Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine octubre de 2002

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Antiinflamatorio

Interleukin-1 beta induce la fosfolipasa cytosolic A2 y el synthase de la prostaglandina H en fibroblastos sinoviales reumatoides. Pruebas de sus papeles en la producción de la prostaglandina E2.

OBJETIVO. Para investigar los mecanismos reguladores potenciales para la producción creciente de la prostaglandina E2 (PGE2) en (IL-1 beta) - los fibroblastos sinoviales reumatoides estimulados beta interleukin-1 (RSF), este estudio examinó la inducción de la fosfolipasa A2 (PLA2) y las enzimas del synthase de la prostaglandina H (PGHS) y la correlación de estos eventos con la producción PGE2 en IL-1 beta-estimularon RSF. MÉTODOS. Los niveles del ARN de la proteína y de mensajero (mRNA) de las enzimas cytosolic PLA2 (cPLA2) y PGHS-2 en RSF beta-estimulado IL-1 fueron medidos por borrar occidental y septentrional, respectivamente, usando los antisueros específicos y las puntas de prueba complementarias de la DNA. La actividad enzimática de cPLA2 fue determinada en las mezclas de reacción sin células que utilizaban las micelas mezcladas de 14C-phosphatidylcholine y de Tritón X-100 como el substrato. Los niveles PGE2 fueron cuantificados usando un equipo comercial del immunoensayo de la enzima. RESULTADOS. La incubación de RSF con IL-1 beta aumentó el mRNA y los niveles de la proteína para el peso de molecularidad elevada cPLA2 así como para el mitógeno/el crecimiento PGHS factor-responsivo (PGHS-2). El antagonista del receptor IL-1 suprimió totalmente la inducción de estas dos enzimas y el estímulo de la producción PGE2 por IL-1 beta en RSF. En cambio, los niveles de las otras formas sabidas de estas enzimas, es decir, el grupo secretor de 14 kd II PLA2 (sPLA2) y la forma constitutiva de PGHS (PGHS-1), eran inafectados por el tratamiento beta IL-1. CONCLUSIÓN. Éstos son los primeros datos para demostrar la inducción coordinada por IL-1 de cPLA2 y de PGHS-2 en RSF. El tiempo-curso para la inducción de estas enzimas sugiere que su aumento contribuya a la producción creciente de PGE2 en IL-1-treated RSF, y puede ayudar a explicar la capacidad de RSF de producir una gran cantidad de PGE2.

Rheum 1994 de la artritis mayo; 37(5): 653-61

La avería del fosfolípido de Interleukin-1-mediated y el ácido araquidónico lanzan en células sinoviales humanas.

OBJETIVO. Interleukin-1 (IL-1), mediador importante que contribuye a la destrucción común en artritis reumatoide, se sabe para estimular el lanzamiento del ácido araquidónico (AA) y de la prostaglandina E2 (PGE2) de synoviocytes adherentes. Para estudiar los caminos intracelulares implicados en estas funciones, estimulamos las culturas de células sinoviales humanas con IL-1 recombinante beta. MÉTODOS. La liberación del AA fue medida después de etiquetar las células sinoviales con 3H-AA, y los niveles PGE2 fueron determinados por cromatografía líquida o radioinmunoanálisis del alto rendimiento. La identificación de los fosfolípidos 3H-AA-labeled fue realizada por la cromatografía de capa delgada. La actividad enzimática relacionada con las células de la fosfolipasa A2 (PLA2) fue determinada por un análisis con los sistemas sin células y los substratos exógenos. RESULTADOS. El estímulo de células sinoviales con IL-1 recombinante beta indujo una disminución de la fosfatidilcolina (PC), el fosfatidilinositol (pi), y el phosphatidylethanolamine (PE), y un aumento marcado en la actividad relacionada con las células PLA2 con respecto a controles. En presencia del quinacrine, un inhibidor de la activación del camino PLA2, o de la neomicina, que los lazos al pi mono y al biphosphate que bloqueaba así su degradación por las fosfolipasas, la secreción AA y PGE2 fueron reducidos de una manera dosis-dependiente. Los estudios cinéticos revelaron que el quinacrine tenía poca actividad de bloqueo en el lanzamiento de IL-1-mediated AA después de una hora de estímulo pero totalmente suprimida le después de cinco u ocho horas. En cambio, la neomicina ejerció un efecto inhibitorio parcial pero significativo de la primera hora de estímulo hacia adelante. La adición de quinacrine también fue demostrada para suprimir la hidrólisis de IL-1-induced de la PC y de PE pero no de pi, indicación de que la PC y el PE son los substratos preferidos para la actividad enzimática PLA2 en células sinoviales humanas. CONCLUSIÓN. Nuestros hallazgos sugieren fuertemente que la producción AA y PGE2 por los synoviocytes de IL-1-triggered sea en gran parte dependiente sobre la hidrólisis de PLA2-mediated de la PC y del PE y en un grado inferior sobre la degradación anterior del pi.

