic M1 en ratas viejas. Éstos son un tipo de receptor de la acetilcolina cuyo número de sitios tienda a disminuir con edad. Los investigadores italianos evaluaron los efectos del envejecimiento y del tratamiento de GPC sobre el hipocampo de ratas experimentales. El tratamiento con GPC restauró, en parte, immunoreactivity de la acetiltransferasa de colina y reactividad del acetylcholinesterase en el hipocampo de ratas envejecidas. El tratamiento también contradijo, en parte, la pérdida relativa a la edad de los receptores M1 en ratas viejas.[4]

En un estudio posterior, este equipo científico examinado específicamente cómo el tratamiento de seis meses con GPC afectaría a la densidad y al modelo de los receptores colinérgicos M1 en cerebros de la rata. Y otra vez, encontraron que el tratamiento de GPC contradijo, en parte, la pérdida de sitios muscarinic del receptor M1 en ratas viejas. Los autores sugieren que la reducción en los sitios muscarinic M1 sensibles en ratas del envejecimiento pueda reflejar una pérdida de células nerviosas y/o de terminales en estos campos hippocampal, y que GPC aumentó la expresión de los receptores colinérgicos muscarinic M1.[5] Asimismo, otros investigadores concluyeron que el tratamiento crónico de ratas envejecidas con GPC restauró el número de los receptores M1 a los niveles encontrados en el striatum y el hipocampo de animales jovenes, e invirtieron parcialmente tiesura de la membrana en ambas regiones.[6]

Demencia

La idea que los tratamientos colinérgicos pudieran ayudar a la demencia de la clase del Alzheimer vuelve se sabe a qué como la “hipótesis colinérgica” dispuso hace aproximadamente 20 años.[7] Ése es cuando un investigador de los E.E.U.U. encontró y divulgó que el número de neuronas colinérgicas en el forebrain básico era substancialmente más bajo en pacientes de la enfermedad de Alzheimer que en individuos sanos, y que la pérdida de inervación colinérgica de esta área del cerebro pudo ser la base de cambios cognoscitivos enfermedad-relacionados. Desde entonces, la investigación ha caracterizado el cerebro del Alzheimer como teniendo la pérdida degenerativa sustantiva de receptores colinérgicos y una deficiencia del acetycholine, que podría explicar la avería en la debilitación colinérgica de la transmisión que ésa lleva a la demencia, del aprendizaje y de la memoria.

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Mientras que ciertamente no una teoría exclusiva en los apoyos de la enfermedad de Alzheimer y cómo tratarlo, la teoría ha dado lugar a varias terapias colinérgico-basadas dirigidas mejorando la transmisión colinérgica. Sobre todo, las terapias han incluido el uso de los precursores de la acetilcolina, de los agonistas muscarinic M1, y de los inhibidores del acetylcholinesterase o de la colinesterasa para restaurar la función colinérgica en el cerebro de la enfermedad de Alzheimer. Inhibiendo la avería natural de la acetilcolina a través de los inhibidores de la esterasa y de la acetilcolina estimulante lance con los precursores colinérgicos, tales como colina y la fosfatidilcolina (lecitina), ha sido el foco de muchos ensayos clínicos.

Una cantidad limitada de investigación y los pequeños ensayos clínicos han demostrado que GPC impulsa la disponibilidad de la acetilcolina, su lanzamiento, e incluso mejora levemente la disfunción cognoscitiva.[8] Por otra parte, un estudio más grande, multicentro, seleccionado al azar, controlado repitió los resultados de estudios más pequeños. Los investigadores compararon la eficacia de GPC y de la acetilo-l-carnitina entre 126 pacientes con la demencia senil probable del tipo de Alzheimer de suave al grado moderado. Los resultados mostraron mejoras significativas en la mayoría de los parámetros neurofisiológicos en los beneficiarios de GPC que era mayor que mejoras en el grupo de la acetilo-l-carnitina.[9]


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