Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine noviembre de 2002

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Biloba del Ginkgo

Ginkgo para el aumento de la memoria: un ensayo controlado seleccionado al azar.

CONTEXTO: Varios tratamientos legales se comercializan como teniendo la capacidad de mejorar memoria, la atención y funciones cognoscitivas relacionadas en tan poco tiempo como cuatro semanas. Estas demandas, sin embargo, no son apoyadas generalmente por estudios clínicos bien-controlados. OBJETIVO: Para evaluar si el ginkgo, agente legal comercializado como aumento de memoria, mejora memoria en adultos mayores según lo medido por las pruebas neurofisiológicas objetivas y los grados subjetivos. DISEÑO: Haber seleccionado al azar de seis semanas, de doble anonimato, placebo-controlado, ensayo del paralelo-grupo. AJUSTE Y PARTICIPANTES: un centro académico de los E.E.U.U. reclutaron vía los anuncios de periódico y fueron alistados a los hombres voluntarios de la Comunidad-vivienda (n = 98) y a las mujeres (n = 132) más viejo de 60 años con las cuentas Mini-mentales del examen del estado mayores de 26 y en salud generalmente buena durante un período de 26 meses de julio de 1996 a septiembre de 1998.

INTERVENCIÓN: Asignaron los participantes aleatoriamente para recibir el ginkgo, el magnesio 40 tres veces por día (n = 115), o el placebo a juego (n = 115). MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO: Pruebas neurofisiológicas estandardizadas del aprendizaje y de la memoria verbal y no verbal, de la atención y de la concentración, del nombramiento y de la lengua expresiva, del uno mismo-informe del participante sobre un cuestionario de la memoria y de la impresión global clínica del donante de cuidado de cambio según lo terminado por un compañero. RESULTADOS: Doscientos tres participantes (el 88%) terminaron el protocolo. El análisis de la población modificada de la intento-a-invitación (los 219 participantes que vuelven para la evaluación) indicó que no había diferencias significativas entre los grupos del tratamiento en cualquier medida del resultado. El análisis de la población completamente evaluable (los 203 quién cumplió con el tratamiento y volvió para la evaluación) también no indicó ninguna diferencia significativa para cualquier medida del resultado. CONCLUSIONES: Los resultados de este estudio de seis semanas indican que el ginkgo no facilitó funcionamiento en pruebas neurofisiológicas estándar del aprendizaje, memoria, atención y concentración o nombramiento y facilidad verbal en adultos mayores sin la debilitación cognoscitiva. El grupo del ginkgo también no diferenció del grupo de control en términos de función de memoria uno mismo-divulgada o del grado global de los cónyuges, de los amigos y de los parientes. Estos datos sugieren eso cuando están tomados después de las instrucciones del fabricante, el ginkgo no provee de ninguna ventaja mensurable en memoria o la función cognoscitiva relacionada a los adultos la función cognoscitiva sana.

JAMA 2002 21 de agosto; 288(7): 835-40

Un placebo-controlado, de doble anonimato, ensayo aleatorizado de un extracto de biloba del ginkgo para la demencia. Grupo de estudio de norteamericano EGb.

CONTEXTO: EGb 761 es un extracto particular de biloba del ginkgo usado en Europa para aliviar los síntomas asociados a desordenes cognoscitivos numerosos. Su uso en demencias se basa en los resultados positivos solamente de algunos ensayos clínicos controlados, la mayoría cuyo no incluyó evaluaciones estándar de la cognición y del comportamiento. OBJETIVO: Para evaluar la eficacia y la seguridad de EGb en enfermedad de Alzheimer y demencia del multi-infarto. DISEÑO: 52 una semana, de doble anonimato seleccionada al azar, placebo-controlada, paralelo-grupo, estudio multicentro. PACIENTES: Suavemente a los pacientes no internados seriamente dementes con la enfermedad de Alzheimer o la demencia del multi-infarto, sin otras dolencias significativas. INTERVENCIÓN: Los pacientes asignaron aleatoriamente al tratamiento con EGb (120 mg/d) o placebo. La seguridad, la conformidad, y la dispensación de la droga fueron supervisadas cada tres meses con la evaluación completa del resultado en 12, 26 y 52 semanas. MEDIDAS PRIMARIAS DEL RESULTADO: Subescala Escala-cognoscitiva de la evaluación de la enfermedad de Alzheimer (ADAS-diente), evaluación geriátrica por el instrumento del grado del pariente (GERRI), e impresión global clínica del cambio (CGIC). RESULTADOS: A partir de 309 pacientes incluidos en un análisis de la intento-a-invitación, 202 proporcionaron los datos evaluable para el análisis de la punto final de 52 semanas. En el análisis de la intento-a-invitación, el grupo de EGb tenía una cuenta del ADAS-diente 1,4 puntos mejor que el grupo del placebo (P=.04) y una cuenta de GERRI 0,14 puntos mejor que el grupo del placebo (P=.004). Los mismos modelos fueron observados con el conjunto de datos evaluable en qué 27% de pacientes trataron con EGb alcanzaron por lo menos una mejora del cuatro-punto en el ADAS-diente, comparado con el placebo que tomaba del 14% (P=.005); en el GERRI, los 37% eran considerados mejorados con EGb, comparado con el placebo que tomaba del 23% (P=.003). No se consideró ninguna diferencia en el CGIC. En relación con el perfil de seguridad de EGb, no se observó ningunas diferencias significativas comparadas con placebo en el número de pacientes que divulgaban eventos adversos o en la incidencia y la severidad de estos eventos. CONCLUSIONES: EGb era seguro y aparece capaz de estabilizar y, en un número considerable de casos, de mejorar el funcionamiento cognoscitivo y el funcionamiento social de los pacientes dementes por seis meses a un año. Aunque sean modestos, los cambios inducidos por EGb fueran medidos objetivo por el ADAS-diente y estuvieran de la suficiente magnitud que se reconocerá por los cuidadores en el GERRI.

