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Revista de Life Extension

LE Magazine mayo de 2002

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Cáncer de próstata

U.S. exposiciones dietéticas a las aminas heterocíclicas.

Las aminas heterocíclicas (tiene) formadas en carnes fritas, asadas o asadas a la parrilla son los mutágenos potentes que aumentan índices de dos puntos, mamario, de próstata y de otros cánceres en roedores de la prueba biológica. Los estudios de cómo las exposiciones dietéticas humanas de la ha pueden afectar a riesgos de cáncer han confiado hasta ahora en categorías bastante crudamente definidas de la Ha-exposición. Recientemente, un acercamiento integrado, cuantitativo a la evaluación de la Ha-exposición (HAEA) fue desarrollado para estimar las tomas compuesto-específicas para los individuos particulares basados en las estimaciones correspondientes de la Ha-concentración que reflejan sus preferencias del carne-tipo, de la toma-tarifa, del cocinar-método y del carne-doneness. Este método fue aplicado en el actual estudio a la encuesta sobre de continuación nacional los E.E.U.U. de las tomas de comida por datos de los individuos (CSFII) sobre las carnes consumidas y que cocinaban los métodos usados por la gente >25,000, después de ajustar según toma underreported de la energía y condicional en las preferencias del carne-doneness estimadas de datos adicionales de la encuesta. El curso de la vida medio de la población de los E.E.U.U. que la media ponderada en el tiempo del total ha consumido era estimado para ser aproximadamente 9 ng/kg/day, con la piridina de 2 amino-1-methyl-6-phenylimidazo [4,5-b] (PhIP) estimado para comprender cerca de dos tercios de esta toma. las carnes Cacerola-fritas eran la fuente más grande de ha en la dieta y pollo que la fuente más grande de tiene entre diversos tipos de la carne. Las tomas totales estimadas de la ha del varón contra niños femeninos eran generalmente similares, con ésas (0 - a de 15 años) de los niños el aproximadamente 25% mayor que ésos (de los adultos de los años 16+). La raza, la edad y las tomas propias de cada sexo de la ha del medio eran estimados para ser las más grandes para los varones afroamericanos, que eran estimados para consumir aproximadamente 2 - y aproximadamente tres veces más PhIP que los varones blancos en los años <16 y 30+ de las edades, respectivamente, después de considerar una preferencia relativamente mayor por artículos más bien hechos entre los afroamericanos basados en datos nacionales de la encuesta. Esta diferencia en las tomas de PhIP puede por lo menos explicar en parte porqué el cáncer de próstata (PC) mata al doblez aproximadamente 2 más afroamericano que los hombres blancos, debido a los datos experimentales que indican que PhIP transforma la DNA de la próstata y causa tumores de la próstata en ratas.

La expo de J anal rodea Epidemiol 2001 mayo-junio; 11(3): 155-68

Indole-3-carbinol (I3C) indujo la detención del ciclo celular de la inhibición del crecimiento de la célula, G1 y apoptosis en células cancerosas de la próstata.