Rheum el 1993 de la artritis de febrero; 36(2): 158-67

La eficacia analgésica de la capsicina tópica es aumentada por el trinitrate gliceril en osteoartritis dolorosa: haber seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo controló estudio.

El objetivo de este estudio era evaluar si el dolor de la osteoartritis es reducido por la capsicina tópica y determinar si la adición de trinitrate gliceril tiene un efecto sobre eficacia y la tolerabilidad analgésicas de la capsicina. Haber seleccionado al azar, de doble anonimato, estudio controlado placebo fue realizada en 200 pacientes adultos que asistían a una clínica del dolor con dolor de la osteoartritis. Los pacientes aplicaron uno de cuatro baten tópico sobre la junta afectada durante un período de seis semanas. Creams contuvo el placebo (vehículo), 0,025% capsicinas, 1,33% trinitrate gliceriles o 0,025% capsicinas + el trinitrate gliceril 1,33%. La eficacia analgésica, tolerabilidad del consumo poner crema y analgésico fue evaluada. Ciento y sesenta y siete de 200 pacientes terminaron el estudio. Las cuentas análogas visuales de la línea de fondo (escala 0-10) para el dolor eran 6,40. Había una reducción significativa en cuentas del dolor en el grupo gliceril del trinitrate (disminución mala 0,59, p< los límites de confianza de 0,05, del 95% 0.04-1.14), 0,025% grupos de la capsicina (disminución mala 0,5, p< los límites de confianza de 0,05, del 95% 0.05-1.05) y el grupo gliceril de la capsicina del trinitrate (disminución mala 1,1, p<0.05, límites de confianza del 95% 0.22-1.98). El malestar de la línea de fondo de las cuentas del uso era similar para todos pero los grupos de la capsicina (eran perceptiblemente más altos (por 2,1 unidades, el p< 0,001)). El ratio de las probabilidades a favor del tratamiento de continuación era 2,1 (los límites de confianza del 95% 1.0-4.4) para el trinitrate gliceril y 2,4 (los límites de confianza del 95% 1.2-5.1) para la capsicina y 5,0 (los límites de confianza del 95% 3.8-6.4) para la combinación de la capsicina GTN. El estudio mostró que la capsicina tópica y el trinitrate gliceril tienen un efecto analgésico en osteoartritis dolorosa. Cuando está utilizado junto este efecto se aumenta con la combinación que es más tolerable que la capsicina solamente. El consumo analgésico es disminuido por la capsicina, trinitrate gliceril y en mayor medida por ambos combinados.

Dolor 2000 del EUR J; 4(4): 355-60

Uso de drogas antiinflamatorias no-esteroidales tópicas en artrosis agravadas y decompensated.

El dolor en la osteoartritis de las juntas grandes del transporte de peso se deriva de los ligamentos periarticulares, tendones, fajas, músculos, — de los bursae periarthropathy como muestra de la descompensación o del synovitis reactivo con o sin la efusión. NSAIDs (ibuprofen, diclofenac, indometacin, algunos salicilatos, etofenamate y piroxicam) ha demostrado ventajas relevantes de la ruta percutánea sobre la sistémica en reumatismo suave del tejido. NSAIDs, mencionado anteriormente, localmente administrado como la crema, el gel o el espray, penetran rápidamente a través de la capa córnea de la piel y del sitio del uso, de concentraciones altamente eficaces del alcance en subcutis, de fajas, de tendones, de ligamentos y de músculos, menos en junta-cápsula y - penetración directa de indicación flúida. Los niveles de sangre de NSAIDs tópico son extremadamente - bajos sin los efectos secundarios sistémicos, especialmente ninguna toxicidad gástrica; sin embargo, se observa la irritación de piel local (el 1% al 2%). En contraste con esto, ventaja (oral) sistémica de NSAIDs sobre todo vía altos niveles de sangre a un — más bajo de la concentración solamente un décimo — en tejidos suaves periarticulares con una alta incidencia de efectos secundarios. En conclusión el uso percutáneo de cierto NSAIDs se ha convertido en un régimen terapéutico establecido en osteoartritis dolorosa y en el resto de las alteraciones degenerativas y posttraumatic inflamatorias de la estructura suave del tejido.

Wien Med Wochenschr 1999; 149 (19-20): 546-7

Conseguir el control del dolor de la osteoartritis. Una actualización en opciones del tratamiento.

La osteoartritis consiste en un grupo heterogéneo de desordenes que den lugar a la degeneración articular del cartílago y se diagnostica en base de hallazgos clínicos. La patogenesia implica un desequilibrio entre los procesos sintéticos y degradantes que ocurren en juntas. El interés actual en el papel de cytokines y de metaloproteinasas puede llevar al tratamiento mejorado de la osteoartritis. Por ahora, la gestión consiste en combinaciones de terapias farmacológicas y nonpharmacologic. Un acercamiento farmacológico general es comenzar con acetaminophen y añadir una bajo-dosis NSAID, el salicilato nonacetylated, el inhibidor selectivo COX-2, o la crema tópica de la capsicina si es necesario. Si persiste el dolor, la terapia de la lleno-dosis NSAID, con la adición de un agente protector en pacientes en riesgo de la sangría gastrointestinal, o la terapia del inhibidor de la lleno-dosis COX-2 puede ser intentada. Las inyecciones, la irrigación o el arthroscopy común pueden ser beneficioso en algunos casos. En los pacientes que continúan teniendo dolor y función limitada a pesar de estas medidas, la intervención quirúrgica debe ser considerada.