JAMA 1997 22-29 de octubre; 278(16): 1327-32

Los antioxidantes y los extractos herbarios protegen las células neuronales HT-4 contra citotoxicidad glutamato-inducida.

La terapia antioxidante se ha mostrado para ser beneficiosa en desordenes neurológicos incluyendo enfermedad de Alzheimer e isquemia cerebral. la citotoxicidad Glutamato-inducida en las células neuronales HT-4 se ha demostrado previamente para ser debido a la tensión oxidativa causada por el agotamiento del glutatión celular (GSH). El actual estudio demuestra que una amplia variedad de antioxidantes inhiben citotoxicidad glutamato-inducida en las células neuronales HT-4. Las concentraciones bajas de alfa-tocoferol y sus análogos eran altamente eficaces en la protección de las células neuronales contra citotoxicidad. Los flavonoides purificados y los extractos herbarios de biloba del gingko (EGb 761) y de corteza marítima francesa del pino (Pycnogenol) eran también eficaces. Hemos mostrado previamente que los agentes del favorable-glutatión pueden ahorrar GSH y proteger las células contra insulto del glutamato en una célula glial C6 modele. Los efectos protectores de los antioxidantes nonthiol-basados probados en la línea HT-4 no fueron mediados vía la modulación del nivel de GSH. En cambio, los efectos protectores del ácido alfa-lipoico tiol-basado de los agentes del favorable-glutatión (LA) y de la cisteína del N-acetilo (NAC) correspondieron con un efecto escasamente sobre niveles de GSH en las células glutamato-tratadas HT-4. la citotoxicidad Glutamato-inducida en las células HT-4 es un sistema modelo útil para los compuestos o las mezclas de prueba para la actividad antioxidante.

Radic libre Res el 2000 de febrero; 32(2): 115-24

Mitocondrias, tensión oxidativa y envejecimiento.

En los años 80, Miquel y Fleming sugirieron ese juego de las mitocondrias un papel dominante en el envejecimiento celular. Las mitocondrias, y especialmente la DNA mitocondrial (mtDNA), son blancos importantes del ataque del radical libre. Actualmente, es establecido que los déficits mitocondriales acumulan sobre el envejecimiento debido al daño oxidativo. Así, las lesiones oxidativas al mtDNA acumulan con edad en tejidos del ser humano y del roedor. Además, los niveles de daño oxidativo al mtDNA son varias veces más arriba que los de la DNA nuclear. El tamaño mitocondrial aumenta mientras que el potencial mitocondrial de la membrana disminuye con edad en cerebro y hígado. Recientemente, hemos mostrado que el tratamiento con ciertos antioxidantes, tales como antioxidantes con azufre, las vitaminas C y E o el extracto EGb 761 del biloba del ginkgo, protege contra el daño oxidativo edad-asociado al mtDNA y a la oxidación de glutatión mitocondrial. Por otra parte, el extracto EGb 761 también previene cambios en morfología mitocondrial y la función asociadas al envejecimiento del cerebro y del hígado. Así, el envejecimiento mitocondrial se puede prevenir por los antioxidantes. Además, la última administración del inicio de ciertos antioxidantes puede también prevenir la debilitación en el funcionamiento fisiológico, particularmente la coordinación de motor, que ocurre sobre el envejecimiento.

Radic libre Res el 2000 de marcha; 32(3): 189-98

El biloba del Ginkgo inhibe la activación peróxido-inducida hidrógeno de la kappa nuclear B del factor en células endoteliales vasculares.