El cáncer de próstata es uno de los cánceres mas comunes de hombres y es la segunda causa principal de la muerte relacionada cáncer en hombres en los Estados Unidos. Los estudios dietéticos y epidemiológicos recientes han sugerido la ventaja de la ingestión dietética de frutas y verduras en la baja de la incidencia del cáncer de próstata. Los ricos de una dieta en frutas y verduras proporcionan los phytochemicals, particularmente indole-3-carbinol (I3C), que puede ser responsable de la prevención de muchos tipos de cáncer, incluyendo cánceres hormona-relacionados tales como próstata. Los estudios para aclarar el papel y los mecanismos moleculares de la acción de I3C en cáncer de próstata, sin embargo, no se han conducido. En el estudio actual, investigamos si I3C tenía algún efecto contra las células cancerosas de la próstata y, si es así las tentativas fueron hechas de identificar los mecanismos moleculares potenciales por los cuales I3C saca sus efectos biológicos sobre las células cancerosas de la próstata. Aquí divulgamos por primera vez que I3C inhibe el crecimiento de las células cancerosas de la próstata PC-3. La inducción de la detención del ciclo celular G1 también fue observada en las células PC-3 tratadas con I3C, que pueden ser debido a los efectos observados de I3C en la para arriba-regulación de los inhibidores de p21 (WAF1) y de p27 (Kip1) CDK, seguido por su asociación con el cyclin D1 y E y la abajo-regulación de los niveles y de la actividad de la cinasa de proteína CDK6. La inducción de p21 (WAF1) aparece transcriptionally upregulated y independiente del elemento responsivo p53. Además, I3C inhibió el hyperpohosphorylation de la proteína de Retinoblastoma (Rb) en las células PC-3. La inducción del apoptosis también fue observada en esta variedad de células cuando estaba tratada con I3C, según lo medido por laddering de la DNA y hendidura polivinílica de los polymersae (de la ADP-ribosa) (PARP). También encontramos una para arriba-regulación de Bax, y la abajo-regulación de Bcl-2 en células de I3C-treated. Estos efectos se pueden también mediar por la abajo-regulación del N-F-kappaB observada en las células tratadas I3C PC-3. De estos resultados, concluimos que I3C inhibe el crecimiento de las células cancerosas de la próstata PC-3 induciendo la detención del ciclo celular G1 que lleva al apoptosis, y regulamos la expresión de genes apoptosis-relacionados. Estos hallazgos sugieren que I3C pueda ser un agente chemopreventive o terapéutico eficaz contra cáncer de próstata.

Oncogene 2001 24 de mayo; 20(23): 2927-36

Tomas de la fruta y verdura y riesgo de cáncer de próstata.

FONDO: Hay pruebas extensas y constantes que las altas tomas de la fruta y verdura están asociadas a riesgos disminuidos de muchos cánceres, pero los resultados para el riesgo de cáncer de próstata han sido contrarios. Estudiamos las asociaciones de las tomas de la fruta y verdura con el riesgo de cáncer de próstata en un sobre la base de la población, estudio del caso-control de hombres bajo 65 años de edad. MÉTODOS: Los participantes del caso eran 628 hombres de rey County (área) de Seattle, WA, que fueron diagnosticados nuevamente con el cáncer de próstata. Los participantes del control eran 602 hombres reclutados de la misma población subyacente y la frecuencia hizo juego para encajonar a participantes por edad. los cuestionarios Uno mismo-administrados de la comida-frecuencia fueron utilizados para evaluar dieta sobre los 3 - al período de cinco años antes de diagnosis o del reclutamiento. Las tomas nutritivas diarias eran calculadas por medio de una base de datos nutritiva con los valores analíticos recientemente actualizados para los carotenoides. Los ratios de las probabilidades para el riesgo de cáncer de próstata asociado a las comidas y a los alimentos eran calculados por medio de la regresión logística incondicional. RESULTADOS: No se encontró ningunas asociaciones entre la toma de la fruta y el riesgo de cáncer de próstata. El ratio ajustado de las probabilidades (ORs) para la comparación de 28 o más porciones de verduras por semana con más poco de 14 porciones por semana eran 0,65 (el intervalo de confianza del 95% [ci] = 0.45-0.94), con un P bilateral para la tendencia =.01. Para el consumo de la verdura crucífera, ajustado según covariates y toma vegetal total, O según la comparación de tres o más porciones por semana con menos de una el servicio por semana era 0,59 (el 95% ci = 0.39-0.90), con un P bilateral para la tendencia =.02. O para la toma diaria del microg 2000 o más luteína más la zeaxantina comparada con una toma menos del microg de 800 eran 0,68 (el 95% ci = 0.45-1.00). CONCLUSIÓN: Estos resultados sugieren ese alto consumo de verduras, particularmente verduras crucíferas, se asocian a un riesgo reducido de cáncer de próstata.

Cáncer nacional Inst de J 2000 5 de enero; 92(1): 61-8

Mecanismos de la anti-carcinogénesis por indole-3-carbinol. Estudios de la inducción enzimática, del electrophile-barrido, y de la inhibición de la activación de la aflatoxina B1.