Postgrad MED 1999 1 de octubre; 106(4): 127-34

Tratamiento de la artritis con capsicina tópica: un ensayo de doble anonimato.

La sustancia P del neuropeptide se ha implicado en la patogenesia de la inflamación y el dolor en artritis. En este estudio seleccionado al azar de doble anonimato, 70 pacientes con la osteoartritis (OA) y 31 con la artritis reumatoide (RA) recibieron la capsicina (un depletor de la sustancia P) o el placebo por cuatro semanas. Dieron instrucciones a los pacientes para aplicar 0,025% cremas o su vehículo (placebo) de la capsicina a las rodillas dolorosas cuatro veces diariamente. El alivio del dolor fue evaluado usando escalas de análogo visual para el dolor y el alivio, una escala de dolor categórica, y evaluaciones globales del ’ de los médicos. La mayor parte de los pacientes continuaron recibiendo medicaciones concomitantes de la artritis. Significantly more alivio del dolor fue divulgado por los pacientes capsicina-tratados que los pacientes de placebo en el estudio; después de cuatro semanas de tratamiento de la capsicina, de reducciones malas demostradas pacientes del RA y del OA en el dolor del 57% y el 33%, respectivamente. Estas reducciones en dolor eran estadístico significativas comparadas con ésas divulgadas con placebo (P = 0,003 y P = 0,033, respectivamente). Según las evaluaciones globales, el 80% de los pacientes capsicina-tratados experimentaron una reducción en dolor después de dos semanas del tratamiento. El burning transitorio era sentido en los sitios del uso de la droga por 23 de los 52 pacientes capsicina-tratados; dos pacientes se retiraron del tratamiento debido a este efecto secundario. Se concluye que la crema de la capsicina es un tratamiento seguro y de manera efectiva para la artritis.

Clin Ther 1991 mayo-junio; 13(3): 383-95

Efecto antiinflamatorio del ungüento del diclofenac-sodio (crema) en el uso tópico.

Este estudio fue realizado para desarrollar un ungüento tópico del diclofenac-Na que tiene una actividad antiinflamatoria potente al lado de la administración oral. Al principio, la investigación fue realizada sobre la base del ungüento que influencia el efecto antiinflamatorio externo de la droga. Los ungüentos del diclofenac-Na fueron preparados con tres clases de bases: bases lipofílicas, de la emulsión (crema) y del gel; y sus efectos antiinflamatorios fueron comparados. La crema fue encontrada para tener el efecto más potente. Por lo tanto, en el experimento siguiente, una concentración óptima de diclofenac-Na en crema era resuelta comparando el efecto antiinflamatorio entre las preparaciones poner crema que contenían 0,5, 0,75, 1,0 y 1,5% de la droga. Los efectos obvios fueron observados con la crema que contenía 1,0% y 1,5% de la concentración de la droga, y no había diferencia significativa en las actividades antiinflamatorias de estas dos concentraciones. De acuerdo con estos resultados, la preparación poner crema que contenía 1,0% de diclofenac-Na (crema del DF) fue adoptada como el ungüento externo de la droga. El efecto antiinflamatorio de esta crema fue comparado con el de los ungüentos antiinflamatorios existentes, es decir, gel de la indometacina (IM gel), crema del bufexamac (crema del BM) y ungüento del mobilat (ungüento del ml). La crema del DF produjo la inhibición obvia en permeabilidad vascular creciente y en edema agudo y la supresión notable del eritema ultravioleta. Estas actividades de la crema del DF eran similares a las IM del gel y más potentes que las de la crema del BM y del ungüento del ml. El efecto inhibitorio de la crema del DF sobre la proliferación del tejido de granulación era casi igual al del ungüento del ml y más distinguible que el IM del gel y de la crema del BM. En artritis complementaria, la crema del DF redujo el hinchamiento notable en la pata tratada y levemente en la pata no tratada. La actividad del anti-coadyuvante de la crema del DF era igual a la IM del gel y más potente que la de la crema del BM y del ungüento del ml. En el dolor para ejercer presión sobre el estímulo, un efecto analgésico fue observado en el primero tiempo del uso de la crema del DF, y su actividad era levemente más fuerte que la de los otros ungüentos. Estos resultados muestran que la crema del DF tiene un efecto antiinflamatorio obvio como preparación externa, y la actividad es comparable o superior a la de ungüentos antiinflamatorios existentes similares. Esta crema se puede considerar como útil en el campo clínico como preparación antiinflamatoria tópica.

Jpn J Pharmacol el 1983 de febrero; 33(1): 121-32


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