El actual estudio determinó los efectos del extracto del biloba del ginkgo (GBE) sobre la activación de la kappa nuclear B (N-F-kappaB) del factor y el nivel del peróxido de hidrógeno (H2O2) en las células endoteliales bovinas de la arteria pulmonar (PAEC). H2O2 mostró una activación dependiente de la concentración del N-F-kappaB. GBE demostró una supresión dependiente de la concentración del N-F-kappaB activada por H2O2. GBE limpió directamente H2O2 en un sistema sin células; también disminuyó los niveles H2O2 en el PAEC. Estos resultados sugieren que el efecto inhibitorio de GBE sobre la activación de H2O2-induced N-F-kappaB se pueda causar por su barrido y supresión de H2O2. Nuestros experimentos demuestran que GBE puede inhibir la activación N-F-kappaB inducida por H2O2 y puede así ser eficaz para la prevención o el tratamiento de la ateroesclerosis y otros desordenes relacionados con la activación N-F-kappaB.

Gen Pharmacol el 1999 de nov; 33(5): 369-75

Vitamina K

Inhibición de la agregación humana de la plaqueta por la vitamina K.

El efecto de varios vitamina K (análogos de Vit K) en la agregación de plaquetas humanas fue examinada. Los análogos eran inhibidores potentes de la agregación inducidos por el ADP, la trombina, el colágeno y el araquidonato pero eran menos activos contra la agregación inducida por el ionophore A23187 del calcio. Vit K3 también previno la avería de la fosfátida de la membrana de la plaqueta inducida por el colágeno. Estos efectos no eran debido a una inhibición directa de las enzimas implicadas en la liberación del araquidonato o de su transformación subsiguiente. Los análogos no ejercieron ningún efecto sobre las enzimas que regulaban el campo del intraplatelet. Sin embargo, estos efectos podían ser superados aumentando los niveles extracelulares de Ca++, indicando una interacción posible con la regulación de Ca++ en plaquetas.

Thromb Res 1985 1 de enero; 37(1): 103-14

Vitamina K2 (menatetrenone) para la pérdida del hueso en pacientes con la cirrosis del hígado.

OBJETIVO: La pérdida del hueso aparece con frecuencia en la historia natural de la enfermedad del higado. Los efectos de la terapia para la osteoporosis asociada a la cirrosis del hígado son todavía polémicos. Evaluamos los efectos de la vitamina K2 sobre osteopenia en mujeres con cirrosis. MÉTODOS: Los temas eran 50 mujeres con la cirrosis que tenía infecciones virales de la hepatitis subyacente. La mitad de los pacientes fue asignada aleatoriamente para recibir la vitamina K2 (menatetrenone). La densidad mineral del hueso (BMD) de las vértebras lumbares fue medida por la radiografía de la dual-energía absorptiometry en la entrada y en los intervalos de 1 año por 2 años. RESULTADOS: Los porcentajes del cambio del BMD inicial en 1 y 2 años después de que la iniciación del estudio era, respectivamente, +0,1 +/- 2,6% y -0,5 +/- 3,5% para el grupo de la vitamina K2-treated y -2,2 +/- 2,4% y -4,6 +/- 3,9% para el grupo de control. Los cambios en el BMD en cada timepoint diferenciaron perceptiblemente entre el control y trataron a grupos (p = 0,008 por 1 año y p = 0,002 por 2 años). En el grupo de la vitamina K2-treated, el ratio de osteocalcin al osteocalcin undercarboxylated en esos pacientes con aumentos en el BMD después de 1 año del tratamiento era perceptiblemente más bajo que ése en los pacientes que mostraban disminuciones del BMD (p = 0,017). No se observó ningunos efectos nocivos de la vitamina K2. CONCLUSIONES: La vitamina K2 puede prevenir pérdida del hueso y puede por lo tanto ser útil en la gestión de la enfermedad del hueso en mujeres con la cirrosis del hígado.

J Gastroenterol el 2002 de abril; 97(4): 978-81

Efectos de la vitamina K (2) en el hueso de ratas ovariectomized y en una variedad de células osteoblastic de la rata.

Los efectos de la vitamina K (2) en la densidad mineral del hueso (BMD) y los marcadores metabólicos del hueso de ratas ovariectomized, y ésas en la expresión del mRNA del osteocalcin y de IL-6 en una variedad de células osteoblastic de la rata, fueron investigados. Examinaron a los marcadores metabólicos del BMD y del hueso en ratas ovariectomized después del tratamiento de 2 meses con la vitamina K (2), y la expresión del mRNA del osteocalcin y de IL-6 fue medido en la variedad de células después del tratamiento de 24 horas con la vitamina K (2). Vitamina K (2) atenuó la disminución en el BMD después de ovariectomía en las ratas, y suprimió los niveles del deoxypyridinoline del suero de las ratas ovariectomized. No se observó ningún efecto sobre osteocalcin y la expresión de IL-6 mRNA en la variedad de células. En conclusión, vitamina K (2) tiene un efecto hueso-protector sobre ratas ovariectomized.

Gynecol Obstet invierte 2002; 53(3): 144-8


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