La inducción de las enzimas de la oxidación y de la conjugación, el barrido de electrophiles cancerígenos, y la inhibición de la activación de la aflatoxina B1 (AFB1) fueron examinados como mecanismos posibles de la anti-carcinogénesis por indole-3-carbinol (I3C). El ethoxycoumarin microsomal 7 O-deethylase del hígado y 7 actividades de O-deethylase del ethoxyresorufin no fueron inducidos perceptiblemente en las dietas alimentadas trucha arco iris que contenían 500-2000 PPM I3C por 8 días comparados a la trucha alimentaron la dieta del control. Además, no se encontró ningunos cambios perceptibles en el contenido específico de las isozimas LM2 y LM4b del citocromo P-450, según lo medido por Occidental-borrar y el immunoquantitation, en los microsomas del hígado que seguían la administración dietética de I3C. I3C dietético no tenía ningún efecto significativo sobre la actividad microsomal de la difosfato-glucuronyl-transferasa de la uridina del hígado, medida usando los substratos 1 naftol y testosterona, o sobre la actividad cytosolic de la S-transferasa del glutatión, medida usando el óxido del estireno del substrato. La capacidad de I3C o de sus productos ácidos de la reacción (RXM; generado por la reacción de I3C con el ácido clorhídrico) para actuar como limpiadores para el agente que alquilizaba directo AFB1-8,9-Cl2 fue examinado. La adición de I3C o de RXM a las incubaciones ines vitro no inhibió el atascamiento covalente de AFB1-8,9-Cl2 a la DNA del timo del becerro. Los análisis cinéticos del atascamiento microsoma-mediado de AFB1 a la DNA in vitro indicaron que RXM inhibió la activación metabólica de AFB1. RXM aumentó el kilómetro evidente para la reacción obligatoria de AFB1-DNA sin el cambio del Vmax asociado; los valores evidentes del kilómetro en 0, 3,5, 35, y 350 el microM RXM eran el microM 35, 38, 66 y 86 para los microsomas del hígado de la trucha. RXM también inhibió la activación de AFB1 por los microsomas del hígado de la rata, pero I3C no era un inhibidor eficaz contra el atascamiento de AFB1-DNA mediado por los microsomas del hígado de la rata o de la trucha. Los resultados del actual estudio indican que la inhibición de AFB1 microsoma-activado que ata a la DNA por los productos de I3C puede ser de importancia significativa en la inhibición de I3C del hepatocarcinogenesis en la trucha y la otra especie. La inhibición de la activación cancerígena por I3C es puesta en contraste con el mecanismo de la anti-carcinogénesis por beta-naphthoflavone, que implica la inducción de enzimas de metabolización xenobióticas.

Bioquímica Pharmacol 1 de enero 1990; 39(1): 19-26

Un estudio anticipado de la grasa dietética y riesgo de cáncer de próstata.

FONDO: La correlación fuerte entre el consumo nacional de índice gordo y nacional de mortalidad del cáncer de próstata ha aumentado la hipótesis que la grasa dietética aumenta el riesgo de esta malignidad. el Caso-control y los estudios ficticios no han apoyado constantemente esta hipótesis. PROPÓSITO: Examinamos anticipado la relación entre el cáncer de próstata y la grasa dietética, incluyendo los ácidos grasos específicos y las fuentes dietéticas de grasa. Examinamos la relación del consumo gordo a la incidencia del cáncer de próstata avanzado (etapas C, D o casos fatales) y a la incidencia total del cáncer de próstata. MÉTODOS: Utilizamos los datos del estudio complementario de los profesionales de salud, que es una cohorte anticipada de 51529 hombres de los E.E.U.U., envejecido 40 a 75, que terminaron un cuestionario validado de la comida-frecuencia en 1986. Enviamos los cuestionarios de la continuación a la cohorte entera en 1988 y 1990 a los nuevos casos del documento de una variedad de enfermedades y a la información de la exposición de la actualización. El 31 de enero de 1990, 300 nuevos casos de cáncer de próstata, incluyendo 126 casos avanzados, fueron documentados en 47855 participantes inicialmente libremente de cáncer diagnosticado. El perito sumario de la chimenea-Haenszel fue utilizado para ajustar para que haya edad y otras variables potencialmente de la confusión. La regresión logística múltiple fue utilizada para estimar los riesgos relativos (RRs) al controlar simultáneamente para más de dos covariates. RESULTADOS: El consumo gordo total fue relacionado directamente con el riesgo de cáncer de próstata avanzado (la edad y energía-ajustó RR = 1,79, con el intervalo de confianza del 95% [ci] = 1.04-3.07, según alto contra bajo quintile de la toma; P [tendencia] = .06). Esta asociación era debida sobre todo a la grasa animal (RR = 1,63; El 95% CI = 0.95-2.78; P [tendencia] = .08), solamente grasa no vegetal. La carne roja representó al grupo de alimentos con la asociación positiva más fuerte con el cáncer avanzado (RR = 2,64; El 95% CI = 1.21-5.77; P = .02). La grasa de los productos lácteos (a excepción de la mantequilla) o de los pescados estaba sin relación arriesgar. La grasa saturada, la grasa monounsaturated, y el ácido alfa-linolenic, pero el ácido no linoleico, fueron asociados a riesgo de cáncer avanzado de próstata; solamente la asociación con el ácido alfa-linolenic persistió cuando la grasa saturada, la grasa monounsaturated, el ácido linoleico, y el ácido alfa-linolenic fueron modelados simultáneamente (multivariante RR = 3,43; El 95% CI = 1.67-7.04; P [tendencia] = .002). CONCLUSIÓN: Los resultados apoyan la hipótesis que la grasa animal, especialmente gorda de la carne roja, se asocia a un riesgo elevado de cáncer de próstata avanzado. IMPLICACIONES: Estos hallazgos apoyan recomendaciones de bajar la toma de la carne para reducir el riesgo de cáncer de próstata. El papeles potencial de los agentes carcinógenos formados en cocinar la grasa animal y del ácido alfa-linolenic en la progresión del cáncer de próstata necesitan ser explorados.

J cáncer Inst 1993 6 de octubre nacional; 85(19): 1571-9

Factores alimenticios y socioeconómicos en relación con mortalidad del cáncer de próstata: un estudio internacional.

FONDO: Las variaciones internacionales grandes en índices de incidencia y de mortalidad del cáncer de próstata sugieren que los factores ambientales tengan una influencia fuerte en el desarrollo de esta enfermedad. El propósito de este estudio era identificar las variables proféticas para la mortalidad del cáncer de próstata en datos a partir de 59 países. MÉTODOS: Los datos sobre mortalidad del cáncer de próstata, el consumo de alimentos, el uso del tabaco, factores socioeconómicos, factores reproductivos, e indicadores de la salud fueron obtenidos de las fuentes de Naciones Unidas. Los modelos de regresión linear fueron cabidos a estos datos. La influencia de cada uno ajuste variable en los modelos de regresión fue evaluada multiplicando el coeficiente de regresión b por los 75.os (X75) y 25tos valores del porcentaje (X.25) de la variable. La diferencia, bX75 - bX25, es el efecto estimado de la variable a través de su gama intercuartil sobre las tasas de mortalidad medidas como muertes por 100000 varones envejecidos 45 a 74 años. Los valores divulgados de P son bilaterales. RESULTADOS: La mortalidad del cáncer de próstata fue asociada inverso al consumo estimado de los cereales (bX75 - bX25 = -7,31 muertes; P = .001), nueces y semillas oleaginosas (bX75 - bX25 = -1,72 muertes; P = .003), y pescados (bX75 - bX25 = -1,47 muertes; P = .001). En los 42 países para los cuales teníamos datos apropiados, los productos de la soja fueron encontrados para ser perceptiblemente protectores (P = .0001), con un tamaño del efecto por kilocaloría por lo menos cuatro veces más grandes que la de cualquier otro factor dietético. Además de las variables relacionadas con la dieta, observamos una asociación entre tasas de mortalidad del cáncer de próstata y un compuesto del otro relativo a la salud, el saneamiento, y las variables económicas (P = .003). CONCLUSIONES: Los resultados comida-relacionados específicos de este estudio son constantes con la información anterior y apoyan las instrucciones y la hipótesis dietéticas actuales que los granos, los cereales, y las nueces son protectores contra cáncer de próstata. Los hallazgos también proporcionan un análisis razonado para el estudio futuro de los productos de la soja en ensayos de la prevención de cáncer de próstata.

J cáncer Inst 1998 4 de noviembre nacional; 90(21): 1637-47



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